Advertisement

Importziekten

  • D. Overbosch
  • P.J.J. van Genderen
Chapter
  • 1.9k Downloads

Samenvatting

Importziekten komen voor bij reizigers en migranten die terugkeren van een verblijf in de tropen. Ze zijn een afspiegeling van het ziektepatroon in het land van herkomst en men moet dus rekening houden met ziekten die in Nederland onbekend of vrijwel uitgebannen zijn. Het is van belang de omstandigheden waarin mogelijk een besmetting plaatsvond zo nauwkeurig mogelijk te noteren, daar deze behulpzaam kunnen zijn bij het onderzoek van de patiënt.

In dit hoofdstuk worden drie veelvoorkomende uitingen van import- of reizigersziekten besproken: koorts, diarree en huidafwijkingen.

15.1 Benadering van een patiënt uit de tropen

Bij de beoordeling van patiënten die met klachten uit de tropen terugkomen wordt tegenwoordig een consequent hiërarchisch systeem gehanteerd waarbij telkens dezelfde vragen naar voren komen.
  1. 1.

    Met wat voor patiënt hebben we te maken? Meer en meer reizen heel jonge en heel oude Nederlanders of Nederlanders met systemische aandoeningen naar landen die we nog steeds als zeer risicovol beschouwen. We noemen deze reizigers ‘bijzondere reizigers’.

     
  2. 2.

    Waar is de patiënt geweest? Daarbij kan de epidemiologie van infectieziekten een belangrijke aanwijzing vormen naar een diagnose. Belangrijk is het verschil tussen een verblijf in een grote stad dan wel in de jungle of een verafgelegen gebied, waar de hygiënische omstandigheden minder kunnen zijn dan in een grote stad. Ook het traject met eventuele tussenstops is belangrijk voor de epidemiologie van import- en reizigersziekten.

     
  3. 3.

    Wat heeft de patiënt daar gedaan? Een strandvakantie of voorzichtige tochtjes kennen een ander risicoprofiel dan een trektocht of ‘rafting’.

     
De samenhang tussen de drie bovengenoemde omstandigheden kunnen we weergeven in de zogenoemde risico- of TLA- (traveller-location-activity-)driehoek (fig. 15.1).
Figuur 15.1

De traveller-location-activity-driehoek.

Uit deze driehoek komt een risicoschatting voort die in tab. 15.1 wordt weergegeven.
Tabel 15.1

Relatief risico.

hoog

acute virale gastro-enteritis, E. coli-enteritis , bovenste luchtweginfectie

gemiddeld

Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia, hepatitis A, gonorrhoea, chlamydia, herpes simplex, dengue, chikungunya , Epstein-Barr , malaria (zonder chemoprofylaxe)

laag

malaria (met chemoprofylaxe), amoebiasis , leptospirosis, buiktyfus, cholera, hiv, hepatitis B-virus (HBV), syfilis, chancroïd, Lyme, schistosomiasis, tuberculose , ascariasis, enterobiasis, strongyloidiasis, trichuriasis, rubella, rubeola, rickettsiosen , borreliosis , tropische spruw

zeer laag

gele koorts, rabies, antrax, pest, trypanosomiasis, virale hemorragische koorts , Japanse encefalitis , tick-bite-encefalitis, filariasis, toxocariasis, difterie, Legionella , tularemie, melioidosis, poliomyelitis, echinococcosis, trichinosis, anisakiasis, yaws, pinta, lymphogranuloma venereum (LGV)

15.1.1 Impact

Naast het risico op een infectieziekte is de impact die die infectie voor de patiënt heeft, van belang. De relatie tussen risico en impact wordt grafisch weergegeven in fig. 15.2.
Figuur 15.2

Impact versus incidentie van infectieziekten. CFR case = fatality rate. (Naar Steffen R, J Travel Med., 2002; Steffen R, Connor BA, J Travel Med. 2004.)

15.1.2 Activiteiten

Voor de relatie tussen activiteiten en de kans op infecties zie tab. 15.2.
Tabel 15.2

Relatie tussen activiteiten en de kans op infecties.

activiteiten

kans op infecties

eten van rauw, onvoldoende gekookt of exotisch voedsel

darminfecties, hepatitis, trichinosis, buiktyfus

drinken van onbehandeld(e) water of melkproducten

salmonellosis, shigellosis, hepatitis, brucellosis

zwemmen in zoet water/contact met zoet water

schistosomiasis , leptospirosis

seksueel contact

hiv, syfilis, chlamydia, hepatitis, gonorroe

insectenbeten

malaria, dengue, chikungunya , rickettsiosen , Crimean-Congo haemorrhagic fever, borreliosis, tularemie, Chagas disease, African trypanosomiasis, tick-borne Encephalitis (TBE) , Japanse encefalitis

diercontact/-beten

rabiës, Q fever, tularemie, borreliosis, viral hemorrhagic fevers, plague

blootstelling aan geïnfecteerde personen

lassa, marburg- of ebolavirussen, hepatitis, buiktyfus , meningokokken infecties

15.1.3 Reiziger

Diabeten hebben een grotere kans op uitdroging bij diarree (ze hebben overigens waarschijnlijk niet een veel grotere kans op diarree). Insulinespuitende diabeten zijn bij ziekte moeilijker te reguleren. Huidinfecties verlopen heftiger en met meer algemene ziekteverschijnselen.

Ouderen hebben een verminderde response op vaccinaties, malaria verloopt dodelijker, er is meer comorbiditeit.

Patiënten met verminderde immuunrespons (medicamenteus, hiv) hebben een grotere kans op ziekte door banale micro-organismen, verminderde response op diverse vaccinaties of contra-indicaties voor vaccinaties met verzwakt levende virussen of bacteriën.

Patiënten met inflammatoire darmziekten hebben een grotere kans op gecompliceerd verlopende darminfecties. Zij worden met immunosuppressieve geneesmiddelen behandeld.

15.2 Importziekten met koorts

Koorts is een belangrijk verschijnsel bij reizigers die na terugkeer uit de tropen ziek worden. Door de uiterst snelle wijze van verplaatsen per vliegtuig treden ziekten die zich in het verleden gedurende de terugreis openbaarden thans na terugkeer in eigen land op. Dit gebeurt nogal eens in streken waar men weinig of geen ervaring heeft met tropenziekten. Zo bestaat de kans dat een potentieel dodelijke ziekte niet of te laat wordt ontdekt. Bij de beoordeling van dergelijke patiënten dient naast het belang van de differentiële diagnose voor de patiënt ook het besmettingsgevaar van diverse ernstige ziekten te worden afgewogen. Bij patiënten met koorts en hemorragische diathese uit tropisch Afrika moet lassa- of ebolakoorts direct worden overwogen en moet vanaf de eerste beoordeling een strikte isolatie worden betracht. Ook de recentelijk ontdekte infectie met het MERS-Coronavirus, dat een ernstige longontsteking met een hoge mortaliteit veroorzaakt, moet bij patiënten afkomstig uit het Midden-Oosten worden overwogen. Vogelgriep uit Azië wettigt een beoordeling op besmettingskans voor de omgeving. Het is ten slotte belangrijk om bij opname van een patiënt met koorts uit de tropen ook algemene ‘Nederlandse’ infecties in de differentiële diagnose te overwegen. Immers steeds meer mensen in de extremen van het leven en met onderliggende aandoeningen maken risicovolle tochten naar alle uithoeken van de wereld.

15.2.1 Malaria

Malaria tropica, veroorzaakt door Plasmodium falciparum, kan zonder behandeling in enkele dagen tot de dood leiden. Daarom moet bij mensen met koorts die kortgeleden uit de tropen terugkeerden, in eerste instantie worden gedacht aan malaria. Het feit dat een patiënt malariaprofylaxe heeft toegepast, sluit de diagnose malaria tropica geenszins uit.

Het klinische beeld en het koortsbeloop van malaria tropica zijn aanvankelijk weinig kenmerkend. Bij malaria tropica vindt men zelfs aanvankelijk een grillig temperatuurbeloop. Bij ernstige malaria tropica kunnen door de snel toenemende parasitemie diverse complicaties het klinische beeld gaan beheersen: hevig braken en frequente diarree, hemolytische anemie met icterus, neurologische verschijnselen met verlammingen, meningisme, convulsies en coma. Ten slotte kunnen ook shock, oligurie en uremie optreden. Dikwijls bepaalt een van de talloze complicaties van malaria tropica het klinisch beeld en wordt zo de aandacht afgeleid van de onderliggende diagnose. In plaats van aan malaria wordt dan onder andere gedacht aan gastro-enteritis, hepatitis of meningitis.

Malaria tertiana (P. vivax of P. ovale ) en malaria quartana (P. malariae ) worden gekenmerkt door koortsaanvallen om de dag, respectievelijk om de 2 dagen. Men vergist zich daarbij zelden. Bovendien verlopen deze vormen meestal zonder complicaties. Een nieuwe malariasoort, de zogenoemde apenmalaria , komt voor in Zuid-Oost Azië (Borneo) en wordt veroorzaakt door P. knowlesi . Deze lijkt morfologisch op P. malariae, maar verloopt veel ernstiger. Alleen bij malaria tertiana kan een zogenoemde uitgestelde eerste aanval ontstaan die ook bij een adequate profylaxe kan voorkomen. Een uitgestelde eerste aanval ontstaat doordat in de lever parasieten blijven leven als hypnozoïeten, die na meer dan 1 jaar nog malaria kunnen veroorzaken.

