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Virale Gastroenteritiserreger

  • C. Henke-Gendo
Chapter
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Part of the Springer-Lehrbuch book series (SLB)

Zusammenfassung

Gastroenteritiden gehören zu den häufigsten Erkrankungen des Menschen und sind mit einer hohen Krankheitslast und Mortalität verbunden. Besonders betroffen sind Säuglinge und Kleinkinder in den Tropen, wo jährlich schätzungsweise 1–2 Mio. Kinder an einer Gastroenteritis versterben. Viren gehören zu den häufigsten Auslösern dieser Erkrankungen. Seit der elektronenmikroskopischen Entdeckung des Norwalkvirus 1972 wächst die Zahl der bekannten Erreger.

Gastroenteritiden gehören zu den häufigsten Erkrankungen des Menschen und sind mit einer hohen Krankheitslast und Mortalität verbunden. Besonders betroffen sind Säuglinge und Kleinkinder in den Tropen, wo jährlich schätzungsweise 1–2 Mio. Kinder an einer Gastroenteritis versterben. Viren gehören zu den häufigsten Auslösern dieser Erkrankungen. Seit der elektronenmikroskopischen Entdeckung des Norwalkvirus 1972 wächst die Zahl der bekannten Erreger (Tab. 65.1).
Tab. 65.1

Erreger viraler Gastroenteritiden

Virus

Familie

Besonderheiten

Rotavirus

Reoviridae

segmentiertes dsRNA-Genom

betrifft besonders Säuglinge und Kleinkinder

Norovirus/Sapovirus

Caliciviridae

klassischer Ausbruchserreger

Adenovirus, Spezies F

Adenoviridae (Kap.  70)

 

Astrovirus

Astroviridae

 

Coronavirus

Torovirus, Coronavirus (Kap.  58)

 

Picobirnavirus

Picobirnaviridae

 

Aichivirus, ECHO-Virus 11, 14, 18

Picornaviridae (Kap.  55)

 

CMV, EBV

Herpesviridae (Kap.  71)

Gastroenteritiden fast nur bei Immunsupprimierten

65.1 Rotaviren

Steckbrief

Rotaviren sind die häufigste Ursache für eine schwere, dehydrierende Gastroenteritis bei Säuglingen und Kleinkindern unter 5 Jahren. Obwohl Kinder in allen Teilen der Welt gleich häufig an dieser Infektion erkranken, kommen Todesfälle meist in Gebieten mit niedrigem sozioökonomischem Standard vor.

65.1.1 Beschreibung

Morphologie

Rotaviren gehören zur Familie der Reoviridae. Die ca. 70 nm großen Virionen bestehen aus 3 konzentrischen Proteinschichten. Die 2 inneren Proteinschichten werden als »Core« zusammengefasst. Dieses enthält das virale Genom, das aus 11 doppelsträngigen RNA-Segmenten besteht. In der Negativkontrastierung (EM) ergibt sich das Bild eines Rades mit Speichen, daher der Name (lat. »rota«: Rad). An der Oberfläche trägt das Rotaviruspartikel kurze, dicke »Spikes«, die für die Viruseinteilung wichtig sind und deren Spitzen hämagglutinierende Eigenschaften aufweisen.

Einteilung

Das Genus der Rotaviren wird anhand der Antigenspezifität des »Core« in die Gruppen A–G eingeteilt, wobei die Gruppe A die klinisch wichtigste ist. Diese Gruppe wird ferner durch die Antigenspezifität der äußeren Proteinhülle (vermittelt durch Glykoprotein G, 16 Typen) und durch den Protease-sensiblen Spike (27 Typen) in diverse Typen unterteilt. Dabei können die G- und P-Antigentypen variabel kombiniert werden. Die Benennung ergibt so z. B. A/G1P[8].

Mehrere Virustypen kozirkulieren in einer Saison und können durch Austausch einzelner Segmente (Reassortment) und Punktmutationen (Antigendrift, Abschn.  59.2) sehr schnell neue Typenspezifitäten bilden.

65.1.2 Rolle als Krankheitserreger

Epidemiologie

Infektionen mit Rotaviren sind mit ca. 139 Mio. Fällen jährlich weltweit der häufigste Grund einer schweren dehydratisierenden Diarrhö im Kindesalter. Obwohl die Inzidenz der Rotavirus-Gastroenteritis weltweit einheitlich ist, konzentriert sich die Mortalität durch die Erkrankung auf die Schwellen- oder Entwicklungsländer, wo ca. eine halbe Millionen Kinder jährlich an Rotavirusinfektionen versterben.