Het enige onderzoek dat malaria met zekerheid kan aantonen of uitsluiten is een dikkedruppelpreparaat en een uitstrijkje van het perifere bloed. Er zijn echter tegenwoordig ook gevoelige snelle antigeen methoden waarbij op immunologische wijze kan worden nagegaan of er sprake is van malaria tropica (de zgn. rapid diagnostic tests). Deze tests die zelfs kunnen differentiëren tussen een infectie met P. falciparum en P. vivax, zijn nuttig in het laboratorium als analisten met specifieke ervaring in de diagnostiek buiten kantooruren niet aanwezig zijn. Een gevoelige fluorescentiemethode is de QBC®, die eveneens een snelle uitslag oplevert. Polymerasekettingreactie-(PCR-)bepaling op malaria is extreem gevoelig voor diagnose en speciestypering maar routinematig in diensten niet beschikbaar. Zij worden toenemend gebruikt om de diagnose malaria te confirmeren en/of negatieve monsters op fout-negativiteit te controleren.

15.2.2 Koorts bij een negatief dikkedruppelpreparaat

Indien het lege artis onderzochte dikkedruppelpreparaat (eventueel bij herhaling) negatief is, is malaria uitgesloten en kunnen andere acute koortsende ziekten worden overwogen. Bij deze overweging kunnen verscheidene indelingen worden gebruikt:

  • indeling naar regio waar de infectie werd verkregen;

  • indeling naar incubatietijd;

  • indeling naar leukocytengetal.

Indeling naar regio

Het is duidelijk dat vooral tropische infecties een geografische verdeling kennen. De kans op bepaalde ziekten wordt onder andere bepaald door klimaat en ecologische omstandigheden, bevolkingsdichtheid en door de mate van ontwikkeling van het gezondheidssysteem in de betreffende regio. Dit geldt voor malaria, maar ook voor infecties zoals gele koorts, schistosomiasis en diverse virusziekten. Voor een beoordeling naar regio is een gedegen kennis van de verspreiding van diverse ziekten gewenst. In dit hoofdstuk wordt niet verder ingegaan op deze indeling en zij verwezen naar onder meer Infectious diseases: a geographic guide door Petersen, Chen en Schlagenhauf, naar diverse websites, waaronder die van Gideon (www.gideononline.com) en www.fevertravel.ch en naar de standaardtekstboeken over travel medicine.

Indeling naar incubatietijd

De incubatietijd van importziekten is uiterst belangrijk voor de differentiatie tussen de diverse koortsende ziekten waarmee patiënten in de acute fase van hun ziekte worden gezien. Een indeling van koortsende ziekten uit de tropen naar incubatietijd wordt gegeven in tab. 15.3 en fig. 15.3 en 15.4. Een interval tussen blootstelling en ziekte buiten deze periode maakt een bepaalde ziekte minder waarschijnlijk. Er zijn echter variaties in incubatietijd, zodat niet altijd op deze indeling kan worden gerekend.
Figuur 15.3

Indeling infecties die als importziekten worden gezien, met een korte tot middellange incubatietijd in weken .

Figuur 15.4

Indeling infecties die als importziekten worden gezien, met een lange incubatietijd in maanden.

Tabel 15.3

Indeling van infecties die als importziekten worden gezien, naar incubatietijd in dagen. Zowel de algemeen voorkomende als de variaties worden weergegeven.

infectie

gemiddeld

range

 

incubatietijd (in dagen)

incubatietijd (in dagen)

antrax

1–2

1–7

melioidosis

2–6

tot 2 jaar

pest

2–4

1–7

gele koorts

3–6

3–14

marburg-koorts

3–9

3–13

chikungunya

3–7

3–14

trypanosomiasis rhodesiense

3–21

5–365

Afrikaanse tekenkoorts

5–7

3–18

ebolakoorts

5–10

2–21

legionellose

5–6

2–10

Rocky Mountain spotted fever

5–7

2–14

buiktyfus

7–21

3–84

dengue

7–10

3–14

falciparum malaria

7–14

7–84

tekenencefalitis

7–14

4–20

lassakoorts

8–14

3–21

malaria vivax/ovale

8–14

8–280

relapsing fever

8–10

5–15

leptospirose

10–12

4–19

rickettsiose overige

10–12

7–14

scrubtyfus

10–12

6–21

amoebenleverabces

14–352

tot 7 jaar

malaria quartana

14–36

7–106

Q-fever

14–21

4–39

trypanosomiasis gambiense

21–350

tot 5 jaar

cytomegalie

28–56

14–90

hepatitis A

28–30

15–49

ziekte van Pfeiffer

28–42

10–56

schistosomiasis

28–42

14–70

tuberculose

28–84

tot 28 jaar

brucellose

30–60

5–60

hepatitis C

42–63

14–168

hepatitis B

60–90

45–180

leishmaniasis

60–168

tot 10 jaar

Indeling naar leukocytengetal

Indien malaria is uitgesloten, kan de aan- of afwezigheid van leukocytose behulpzaam zijn bij de bepaling van de differentiële diagnose. Tabel 15.4 geeft een indeling van koortsende ziekten uit de tropen naar leukocytengetal en fig. 15.5 toont een stroomdiagram voor de benadering van patiënten met koorts. Het is verstandig bij een patiënt met koorts en een negatief dikkedruppelpreparaat eerst luchtweginfecties en diarree uit te sluiten alvorens de indeling naar leukocytengetal te maken.
Figuur 15.5

Stroomdiagram: koorts uit de tropen, gemodificeerd naar Bell.

Tabel 15.4

Differentiële diagnose van koorts bij patiënten die terugkeren uit de tropen en bij wie malaria werd uitgesloten.

koorts en leukocytose

koorts zonder leukocytose

bacteriële infecties: pneumonie, meningitis,

buiktyfus

pyelonefritis, bacillaire dysenterie

virusinfecties: arbovirussen

leptospirose

(dengue), rickettsiosen , Q-fever

borreliose

dengue

amoebenabces van de lever

chikungunya

sepsis

brucellose

15.2.3 Koorts en leukocytose

Bacteriële infecties, zoals meningitis en pyelonefritis, zijn door gericht onderzoek meestal goed op te sporen.

Bij leptospirose kunnen het koortstype, geelzucht, spierpijn, bloedkweken en serologische reacties behulpzaam zijn.

Borreliosen zijn zogenoemde ‘relapsing fevers’. In 70 % van de gevallen kunnen in het bloed van de patiënt spirocheten worden aangetoond. Ook serologische reacties kunnen hierbij behulpzaam zijn.

Een amoeben leverabces wordt gekenmerkt door koorts, pijnlijke hepatomegalie en schouderpijn, maar elk van deze verschijnselen kan ontbreken. De lokale verschijnselen worden bepaald door de plaats en de grootte van het abces. Bij een klein, centraal gelegen abces kunnen koorts, zweten en sterke algemene malaise en vermagering de enige verschijnselen zijn. Evenals bij malaria kan een complicatie de aandacht van het onderliggende lijden afleiden. Het klinische beeld kan worden overheerst door een perforatie naar de vrije buikholte, de pleuraholte of naar het pericard. Dan wordt gedacht aan een acute cholecystitis, appendicitis, pancreatitis, pleuritis of longabces en zelfs een harttamponnade door pericarditis. Het is van belang te beseffen dat het amoebenleverabces nog decennia na besmetting in de tropen kan optreden. Daardoor wordt de relatie tussen de verschijnselen bij de patiënt en het tropenbezoek minder gemakkelijk gelegd. De belangrijkste pijler van de diagnose is echter de gedachte dat er bij een patiënt met koorts die in de tropen is geweest, sprake zou kunnen zijn van een amoebenleverabces.

Bij laboratoriumonderzoek ziet men altijd een sterk verhoogde bezinking van meer dan 50 tot zelfs meer dan 100 mm en een verhoogde C-reactieve proteïne (CRP). Leukocytose, al dan niet met linksverschuiving, is mede afhankelijk van de snelheid van het ontstaan van het abces. Indien het abces langer bestaat, is er tevens anemie. Cysten of trofozoïeten van Entamoeba histolytica worden slechts zelden in de feces aangetroffen, maar hun aanwezigheid steunt dan de diagnose. De diagnose wordt vooral gesteld door het aantonen van antistoffen in het bloed en door beeldvormende technieken zoals echografie of CT-scan. In het begin van een zeer acuut verlopend amoeben-leverabces kunnen de serologische reacties echter nog negatief zijn.

Sepsis. Hier gelden dezelfde criteria als bij patiënten die niet buiten Nederland verbleven. Ook een reiziger naar een ver land kan een gewone ‘Nederlandse’ infectie hebben!

15.2.4 Koorts zonder leukocytose

Bij patiënten die terugkeren uit de tropen met koorts, kan het ontbreken van leukocytose bij een negatief dikkedruppelpreparaat een belangrijke aanwijzing voor de diagnose zijn. De belangrijkste veroorzakers van koorts zonder leukocytose zijn buiktyfus, (arbo)virusinfecties en rickettsiosen.

Buiktyfus is een septisch ziektebeeld, veroorzaakt door een infectie met Salmonella typhi. Het is dus, in tegenstelling tot wat dikwijls wordt gedacht, geen complicatie van een gastro-enteritis. De patiënten tonen aanvankelijk een griepachtig ziektebeeld, met spierpijn, bronchitis en vaak obstipatie. Naast de leukopenie, die zeer uitgesproken kan zijn, valt het ontbreken van eosinofiele granulocyten in het bloeduitstrijkje op. Bij gevaccineerde patiënten zijn de verschijnselen minder ernstig. Binnen enkele dagen wordt de patiënt zeer ziek, met een beneveld bewustzijn (tyfeus). Er bestaat een relatieve bradycardie; na ongeveer een week ontstaat splenomegalie en bij nauwkeurige inspectie zijn soms kleine roze vlekjes op de huid van de romp te zien (roseolen ). Bij buiktyfus wordt de diagnose in de eerste plaats op basis van het klinische beeld gesteld. De kweken dienen als bevestiging van de diagnose en bepaling van het resistentiepatroon van S. typhi, die in verschillende stadia van de ziekte uit bloed, urine, feces en beenmerg kan worden gekweekt.

Van de virusinfecties zijn de arbovirussen (arthropod-borne) van belang. Dit zijn virussen die worden overgebracht door geleedpotige dieren zoals muggen en teken. Er is een groot aantal van dergelijke virussen bekend en vele kunnen niet goed serologisch worden getypeerd. De infecties gaan gepaard met hoge, acute koorts, spierpijn en artralgieën. Diverse virussen (o.a. dengue) veroorzaken een rash, die zelfs hemorragisch kan zijn. Er is geen specifieke therapie en de prognose is in het algemeen goed. De belangrijkste arbovirusinfectie is dengue, die vooral in epidemieën voorkomt in Zuidoost-Azië en in het Caraïbisch gebied. Het verspreidingsgebied van dengue heeft zich inmiddels uitgebreid tot India en diverse gebieden in Afrika. Chikungunya is tegenwoordig een frequenter geziene infectie niet alleen vanuit Oost-Afrika maar in toenemende mate ook vanuit landen rond de Indische Oceaan en recentelijk het Caraïbisch gebied. Ook in zuidelijk Europa worden kleine locale uitbraken van dengue en chikungunya gezien, meestal na import door een patiënt uit een endemisch gebied.

Andere verwekkers van koorts zonder leukocytose zijn de rickettsiosen. Hiertoe behoren de tyfussoorten, waaronder vlektyfus, ‘spotted fevers’ zoals fièvre boutonneuse , en andere, zoals Q-fever die door een verwante verwekker wordt veroorzaakt. Gezien de gunstige reactie op tetracyclinen wordt bij verdenking op rickettsiose al een behandeling ingesteld voordat de serologische reacties bekend zijn. Een gunstige reactie op therapie pleit dan voor de diagnose. Met uitzondering van Q-fever wordt bij deze infecties vrijwel altijd een exantheem gezien. Bij patiënten uit zuidelijk Afrika zijn exantheem en een zwarte zogenoemde eschar ter plaatse van de tekenbeet bewijzend voor fièvre boutonneuse, veroorzaakt door Rickettsia conorii , en Afrikaanse tekenkoorts, veroorzaakt door R. africae .

15.2.5 Chronische koortsende importziekten

Viscerale leishmaniasis of kala-azar is een chronische infectie met Leishmania donovani (in het Middellandse Zeegebied L. infantum en in Zuid-Amerika L. chagasi), die wordt overgebracht door zandvliegjes (Phlebotomus). De ziekte komt voor in landen rond de Middellandse Zee met inbegrip van Spanje, Italië en Zuid-Frankrijk. Zij manifesteert zich vaak pas maanden tot zelfs jaren na de besmetting en begint plotseling of geleidelijk met algemene malaise, koorts, nogal eens met twee koortspieken op één dag. De patiënten hebben splenomegalie en lymfadenopathie. De laboratoriumbevindingen omvatten een pancytopenie, een sterk verhoogde BSE en een verhoogd gammaglobulinegehalte. De diagnose wordt gesteld door de parasiet aan te tonen, hetzij direct, hetzij na PCR of kweek uit materiaal dat is verkregen door punctie uit milt, beenmerg of een lymfeklier. Tuberculose en hiv worden in Nederland frequenter dan tevoren bij reizigers naar de tropen gezien.

Bij onduidelijke ziektebeelden met koorts en neurologische verschijnselen bij patiënten uit tropisch Afrika moet men ook slaapziekte of Afrikaanse trypanosomiasis overwegen. Begin deze eeuw werden enkele patiënten die deze ziekte in Oost-Afrikaanse wildparken hadden verkregen, in Nederland gezien. Voor een uitvoerige beschrijving van deze ziektebeelden wordt verwezen naar specifieke leerboeken.

15.3 Importziekten met diarree

Een andere hinderlijke en potentieel gevaarlijke aandoening waarmee een reiziger uit de tropen in Nederland kan terugkeren, is diarree. Van diarree is sprake als de patiënt frequent ontlasting van te vloeibare consistentie produceert. Hieronder worden de diverse oorzaken van acute diarree na terugkeer uit de tropen besproken, alsmede de oorzaken van persisterende diarree (lang) na de reis. Daarnaast wordt een gestructureerde aanpak bij de diagnostiek van diarree na een tropenreis besproken. De oorzaken en diagnostiek worden in enkele tabellen verduidelijkt.

Tegenwoordig wordt bij de differentiële diagnostiek van acute diarree in het algemeen de indeling volgens Bell gevolgd. Deze indeling onderscheidt diarree naar het beloop: met en zonder koorts en met en zonder bloederige feces. Deze indeling vergemakkelijkt diagnostische en therapeutische keuzen. Chronische diarree kan het best worden ingedeeld naar de lokalisatie van de oorzaak; in de dikke of dunne darm. Daarbij vormt de aanwezigheid van malabsorptie een belangrijke aanwijzing voor een oorzaak in de dunne darm.

15.3.1 Acute diarree

De differentiële diagnose van acute diarree na terugkeer uit de tropen wordt gegeven in tab. 15.5.
Tabel 15.5

Acute diarree na terugkeer uit de tropen, indeling naar symptomatologie.

koorts

bloederige ontlasting

verwekker

+

+

– Shigella spp.

– Campylobacter spp.

– Salmonella spp.

+

– Plasmodium falciparum

– Shigella spp.

– Campylobacter spp.

– Salmonella spp.

– Schistosoma spp.

+

– Entamoeba histolytica

– Balantidium coli

–voedselvergiftiging

– enteropathogene E. coli

– Vibrio spp.

– Giardia intestinalis

– Cryptosporidium

– virussen (Norwalk, rota-)

Hierna volgt een wat meer gedetailleerde beschrijving van enkele oorzaken van acute diarree uit de tropen.

Salmonella-gastro-enteritis heeft een incubatietijd van 2 dagen en ontstaat acuut met braken en diarree die bloederig kan zijn. Er kan koorts bij optreden. De ziekte geneest spontaan en de diagnose wordt gesteld met behulp van een feceskweek.

Shigella-infecties zijn zeer besmettelijk, zodat dikwijls een groep mensen is geïnfecteerd. Het klinische beeld kan variëren van een milde gastro-enteritis, zoals bij een salmonellose, tot een fulminante dysenterie. Bij een klassiek beloop ontstaat de ziekte 1 tot 2 dagen na besmetting met acute, hoge koorts met koude rillingen en daarbij braken, buikkrampen en diarree. Bij shigellose kunnen ernstige complicaties optreden, zoals een hemolytisch-uremisch syndroom of acute respiratory distress syndrome (ARDS). De ontlasting is waterdun, soms gemengd met pus en dikwijls met rood bloed. Bij onderzoek is de patiënt ernstig ziek met hoge koorts en een drukpijnlijk abdomen. Het laboratoriumonderzoek bij shigellose toont een leukocytose met een sterke linksverschuiving. Bij microscopisch onderzoek van de ontlasting worden weinig bacteriën gezien, maar wel veel leukocyten. Dit veroorzaakt nogal eens verwarring in een laboratorium waar weinig ervaring bestaat met tropische darminfecties, omdat de leukocyten gemakkelijk worden verward met trofozoïeten van Entamoeba histolytica. De diagnose wordt bevestigd met een feceskweek.

Infecties met Campylobacter jejuni zijn geassocieerd met het eten van kip en het drinken van ongepasteuriseerde melk. Bij deze infectie staat vaak hevige krampende buikpijn op de voorgrond die dikwijls gepaard gaat met bloederige diarree. Voor de kweek zijn speciale kweekmedia noodzakelijk.

Escherichia coli-infecties veroorzaken de zogenoemde reizigersdiarree. Gevreesd zijn infecties met E. coli OH 157, die, net als Shigella spp., ernstige complicaties zoals ARDS en hemolytisch uremisch syndroom (HUS), zelfs met dodelijke afloop kunnen geven.

Voedselvergiftiging kan via twee mechanismen diarree veroorzaken: ten eerste doordat een reiziger voedsel eet met daarin een toxine dat door bijvoorbeeld S. aureus, Cl. perfringens of B. cereus wordt geproduceerd. In dit geval treedt de diarree zeer snel, meestal binnen 6 uur, op en treft allen die het besmette voedsel aten. In de tweede plaats kan diaree ontstaan doordat een bacterie uit het voedsel een kortdurende gastro-enteritis veroorzaakt. Dit komt voor bij het eten van schaaldieren die Vibrio parahaemolyticus bevatten. In beide gevallen kan de diagnose worden vermoed door het type voedsel en het epidemisch voorkomen.