Die hohe Tenazität der Rotaviruspartikel, kombiniert mit ihrer hohen Konzentrationsdichte im Durchfall (bis zu 1011 infektiöse Partikel/ml) und der geringen Infektionsdosis (10 Viruspartikel wirken bei Kleinkindern krankheitserzeugend), ist ein Grund für die frühe Durchseuchung mit Rotaviren im Kindesalter. Bereits im Alter von 2–3 Jahren besitzen fast alle Kinder Serumantikörper gegen Rotaviren. Inwieweit sich die Epidemiologie der Rotaviruserkrankungen durch die weltweite Einführung von nationalen Impfprogrammen gegen Rotaviren verändern wird, ist derzeit noch unklar.

Jugendliche und Erwachsene werden lebenslang erneut infiziert. Sie erkranken aber nur leicht und fungieren so als gesunde Ausscheider und Überträger. Im Alter nimmt der Anteil symptomatischer Erkrankungen wieder zu.

In gemäßigten Klimazonen zeigt die Rotavirus-Gastroenteritis eine ausgesprochene Saisonalität. Die Infektionen erfolgen überwiegend in der kalten Jahreszeit. In den Tropen hingegen sind Infektionen mit Rotaviren das ganze Jahr über verbreitet.

Übertragung

Der am besten dokumentierte Transmissionsmodus für Rotavirusinfektionen ist eine fäkal-orale Übertragung, obwohl gerade in der Hauptansteckungszeit Tröpfcheninfektionen nicht auszuschließen sind.

Pathogenese

Rotaviren infizieren die reifen Enterozyten an den Spitzen der Mikrovilli. Nach Fusion der äußeren Proteinschicht mit der Plasmamembran der Wirtszelle werden die Rotavirus-Cores ins Zytoplasma freigesetzt. Die »Cores« funktionieren als Replikationsmaschinen, aus denen fertige virale mRNA ausgeschleust wird, die ihrerseits im Zytoplasma der Wirtszelle translatiert und in neue genomische dsRNA umgeschrieben wird. Neu gebildete Cores knospen ins ER und erhalten dort ihre äußere Hülle. Die Freisetzung der Viren erfolgt durch Lyse der Wirtszelle.

Der Mechanismus der Rotavirusdiarrhö ist noch nicht vollständig verstanden: Sowohl eine Malabsorption durch den Rotavirus-induzierten Mukosaschaden (Disaccharide und Fette werden nicht absorbiert) als auch die Expression des polyfunktionellen Nichtstrukturproteins NSP4, das als Enterotoxin wirkt, spielen eine Rolle. Der starke Wasserverlust bewirkt eine Dehydrierung des Körpers, die durch Elektrolytverschiebungen weitere Komplikationen nach sich ziehen kann.

Klinik

Anhand der Symptome lässt sich eine Rotavirus-Gastroenteritis nicht von anderen Gastroenteritiden unterscheiden. Im Allgemeinen kommt es nach 1–3 Tagen Inkubationsperiode zur Trias aus Diarrhö, Erbrechen und Fieber. Bauchschmerzen sind eher selten. Die Erkrankung dauert etwa 4–7 Tage. Charakteristisch erkranken Säuglinge und Kleinkinder im Alter von 3–36 Monaten; andere Altersgruppen sind seltener betroffen (Tab. 65.2). Auch viele asymptomatische Infektionen werden beobachtet. Die Inapparenzrate steigt mit der Häufigkeit der durchgemachten Infektionen.
Tab. 65.2

Klinisch wichtige Daten von Erkrankungen durch Rota-, Adeno-, Calici-, Astro- und Coronavirus

 

Rotavirus

Norovirus

Adenovirus

Astrovirus

Coronavirus

Genom

dsRNA, segmentiert

ss(+)-RNA

dsDNA

ss(+)-RNA

ss(+)-RNA

Stabilität

resistent

resistent

resistent

 

empfindlich

Inkubationsperiode (Tage)

1–3

1–3

8–10

2–3

3

Dauer der Krankheit (Tage)

4–7

2–3

7–10

2–4

?

Saisonalität

Winter; Tropen: ganzjährig

Winter, vereinzelt ganzjährig

ganzjährig

Winter

ganzjährig

Säuglinge und Kleinkinder

häufig

häufig

häufig

häufig

häufig

Kinder, Jugendliche und Erwachsene

selten

häufig

selten

selten

 

Symptome

wässrige Diarrhö, Erbrechen (88 %), Fieber (77 %), Dehydrierung, Bauchschmerzen (selten)

Übelkeit, schwallartiges Erbrechen, Fieber, Krämpfe, wässrige Diarrhö

wässrige Diarrhö, Erbrechen, Fieber, Dehydrierung, respiratorische Symptome

wässrige Diarrhö, Erbrechen (leicht), Übelkeit, Bauchschmerz

Diarrhö (wässrig oder blutig)