De incubatietijd en de anamnese kunnen eveneens helpen bij de differentiatie van de verschillende oorzaken van acute diarree. In tab. 15.6 worden deze differentieeldiagnostische overwegingen bij patiënten met diarree uit de tropen weergegeven.
Tabel 15.6

Differentieeldiagnostische overwegingen bij diarree na terugkeer uit de tropen naar incubatietijd en anamnese.

Bell-classificatie

verwekker

incubatietijd

duur

anamnese

met koorts en bloederige ontlasting

Salmonella spp.

8–48 u

5–7 dg

braken

 

Shigella spp.

24–72 u

2–20 dg

epidemisch

 

Campylobacter spp.

24–72 u

2–7 dg

kip-buikkramp

met koorts, zonder bloederige ontlasting

Salmonella spp.

8–48 u

5–7 dg

braken

 

Shigella spp.

24–72 u

2–20 dg

epidemisch

 

Campylobacter spp.

24–72 u

2–7 dg

kip-buikkramp

 

Plasmodium falciparum

7–14 dg

5–7 dg

alle patiënten uit de tropen met koorts!

.

Schistosoma spp.

4–6 wk

1–2 wk

contact met zoet water in endemisch gebied

zonder koorts, met bloederige ontlasting

Entamoeba histolytica

2 wk?

jaren

intermitterende diarree, vage buik- klachten

 

Balantidium coli

dg?

weken

ernstiger dan amoebiasis

zonder koorts of bloederige ontlasting

Staphylococcus aureus

1–6 u

24 u

braken

 

Bacillus cereus

1–16 u

24 u

soms braken

 

Vibrio parahaemolyticus

2–48 u

1–3 dg

schaaldieren

 

E. coli

4–24 u

1–3 dg

‘traveller’s diarrhoea’

 

Clostridium perfringens

8–24 u

7 dg

geen braken

 

Vibrio cholerae

6 u-5 dg

1–7 dg

ernstige dehydratie, rijstwaterfeces

 

Giardia intestinalis

14 dg

3 dg-?

volumineuze, vettige ontlasting

 

Cryptosporidium parvum

2–14 dg

7 dg-weken

wereldwijd, in derde wereld frequenter

15.3.2 Chronische diarree

Chronische diarree na terugkeer uit de tropen kan een frustrerende ervaring zijn voor zowel patiënt als arts. Chronische diarree is per definitie diarree die langer bestaat dan 3 weken. We kunnen spreken van chronisch persisterende diarree of van chronisch recidiverende diarree. De eerste vorm bestaat continu, de tweede heeft relatief symptoomvrije intervallen. Als de gebruikelijke en bovengenoemde verwekkers van diarree werden uitgesloten zijn er enkele richtlijnen voor de analyse van patiënten met persisterende diarree na terugkeer uit de tropen.

De anamnese maakt dikwijls al duidelijk of de oorzaak van chronische diarree in de dunne darm of in het colon gelegen is. Er kunnen ook aanwijzingen zijn voor malabsorptie. Waterdunne diarree met onverteerde resten suggereert een oorzaak in de dunne darm. Volumineuze, stinkende, vettige ontlasting die moeilijk door te spoelen is of ‘remsporen’ in de wc achterlaat, wijst op malabsorptie. Kleine hoeveelheden ontlasting, al of niet met bloed en/of tenesmi, wijzen op een oorzaak in het colon. In tab. 15.7 worden de anamnestische aanknopingspunten bij chronische diarree samengevat.
Tabel 15.7

Anamnese bij patiënten met chronische diarree na terugkeer uit de tropen.

geografische anamnese

– reisroute

– stops

geneesmiddelgebruik

– antibiotica

– H2-blokkers

– protonpompremmers

– steroïden

immuunstatus

– immunosuppressiva

– ouderen

– hiv (risicogroep)

oorsprong diarree dikke darm

– klein volume

– verteerd bloederige feces

– purulente mucus tenesmi

oorsprong diarree dunne darm

– volumineus

– vettig, vloeibaar onverteerd, stinkende feces

– gewichtsverlies

15.3.3 Dunnedarmdiarree en malabsorptie

Bij diarree die in de dunne darm ontstaat, wordt dikwijls malabsorptie gezien met volumineuze, vaak vettige of waterachtige ontlasting met dikwijls een opgeblazen gevoel en stinkende (nachtelijke) flatus. In tab. 15.8 worden de verwekkers van chronische diarree uit de tropen met een oorzaak in de dunne darm en malabsorptie samengevat. Er is zelden een bacteriële verwekker verantwoordelijk.
Tabel 15.8

Oorzaken van chronische diarree na terugkomst uit de tropen: dunne darm en malabsorptie (tussen haakjes de verwekkers die minder vaak voorkomen).

infectieuze oorzaken

oorzaken en verwekkers

bacteriën

– Salmonella spp.

– (enteropathogene E. coli)

– bacteriële overgroei

parasieten

– Giardia intestinalis

– Cryptosporidium parvum

– (Isospora belli)

– (Strongyloides stercoralis)

– (Diphyllobothrium latum, ‘vissenlintworm’)

niet-infectieuze oorzaken

 
 

– postinfectieuze darmaandoening

– postinfectieuze tropische malabsorptie

– secundaire lactose-intolerantie

– inflammatoire darmaandoening

– (ziekte van Crohn)

De meest voorkomende verwekker van dunnedarmdiarree is Giardia intestinalis . Giardiasis uit zich door vage buikklachten en wisselende diarree die kan variëren van volumineuze, stinkende, vettige ontlasting tot zeer frequente waterdunne diarree. De diarree kan intermitterend zijn. Niet zelden is er geen diarree en is de enige uiting van de aandoening voedingsdeficiëntie en gewichtsverlies. Minder vaak wordt de vissenlintworm, Diphyllobothrium latum, Coccidium spp., Isospora belli of een massale infestatie met S. stercoralis gevonden.

Een regelmatig vastgestelde verwekker is Cryptosporidium parvum . Deze komt wijdverbreid voor en is verantwoordelijk voor langdurige en ernstige diarree bij kinderen en veroorzaakt diarree bij patiënten met aids. Cryptosporidiose veroorzaakt echter ook een self-limiting diarree bij reizigers, die enkele weken kan aanhouden. De aandoening heeft een relatief lange incubatietijd en kan derhalve nog enige tijd na terugkeer uit de tropen optreden. De diagnose wordt gesteld door het aantonen van oöcyten in de ontlasting door middel van een gemodificeerde Ziehl-Neelsen-kleuring na concentratie.

Dikwijls blijft de oorzaak van dunnedarmdiarree of malabsorptie ondanks uitvoerig onderzoek duister. Tropische spruw of het postinfectieus tropisch malabsorptiesyndroom veroorzaakt waterige of vettige, volumineuze stinkende diarree. Het treedt op na een meestal langdurig verblijf in India, Zuidoost-Azië en, in mindere mate, Zuid-Afrika en Zuid-Amerika. De malabsorptie is dikwijls een oorzaak van foliumzuur- en uiteindelijk zelfs vitamine-B12-deficiëntie, evenals van andere tekorten, zoals calcium met als gevolg botontkalking. De diagnose wordt gesteld door het aantonen van villusatrofie of verminderde villushoogte in een biopt van het slijmvlies van het duodenum. Anders dan in het verleden werd aangenomen, gaat het bij tropische spruw en ‘postinfectieuze malabsorptie’ om dezelfde aandoening. Het kan soms zeer moeilijk zijn om deze aandoening te differentiëren van coeliakie. Doxycycline, gecombineerd met foliumzuur, geneest tropische spruw in tegenstelling tot coeliakie, die slechts reageert op een glutenvrij dieet. Zo wordt de diagnose ex juvantibus gesteld.

Infectieuze diarree wordt nogal eens gevolgd door een secundaire lactose-intolerantie. Een lactosetolerantietest, bij voorkeur door middel van een H2-ademtest, kan deze diagnose bevestigen. Niet alleen de biochemische bevindingen, maar ook een typische reactie op de test met een opgeblazen gevoel in de buik en diarree zijn argumenten voor de diagnose.

15.3.4 Dikkedarmdiarree

Chronische bloederige diarree ontstaat vrijwel altijd in het colon. Ook frequente ontlasting met kleine hoeveelheden, al of niet met tenesmi, wijst op een oorzaak in het colon. De oorzaken van dikkedarmdiarree worden samengevat in tab. 15.9.
Tabel 15.9

Oorzaken van chronische diarree uit de tropen: dikke darm (tussen haakjes de verwekkers die minder vaak voorkomen).

infectieuze oorzaken

oorzaken en verwekkers

bacteriën

– Campylobacter spp.

– Yersinia enterocolitica

– (Salmonella spp.)

– (Mycobacterium tuberculosis)

– Clostridium difficile (na antibioticagebruik)

parasieten

– Entamoeba histolytica

– (Balantidium coli)

– Schistosoma mansoni(-japonicum)

– (Trichuris trichiura)

niet-infectieuze oorzaken

 
 

– postinfectieus irritabel colonsyndroom

– inflammatoire darmaandoening

– (ziekte van Crohn , colitis ulcerosa )

– diverticulitis

– chronische idiopathische diarree

– coloncarcinoom

De belangrijkste oorzaak van chronische bloederige diarree zonder koorts is amoebiasis. Darmamoebiasis veroorzaakt meestal een chronische colitis en verloopt dikwijls met exacerbaties en remissies. De ontlasting bevat niet altijd bloed. De diagnose kan worden gesteld door verse (binnen een halfuur onderzocht!) feces in een 2 % eosineoplossing te onderzoeken bij geringe vergroting. Met het microscopisch onderzoek van de feces kan geen onderscheid worden gemaakt tussen de cysten van Entamoeba dispar , die apathogeen is, en Entamoeba histolytica, die klinische verschijnselen geeft. Door middel van een PCR-test kan dit onderscheid wel worden gemaakt. Ook een schraapsel uit een ulcus in rectum of sigmoïd heeft een hoge opbrengst. Serologisch onderzoek heeft bij intestinale amoebiasis door E. histolytica wellicht meer zin dan tevoren werd aangenomen. Ook chronische schistosomiasis door S. mansoni en S. japonicum alsmede een infestatie met Trichuris trichiura kunnen bloederige diarree veroorzaken; de laatste vooral bij kinderen. Balantidium coli komt minder vaak voor en balantidiasis lijkt klinisch op amoebiasis, maar kan ernstiger verlopen, met meer complicaties zoals perforatie of bloedingen.

Chronische bacteriële (entero)colitis kan soms weken duren, zoals bij Campylobacter spp., maar een beloop dat maanden duurt, is zeldzaam. Wellicht komt een infectie met Yersinia enterocolitica in de tropen vaker voor dan in het verleden werd aangenomen. Deze verwekker wordt wel gezien als een oorzaak van chronische diarree als importziekte bij kinderen.

15.3.5 Niet-infectieuze oorzaken van dikkedarmdiarree

Een belangrijke niet-infectieuze oorzaak van chronische bloederige diarree is de eerste uiting van een inflammatoire darmaandoening, zoals colitis ulcerosa of de ziekte van Crohn. Deze was wellicht al inactief aanwezig, maar werd mogelijk geluxeerd door een infectieuze diarree. Men moet zich realiseren dat diverse veel voorkomende parasitaire en bacteriële (entero)colitiden een endoscopisch beeld kunnen vertonen dat bedrieglijk veel op dat van een inflammatoire darmaandoening kan lijken en dat niet zelden ten onrechte de diagnose colitis ulcerosa, of zelfs de ziekte van Crohn wordt gesteld terwijl in feite sprake is van een infectieuze darmontsteking. Beruchte voorbeelden hiervan zijn infestaties met Entamoeba histolytica, Strongyloides stercoralis, Salmonella spp., Yersinia en Campylobacter spp., alsmede tuberculose. Indien in zulke gevallen glucocorticosteroïden worden voorgeschreven kan dit desastreuze gevolgen hebben, zelfs met dodelijke afloop.

Ten slotte kunnen klachten van diarree gedurende de reis of na terugkeer een gevolg zijn van een ziekte die al aanwezig was voordat de patiënt naar de tropen vertrok, zoals diverticulose, colitis of een coloncarcinoom. Vooral nu een toenemend aantal bejaarden reizen naar de tropen onderneemt, zullen deze oorzaken van diarree moeten worden overwogen.

Uiteraard is de lijst van aandoeningen bij reizigers uit de tropen met diarree niet compleet, maar deze dient als leidraad en illustratie bij het onderzoek van dergelijke patiënten. In tab. 15.10 wordt het aanvullend en laboratoriumonderzoek bij patiënten met chronische diarree na terugkeer uit de tropen vermeld.
Tabel 15.10

Laboratoriumonderzoek bij chronische diarree na een verblijf in de tropen.

dunne darm

  

– fecesonderzoek

kweek

Campylobacter jejuni

  

Salmonella spp.

 

larvenkweek

Strongyloides stercoralis

 

microscopie

Giardia intestinalis-cysten

  

Cryptosporidium parvum, wormeieren, larven, trofozoïeten

 

immunologische methoden

Giardia intestinalis

 

3 × 24-uursaspect, gewicht, vet

malabsorptie

– serologisch onderzoek

 

hiv

  

Strongyloides stercoralis

– functietests:

  
 

- H2-ademtest

lactose

lactasedeficiëntie

 

- suikerabsorptietest

glucose

bacteriële overgroei, coeliakie

 

- duodenoscopie

kweek

Salmonella spp.

 

- (inclusief biopsie)

microscopie

Giardia intestinalis

  

Cryptosporidium parvum

  

villusatrofie

 

(disacharidasebepaling)

disacharidasedeficiëntie

dikke darm

  

– fecesonderzoek

kweek

Campylobacter jejuni

  

Salmonella spp.

 

toxine

Clostridium difficile

 

microscopie

Entamoeba histolytica-cysten, wormeieren, trofozoïeten

 

immunologische (EIA, PCR) methoden

Entamoeba histolytica

– sigmoïdoscopie

ulcusslijm

Entamoeba histolytica

 

biopsie

Entamoeba histolytica

  

Schistosoma spp.

– colonoscopie (colonfoto)

 

inflammatoire darmaandoening, diverticulitis, maligniteit

– serologisch onderzoek

 

Schistosoma spp.

EIA = enzymimmunoassay, PCR = polymerasekettingreactie.

De diagnostiek van tropische darminfecties is niet bijzonder ingewikkeld, maar evenals bij koorts blijft na terugkeer uit de tropen de belangrijkste pijler van de diagnostiek de koppeling van de klacht van de patiënt met een bezoek aan de tropen (hoe lang geleden ook).

15.4 Importziekten met jeuk en/of ulceratie

Frequenter nog dan koorts en diarree komen huidafwijkingen meegebracht uit de ‘tropen’ voor. Bij de meeste mensen geven deze slechts geringe klachten en gaan spontaan over, maar bij enkele mensen worden de afwijkingen hinderlijk en chronisch. De klachten centreren zich over het algemeen rond jeuk en ulceraties en kunnen het gevolg van infecties, insectenbeten en parasitaire infestaties zijn.

15.4.1 Jeuk

Jeuk kan zowel gegeneraliseerd als gelokaliseerd voorkomen. De gelokaliseerde jeuk is vaak het gevolg van een insectenbeet of een larveninfestatie. De insectenbeet wordt het meest gezien, maar ook myiasis een infestatie door vliegenlarven, tungiasis , een infestatie door de vlo Tunga penetrans en vooral ‘creeping eruptions’ komen steeds vaker voor.

Gegeneraliseerde jeuk kan veroorzaakt worden door insectenbeten, maar ook door parasieten, vlooien, luizen, scabiës en wormen. Urticaria kunnen geïnduceerd worden door intestinale parasieten, maar ook door bacteriële en virale infecties. Beginnende hepatitis kan met jeuk en urticaria gepaard gaan. Soms is er een gegeneraliseerde uitslag die zowel jeukend, brandend als pijnlijk kan zijn en zich kan manifesteren als een erythematopapuleuze eruptie, als een erythema multiforme of als een erythema nodosum met of zonder arthralgia. Veelvoorkomend is de branderige jeuk ten gevolge van ontvetting van de huid, door frequent douchen tijdens tropenbezoek (fig. 15.6).
Figuur 15.6

Differentiële diagnostiek bij huidafwijkingen uit de tropen met jeuk.

15.4.2 Ulceraties

Ulceraties kunnen het gevolg zijn van opengekrabde insectenbeten, die vervolgens zijn geïnfecteerd met streptokokken, stafylokokken en een enkele keer door fuso- of corynebacteriën. Zulke wondjes zijn over het algemeen pijnlijk.

De ulceraties kunnen ook het gevolg zijn van infecties met Leishmania , Treponema spp., mycobacteriën, rickettsia, of schimmels. Deze afwijkingen zijn over het algemeen niet erg pijnlijk. Ulceraties ten gevolge van seksueel overdraagbare aandoeningen, herpes, syfilis, ulcus molle, lymfogranulomen venereum of donovanosis worden hier niet besproken.

15.4.3 Gelokaliseerde jeuk

Persisterende insectenbeet

De persisterende insectenbeet wordt als oorzaak van een gelokaliseerde jeuk het meest gezien, vooral op de onbedekte lichaamsdelen, het gelaat en de extremiteiten, en heeft meestal het aspect van een geëxcorieerde, soms licht ulcererende prurigopapel. Deze kan verdwijnen zonder terug te komen – het natuurlijke beloop – maar kan ook tijdelijk verdwijnen om dan weer terug te komen, schijnbaar zonder reden, soms maanden na de initiële beet. Een enkele keer kan een contact met een insect met soortgelijke antigene determinanten als die van het oorspronkelijk oorzakelijke insect de opvlamming veroorzaken.

De diagnose kan met een biopt worden ondersteund. De histopathologie van een persisterende insectenbeet is identiek aan die van een recente: een dicht inflammatoir infiltraat dat zich diep, soms zelfs tot in het subcutane vet uitbreidt. Het infiltraat bestaat uit mononucleaire cellen met verspreid eosinofiele leukocyten en plasmacellen.

Myiasis

Myiasis leidt vaak tot opschudding en paniek: ‘Een bewegende steenpuist’. Myiasis wordt meestal veroorzaakt door larvae van insecten zoals Dermatobia en Cordylobia.

De aandoening ziet eruit als een furunkel, maar is niet zo pijnlijk, soms wel wat gevoelig en kan jeuken. Bewegingen van de larve worden soms gevoeld. Hij kan zichtbaar zijn onder de huid, waar de ademhalingsopeningen imponeren als ‘ogen’. Door afsluiten van de opening in de huid, bijvoorbeeld door vaseline, komt de larve vaak naar buiten. De Zuid-Amerikaanse Dermatobia wordt meestal op het hoofd of op onbedekte huiddelen aangetroffen. De vlieg legt haar eitjes op de onderzijde van bladeren van bomen en struiken en op andere insecten. De Afrikaanse soorten hebben een voorkeur voor wasgoed dat te drogen hangt. De laesies bevinden zich dan ook onder de kleren. De Dermatobia hominis heeft een lijf bedekt met ‘weerhaakjes’, de Afrikaanse soorten zijn glad.

Tungiasis

Tungiasis of ‘jiggers’ wordt veroorzaakt door vrouwelijke zandvlooien (Tunga penetrans), die na te zijn bevrucht de zachte huid van de voet (hoger kunnen ze niet springen) penetreren om zich daar te nestelen en de eieren in hun achterlijf uit te broeden. De aandoening jeukt enorm, vooral als de eieren ‘rijp’ zijn. Op de huid tussen de tenen, tussen teen en voetzool of langs de nagelrand kan men dan een rood papeltje zien met centraal een zwart puntje (het met eitjes gevulde achterlijf van de vlo).

Larva migrans

Een ‘creeping eruption’, veroorzaakt door de mijnworm van honden en katten (Ancylostoma caninum en brasiliense), is in het begin slechts een urticariële laesie op de plaats van invasie, die als een muggenbeet imponeert en gemakkelijk over het hoofd kan worden gezien. Echter al snel na de penetratie begint de larve te migreren op zoek naar een bloedvat om binnen te dringen. Omdat de larve bij de verkeerde gastheer terechtgekomen is, heeft hij niet de juiste enzymen en adhesiemoleculen om in de dermis te geraken en is gedoemd om enkele dagen tot weken, zelfs maanden te zwerven. De larve kruipt zonder duidelijke richting en veroorzaakt een grillig patroon, een serpigineus wirwar van ‘lineaire’ urticariële laesies met secundair krabeffecten. De laesies bevinden zich gewoonlijk op de voeten, billen, genitaal gebied, onderbuik en borsten. Het zijn die plaatsen die met de ontlasting van de besmette honden en katten in contact zijn geweest, direct via de grond, of indirect via zwemkleding of (vochtige) badhanddoeken die op de grond hebben gelegen.

Larva currens

Larva currens wordt veroorzaakt door de larve van Strongyloides die, komend uit het rectum, de huid in de anale regio penetreert en dan migreert. Hij doet dit gewoonlijk in een min of meer rechte lijn tot hij een bloedvat vindt. De laesie is gewoonlijk korter en vluchtiger dan die van de larva migrans. De aandoening komt over het algemeen intermitterend voor en kan zelfs tientallen jaren na de initiële infectie nog optreden. De larven en eieren kunnen soms in de ontlasting worden aangetoond, maar vaak zijn concentratiemethoden nodig. Er kan eosinofilie gevonden worden; de serologie is vaak positief.

Infestaties

Geïsoleerde jeuk op het hoofd wordt nog weleens veroorzaakt door hoofdluis; in de oksels en het genitale gebied door schaamluis. De luizen kunnen met het blote oog of een loep gezien worden, soms niet de luis zelf maar wel de neten die aan de haren verkleefd zitten.

15.4.4 Gegeneraliseerde jeuk

Persisterende insectenbeten

Persisterende insectenbeten (papulaire urticaria, prurigo parasitaria) manifesteren zich ook als multipele geëxcorieerde papeltjes. De laesies kunnen geruime tijd blijven bestaan om dan in remissie te gaan en eventueel later weer plotseling de kop op te steken. Soms is de aandoening klinisch vrijwel niet de onderscheiden van prurigo nodularis. De histopathologie is echter specifiek en identiek aan die van een verse insectenbeet.

Infestaties

Scabies wordt helaas nog vaak gemist, omdat bij een goede lichaamshygiëne de aandoening atypisch kan zijn, maar vooral omdat er vaak niet aan gedacht wordt. Toch zijn op de voorkeurslokalisaties meestal wel afwijkingen te vinden, tussen de vingers, aan de binnenzijde van de polsen, in de navel, in de bilspleet en aan de geslachtsdelen, vooral bij de man. Ervaren onderzoekers kunnen in de gangetjes de mijt of eieren vinden. Dit is bewijzend voor de infestatie. Histopathologie is non-specifiek wanneer niet precies een gangetje met een mijt, een nymf of een ei wordt gebiopteerd, en toont dan slechts een inflammatoir infiltraat met plasmacellen en eosinofielen, bijna als bij een insectenbeet.

Schistosomiasis

Schistosomiasis wordt als zwemmersjeuk regelmatig gezien. De slachtoffers hebben een fijn papuleuze, jeukende uitslag die enkele uren tot dagen na het zwemmen in geïnfecteerd water kan optreden. Een enkele keer ontstaan speldenknopgrote hemorragische maculae (het aspect van petechiën ), die kunnen ulcereren. De jeuk is over het algemeen na 3 dagen het ergste en verdwijnt binnen enkele weken.

De aandoening wordt meestal veroorzaakt door de cercariae (staartlarven) van vogelschistosomen en een enkele keer door het humane type. Bij het humane zoöfiele type kunnen na 3–4 weken urticaria en angio-oedeem voorkomen. Dit laatste kan een onderdeel zijn van het katayamasyndroom, dat bestaat uit koorts, hoofdpijn, hoesten, braken en lymfadenopathie. Lever- en miltvergroting komen voor. Er is vaak een forse eosinofilie van het perifere bloed. Dit komt vooral voor bij infecties met S. japonicum , maar ook bij de milder verlopende infecties met S. mansoni en haematobium . Serologie kan dan al positief zijn.

Onchocerciasis

Onchocerciasis wordt veroorzaakt door een worm (Onchocerca volvulus ), een filariasoort die door een ‘black fly’ (Simulium spp.) wordt overgebracht. De incubatietijd is lang, minstens 6 maanden tot 2–3 jaar en soms zelfs langer. De patiënt klaagt over ernstige jeuk die het normale functioneren en de nachtrust belemmert. In het begin hoeft er op krabeffecten en enkele kleine papeltjes na niet veel te zien te zijn, later ontstaat ten gevolge van krabben lichenificatie. Dit kan vrij extreem zijn, de huid voelt stug en geïnfiltreerd aan, wordt daarbij droog en verliest later elasticiteit. Er kan zowel hypo-, hyper- als depigmentatie gezien worden, met en zonder erytheem. Deze pigmentverschuivingen treden meestal het eerst op aan de scheenbenen. De diagnose wordt gesteld door middel van een ‘skin snip’. Een huidstukje wordt gedurende 30 min in een fysiologische zoutoplossing gelegd en daarna onder het microscoop bekeken. De test is positief wanneer microfilaria worden gezien (komend uit het huidstukje). Een enkele keer kan de volwassen worm in zogenoemde onchonoduli worden gevonden. Deze noduli zijn soms palpabel boven uitstekende beenderen (bekkenkam). Een laat verschijnsel van onchocerciasis, naast de ‘luipaardhuid’, is de afhangende liesplooi die optreedt ten gevolge van verlies van elasticiteit. Er is meestal eosinofilie. Serologische reacties zijn in ongeveer 75 % der gevallen positief. Echter een positieve serologie betekent lang niet altijd een actief proces.

Urticaria

Urticaria , ontstaan na een bezoek aan de tropen, kan een groot aantal oorzaken hebben. Vaak worden die niet achterhaald en verloopt urticaria passagère. Ontlastingonderzoek kan nuttig zijn omdat intestinale parasieten maar ook bacteriële infecties (Salmonella, Shigella, Yersinia) de veroorzakers kunnen zijn. Intestinale parasieten worden als oorzaak vaak overschat. Ook virale infecties, in het bijzonder hepatitis, kunnen als een eerste symptoom urticaria geven. Soms gaan de urticaria in erythema exsudativum multiforme- (EEM-)achtige laesies over of treedt erythema nodosum met of zonder koorts en met of zonder arthritis en/of lymfadenitis op.

15.4.5 Belangrijke aandoeningen zonder jeuk

Filariasis en loiasis

Filariasis en loiasis zijn twee niet-jeukende maar toch belangrijke infestaties met huidverschijnselen. Filariasis wordt veroorzaakt door Wuchereria bancrofti . De incubatietijd is 5–15 maanden. Een vroege infectie wordt gekenmerkt door een lymfangitis en ‘pitting’ oedeem van genitaliën en extremiteit(en). Kenmerkend maar niet altijd opvallend, is dat het geen opstijgend maar een descenderend lymfoedeem is. Het begint proximaal, in het bovenbeen bij de lies. In het begin zijn er vaak ‘aanvalletjes’ die gepaard gaan met enige temperatuurverhoging en lichte malaise. Een enkeling heeft urticaria gedurende de incubatieperiode. Vaak wordt er eosinofilie gevonden. Serologisch onderzoek kan bij de diagnostiek behulpzaam zijn. Microfilaria kunnen soms ’s nachts in het perifere bloed worden aangetroffen. Late effecten zijn extreem ‘non pitting’ lymfoedeem van de genitaliën en extremiteiten, elefantiasis genaamd.

Loiasis wordt veroorzaakt door de nematode Loa loa . De patiënt komt met de klacht dat hij boven gewrichten en oppervlakkige botdelen voorbijgaande, over het algemeen symptoomloze, zwellingen heeft, zo’n 10 cm in diameter (calabarzwelling). Men neemt aan dat deze zwelling door de migrerende worm wordt veroorzaakt, sommigen denken aan een soort angio-oedeem, maar het mechanisme is zeker niet duidelijk. Soms wordt er een oogpassage gezien die 10–30 min duurt; de worm kan dan in de conjunctiva worden gezien. Microfilaria kunnen in het bloed gevonden worden; hun vorm differentieert hen van andere microfilaria. Serologie kan positief zijn bij langer bestaande infecties. De aandoening wordt een enkele keer als toevalsbevinding gediagnosticeerd.

15.4.6 Ulceraties

Ulceraties kunnen indolent zijn, pijn doen of jeuken. Figuur 15.7 geeft een leidraad tot diagnose.
Figuur 15.7

Differentiële diagnostiek bij huidafwijkingen uit de tropen met ulceraties.

Pijnlijke ulceraties

Pijnlijke ulceraties zijn meestal geïnfecteerde insectenbeten of krabeffecten. De infectie wordt meestal veroorzaakt door stafylokokken of streptokokken. Onder vochtige, warme tropische omstandigheden worden wondjes gemakkelijk geïnfecteerd. Naast bovengenoemde bacteriën wordt vaak Pseudomonas aangetroffen, maar ook Enterobacter. De laesies zijn doorgaans gelokaliseerd op de extremiteiten, vooral onderbenen; een locus minoris resistentiae door de aanwezigheid van vaak subklinisch oedeem. De defecten zijn meestal ondiep met of zonder suppuratie, omgeven door een rode, pijnlijke zwelling. Soms ontstaan satellietlaesies. De verwekker kan met een kweek worden aangetoond, maar meestal wordt de diagnose ex-iuvantibus gesteld door een gunstige reactie op antibiotica.

Het ulcus tropicus is een fagedeen ulcus (destructief necrotisch), dat geïnitieerd en onderhouden wordt door een interactie tussen verschillende bacteriën, anaerobe fusobacteriën en Treponema vincentii. Mogelijk zijn bacteriële toxinen bij de vorming van het ulcus betrokken. Het geneest in het algemeen spontaan, maar kan plotseling groter worden. Een kweek kan de diagnose ondersteunen. Noma is ook een fagedeen ulcus.

Een enkele keer wordt een difterie-ulcus gezien. Dit is een rafelig ulcus met een ondermijnde rand, met het typische grijsbruine adherentie-‘difteriemembraan’ gelegen over het exsudaat. De regionale lymfeklieren zijn vergroot. Een kweek bevestigt de diagnose.

Pijnloze ulcera

Een buruli-ulcus (Mycobacterium ulcerans ) mag niet gemist worden, omdat dit moeilijker behandelbaar wordt naarmate het langer bestaat. De enige therapie is namelijk excisie. Het is nu bij niet-hiv-geïnfecteerden in rangorde na tuberculose en lepra de derde mycobacteriële infectie. Na de inoculatie ontstaat 1–2 maanden later een papel of nodus, met slechts geringe tekenen van ontsteking. De laesie is meestal niet pijnlijk. Na een paar weken wordt fluctuatie voelbaar en begint de ulceratie. Het ulcus is dan necrotisch met een ondermijnde rand. Later krijgt de bodem een meer rood, granulerend aspect, maar geneest niet en de wond wordt gaandeweg groter. De diagnose wordt gesteld op het klinische aspect en op een biopsie net buiten het ulcus genomen, waar de bacteriën in kunnen worden gevonden. Een PCR op deze bacteriën is zeer gevoelig. Kweken kan ook.

Een andere pijnloze ulceratie die net als het buruli-ulcus en sommige diepe mycosen kan ontstaan na contact met een geïnfecteerde omgeving zoals rottend hout, takjes of doornen, is framboesia. De primaire laesie in framboesia (veroorzaakt door T. pallidum ssp. pertenue) is een makkelijk bloedende, op een framboos lijkende papel of nodulus, met gelig beslag. De laesie geneest in een paar weken spontaan met achterlating van een atrofisch litteken en een positieve luesserologie. Deze serologie kan niet van die van lues worden onderscheiden. Veel ex-framboesiapatiënten worden daarom als syfilispatiënten behandeld. Onbehandeld kan de primaire framboesia overgaan in secundaire, met uitgebreide ulceraties over het gehele lichaam die eruit kunnen zien als de primaire laesie maar ook als ronde geïmpetiginiseerde erosies. Condylomata lata kunnen in de plooien voorkomen en zijn niet van die van syfilis te onderscheiden. Tertiaire framboesia wordt als importziekte niet gezien.

Diepe mycosen

Diepe mycosen worden met de komst van hiv vaker gezien. De typisch opportunistische, aan hiv gelieerde mycosen, cryptokokkose en histoplasmose zullen hier niet worden besproken, evenmin als de vrijwel alleen in Zuid-Amerika voorkomende lobomycose veroorzaakt door Lacazia loboi.

Chromomycose, ook wel chromoblastomycose genoemd, is een diepe mycose die meestal aan de extremiteiten voorkomt; papels, noduli en plaques die een verruceus aspect kunnen hebben. De extremiteit kan oedeem vertonen. De diagnose wordt gesteld op het klinische aspect en biopten waar de verwekker, species van de gepigmenteerde Fonsacecaea-familie, in gezien kan worden. Kweken kunnen ook behulpzaam zijn bij de diagnose.

Sporotrichose geeft eerst een pijnloze rode zwelling, die later gaat ulcereren. De ulceratie bestaat uit granulatieweefsel met crypten en crustae. Het ulcus is bedekt met een kleverig beslag en wordt omgeven door een rode opgeworpen rand. Gewoonlijk worden er in het van het ulcus afgenomen materiaal geen schimmeldraden gevonden. Deze worden wel gezien in een biopsie van de rand. De verwekker is Sporothrix schenckii. De lymfeklieren langs de afvoerende lymfebanen zijn vergroot. Deze kunnen na enige tijd gaan fluctueren, suppureren en nieuwe ulceraties vormen. Zo’n verspreiding noemt men sporotrichoïd. Was dit vroeger vrijwel diagnostisch, nu kan dit ook gezien worden bij mycobacteriële infecties met M. marinum of avium, bij nocardiosis en bij leishmaniasis, vooral wanneer hiv in het spel is.

Leishmaniasis

Leishmaniasis is een aandoening die de laatste jaren steeds vaker als importziekte wordt gezien. De initiële laesie ontstaat na een beet van een zandvlieg (Phlebotomus in de Oude Wereld, Lutzomyia of Psychodopygas in de Nieuwe Wereld). Het oorzakelijke agens is een species van het geslacht Leishmania. Vier hoofdspecies worden onderscheiden in Eurazië en Afrika: L. tropica, L. major, L. aethiopica en L. donovani en twee in Latijns-Amerika: Viannia brasiliensis en L. mexicana. Deze laatste twee bestaan ieder weer uit ten minste vier subspecies.

Hoewel iedere species in principe alle klinische manifestaties van de ziekte kan geven, van het spontaan genezende ‘tropical sore’ tot kala-azar (viscerale leishmaniasis) of post-kala-azar-dermale leishmaniasis (PKDL), geven de meeste species toch één bepaalde klinische verschijningsvorm frequenter dan andere. Zo wordt espundia, mucocutane leishmaniasis waarbij de neus ‘weggevreten’ wordt, in Afrika alleen gezien na een infectie met L. aethiopica, terwijl het een probleem is in Zuid-Amerika. Kala-azar wordt vooral gezien in de Oude Wereld (Soedan, Kenia en India) en komt in de Amerika’s weinig voor.

Over het algemeen worden in Nederland alleen de ulcererende vormen met of zonder lymfadenitis gezien. Na een incubatietijd van 2 weken tot 4 maanden ontstaat een erythemateuze papel die gaat ulcereren (vaak lopend in de huidlijnen). Omdat de zandvlieg bij voorkeur lijkt te bijten in enigszins vochtige plaatsen zijn de laesies vaak onder en naast de ogen, mond, neus en oren gelokaliseerd. Veel infecties genezen spontaan, vaak met achterlating van een lelijk litteken, andere gaan over in vegeterende plaques, ulcera of crusteuze laesies. Ook diffuse leishmaniasis en viscerale leishmaniasis (kala-azar) kunnen zich ontwikkelen.

De diagnose is gebaseerd op anamnese en klinisch aspect. Een uitstrijkje of aspiraat, eventueel een biopt kan leishman-donovan-lichaampjes te zien geven. Een PCR bevestigt de diagnose en is behulpzaam bij het diagnosticeren van de specifieke verwekker. Dit is belangrijk voor de therapie.

Ziekte van Chagas

De ziekte van Chagas komt in Zuid-Amerika voor en wordt veroorzaakt door Trypanosoma cruzi. Na een wantsenbeet (bedbug) ontwikkelt zich na ongeveer 5 dagen een huidlaesie met systemische symptomen. De huidlaesie is een rode macula die overgaat in een nodulus (chagoma) 1–2 cm groot. Deze wordt centraal necrotisch en gaat ulcereren. De laesie geneest in ongeveer 3 weken. Er kunnen ook secundaire chagoma’s ontstaan die na 1–2 weken genezen. Het meest voorkomende andere symptoom is het teken van Romaña , oedeem van de oogleden na de beet, met afhangend ooglid, vaak asymmetrisch, veroorzaakt door conjunctivitis en ontsteking van de traanklieren. Dit blijft 1–2 maanden bestaan. Oogleden vormen in 80 % van de gevallen de porte d’entrée. Algemene symptomen, vooral bij kinderen, zijn koorts met meningo-encefalitis en myocarditis. Hepatosplenomegalie en een morbiliforme huiduitslag worden soms gezien. De parasiet kan in een dikke druppel of QBC worden aangetroffen.

Rickettsiosen

Tache noire

Er zijn twee aandoeningen die met een tache noire gepaard gaan en hier genoemd moeten worden. Beide worden veroorzaakt door een Rickettsia na een tekenbeet: de mediterrane vlekkenkoorts, ook wel fièvre boutonneuse genoemd, en de overige African tick-bite fevers.

De African tick-bite fever wordt door R. africae veroorzaakt. Na een tekenbeet ontstaat 2–3 dagen later een kleine pijnlijke papel, soms met een enkele vesikel op de top, soms lijkend op een herpes-simplex-laesie. De blaartjes gaan stuk en laten een 5 mm grote laesie zien met centraal een zwarte eschar (korst) en eromheen een erythemateuze aureola. Er is lokale lymfadenopathie met griepachtige verschijnselen, waarbij vooral spierpijn in de nek naast hoofdpijn op de voorgrond staat. Er kan een morbiliforme uitslag te zien zijn. Het beeld is compleet wanneer er ook een afteuze stomatitis optreedt. De diagnose wordt op het klinisch beeld gesteld; de serologie is pas na 3–4 weken positief. Een PCR is ontwikkeld. De aandoening kan in heel sub-Sahara-Afrika worden geacquireerd, maar vooral in zuidelijk en Oost-Afrika, terwijl recentelijk ook patiënten in het Franssprekende gedeelte van West-Indië beschreven zijn.

De door R. conorii veroorzaakte mediterrane vlekkenkoorts verloopt meestal heftiger. De lymfeklieren zijn vergroot en pijnlijk. Na 3–4 dagen ontstaat een maculopapuleuze uitslag over het gehele lichaam, vooral aan de benen, soms met purpura. Er is koorts, malaise, hoofd-, buik- en gewrichtspijn, soms verwardheid. De aandoening kan worden opgelopen in het Middellandse Zeebekken, maar vooral in Noordwest-Afrika. Serologie is beschikbaar, echter pas na een week positief. Tegenwoordig is het ook mogelijk om de diagnose door middel van PCR op een huidbiopt of uitstrijk van een eschar te stellen.

Antrax

Antrax , miltvuur, was vóór de introductie van antibiotica een gevreesde aandoening waaraan 20 % van de geïnfecteerden overleed. Tegenwoordig is de cutane aandoening, veroorzaakt door Bacillus anthracis, goed te behandelen. Door de korte incubatietijd van 1–2 dagen wordt het als importziekte niet vaak gezien, maar de spore kan worden geïmporteerd met besmet materiaal, huiden, leer, borstels of kwasten uit endemische gebieden. De spore kan lang overleven. De laesies worden vooral gezien op de onbedekte lichaamsdelen, gelaat, onderarmen en hals.

Enkele uren na inoculatie ontstaat jeuk, uren tot enkele dagen later een vlakke erythemateuze papel met centraal een sanguinolent vesikel. De papel wordt groter, de vesikel of bulla gaat stuk en er vormt zich een zwarte eschar, mogelijk omgeven door een krans van blaartjes en pustels (pustula maligna) in een hemorragisch, livide, vast aanvoelend oedemateus gebied. Opvallend is dat de laesie niet pijnlijk is, maar jeukt. Koorts komt voor, maar is, in tegenstelling tot bij systemische antrax, geen voorwaarde voor de diagnose

Lepra

Lepra is een aandoening die niet onder de jeukende aandoeningen valt. Wanneer ulceratie optreedt, is de aandoening te laat gediagnosticeerd en is er hoogstwaarschijnlijk irreversibele zenuwbeschadiging opgetreden. De diagnose lepra wordt helaas vaak gemist. Door neurologen die een carpaletunnelsyndroom, een klapvoet of een Bell’s palsy diagnosticeren en lepra niet in de differentiële diagnose opnemen; door internisten en reumatologen die de artritis, die bij een van de reactieve vormen van lepra (erythema nodosum leprosum (ENL)) kan optreden, diagnosticeren als seropositieve reuma of seronegatieve artritis; door aids-behandelaren die de ziekte niet herkennen als die als immuunreconstitutiesyndroom (IRS) optreedt; en zelfs door dermatologen die bij tuberculoïde of borderline lepra aan allerlei granulomateuze aandoeningen denken, of bij ENL aan een toxicodermie.

Lepra treedt het meest op bij immigranten uit endemische landen, maar kan ook voorkomen bij mensen die een langere of kortere tijd in een endemisch land hebben vertoefd. Lepra wordt zelfs bij toeristen waargenomen. De incubatietijd is over het algemeen lang – 3–5 jaar – maar is tot meer dan 25 jaar beschreven. Een vroege diagnose is belangrijk om blijvende zenuwbeschadiging te voorkomen, iets wat met de huidige effectieve therapieën, mits tijdig gestart, goed mogelijk is.

De door de WHO aangekondigde eliminatie van lepra kan alleen bereikt worden door verandering van definities en telmethoden. De afgelopen jaren zijn meer leprapatiënten gediagnosticeerd dan een decennium geleden. Een complicerende factor bij de diagnose is dat lepra een zogenoemde spectrale ziekte is en meerdere verschijningsvormen kan hebben.

De patiënt kan klagen over prikkelende sensaties in handen of voeten of in een huidlaesie. De huidlaesies zijn bij tuberculoïde lepra gehypopigmenteerd of licht erythemateus. Kenmerkend is dat er gevoelsverlies in de laesie aanwezig is. Dit kan met een watje door middel van aanraking (niet vegen) worden aangetoond. Bij lepromateuze lepra gaat het om papels, noduli en plaques. Soms is er een diffuse infiltratie. De lepromateuze patiënten tonen zuurvaste staafjes in de huidsmeer. Daartoe wordt weefselvocht uit een sneetje afgenomen en gekleurd. Perifere zenuwen zijn vaak palpabel en vergroot, n. auricularis magnus, n. ulnaris, n. medianus, n. radiocutaneus, n. popliteus lateralis en de n. tibialis posterior. Wanneer deze zenuwen pijnlijk dan wel gevoelig zijn, zou dat op een neuritis kunnen duiden, die tot zenuwbeschadiging kan leiden. Naast klinische symptomen en lichamelijk onderzoek kan een biopt genomen worden. Dit zal bij lepromateuze lepra (multibacillaire lepra) zuurvaste staafjes vertonen, bij tuberculoïde lepra (paucibacillaire lepra) zijn deze vaak afwezig en is een ontstekingsreactie in een zenuwtakje diagnostisch. Er is een serologische test (detecteert het lepraspecifieke fenolisch glycolipide-1), maar deze test is in tuberculoïde patiënten vaak negatief, terwijl die bij gezonde contacten positief kan zijn. Er bestaat ook een intracutane test, de leprominetest, die positief is bij tuberculoïde patiënten, maar negatief bij lepromateuze. De test kan ook positief zijn bij gezonde lepracontacten. PCR-testen zijn ook beschikbaar, maar deze zijn vaak negatief bij tuberculoïde patiënten.

15.5 Tot slot

In het bovenstaande werd de differentiële diagnostiek bij importziekten besproken. De drie meest voorkomende presentatievormen van importziekten zijn koorts, diarree en huidafwijkingen, alleen en in combinatie. Afweging van regio van verkrijging, incubatietijd en verschijningsvorm leidt in de meeste gevallen tot de diagnose.

Literatuur

  1. Gompel AML van, Sonder GJB. Reizen en ziekte. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2010.Google Scholar
  2. Keystone JS, Kozarsky PE, Freedman DO, et al. Travel medicine. Maryland Heights: Mosby; 2004.Google Scholar
  3. Petersen E, Chen LH, Schlagenhauf P. Infectious diseases: a geographic guide. Hoboken: Wiley-Blackwell; 2011.Google Scholar
  4. Schwartz E. Tropical diseases in travelers. Hoboken: Wiley-Blackwell; 2009.Google Scholar
  5. Zuckerman JN. Principles and practice of travel medicine. Hoboken: Wiley; 2001.Google Scholar

Copyright information

© Bohn Stafleu van Loghum 2015

Authors and Affiliations

  • D. Overbosch
    • 1
  • P.J.J. van Genderen
    • 2
  1. 1.EpseThe Netherlands
  2. 2.afdeling Interne GeneeskundeHavenziekenhuisRotterdamThe Netherlands

Personalised recommendations