Diagnose

Antigen-ELISA, RT-PCR, EM

RT-PCR

Antigen-ELISA, PCR, EM

Antigen-ELISA, RT-PCR

RT-PCR, EM

Impfstoff

+

Der nichtblutige Durchfall und das Erbrechen führen zu einer metabolischen Azidose und einer isotonen Dehydrierung, die ihrerseits zu schweren Elektrolytverschiebungen führen kann. Herzrhythmusstörungen bis zum Herzstillstand können die Folge sein. Auch Krampfanfälle oder Aspirationen sind beschrieben worden. Eine systemische Infektion mit Virämie ist die häufigste extraintestinale Manifestation (65 % im Kindesalter). Rotaviren können auch Nieren und Leber infizieren.

Die Virusausscheidung stoppt bei Immungesunden nach etwa 10–14 Tagen. Immunkompromittierte leiden häufig an chronischen Verläufen mit monatelangen Durchfällen und Virusausscheidung.

Immunität

Die Immunität gegen Rotavirusinfektionen ist ebenfalls noch unklar und von kurzer Dauer. Das Auftreten virusspezifischer neutralisierender Antikörper im Serum korreliert mit Schutz gegen Erkrankung; diese scheinen jedoch nicht der primäre Effektor des Schutzes zu sein. Verantwortliche für die Immunität sind wahrscheinlich sekretorische IgA-Antikörper im Darm.

Labordiagnose

Da man anhand der Symptomatik nicht auf die Ätiologie der Durchfallerkrankung schließen kann, empfiehlt sich die Bestätigung der Rotavirusinfektion im Labor. Eine Möglichkeit ist der Nachweis von Core-Antigen im Stuhl mit dem Enzym-Immun-Test (EIA). Molekularbiologische Verfahren, z. B. RT-PCR, sind allerdings deutlich sensitiver und können durch weitere Differenzierungsschritte mögliche Infektketten aufdecken oder ausschließen.

Der direkte Virusnachweis mittels Elektronenmikroskopie spielt aufgrund des hohen Aufwands und der geringen Testsensitivität nur noch eine untergeordnete Rolle, bietet aber den Vorteil einer breiten viralen Differenzialdiagnostik.

Therapie und Prävention

Die Prognose der Erkrankungen ist in den Industriestaaten gut. Entscheidend ist die rechtzeitige Substitution von Wasser und Elektrolyten. In den Entwicklungsländern sind die Rotavirusinfektionen in Verbindung mit mangelhafter Ernährung und ungenügender Pflege Hauptursache für die hohe Säuglingssterblichkeit.

Die Prävention einer Rotavirusinfektion ist bedingt durch die extreme Umweltstabilität der Rotaviren schwierig: Eine hohe Compliance zu Barrieremaßnahmen (Absonderung erkrankter Personen, Verwendung persönlicher Schutzausrüstung wie Handschuhe, Schutzkittel etc. bei der Versorgung etc.) ist entscheidend. Zur Desinfektion sollten nur Präparate mit nachgewiesener viruzider Wirksamkeit verwendet werden.

Seit Sommer 2006 sind in Deutschland 2 orale Lebendimpfstoffe gegen Rotaviren zugelassen, die von der Ständigen Impfkommission seit 2013 als Standardimpfung empfohlen werden:
  • Der eine Impfstoff enthält ein durch Zellkulturpassagen attenuiertes humanes Rotavirus (A/G1P[8]).

  • Der andere Impfstoff besteht aus 5 Reassortanten der Serotypen G1, G2, G3, G4 und P[8] in ein bovines Rotavirus.

Beide Impfstoffe sind effektiv und hoch wirksam. Auch das Risiko einer durch die Impfung ausgelösten Darminvagination wird, im Gegensatz zu alten, bereits vom Markt genommenen Impfstoffen, als nur noch gering eingeschätzt.

Nach § 7 IfSG ist der Erregernachweis von Rotaviren im Stuhl meldepflichtig, sofern der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist. Zudem müssen Krankheitsverdacht und/oder Erkrankungen bei gehäuftem Auftreten mitgeteilt werden.

In Kürze
Rotaviren

Virus

dsRNA-Virus (11 Segmente) mit Doppelkapsid, elektronenmikroskopisch »Rad mit Speichen«.

Vorkommen und Übertragung

Rotaviren sind im Tierreich weit verbreitet, beim Menschen meist Gruppe A mit mehreren Typen. Schmutz- und Schmierinfektion.

Epidemiologie

Vorwiegend bei Kleinkindern, v. a. im Winter, sporadische Infektionen ganzjährig, Reassortment, Rearrangement und Antigendrift als Ursache von Epidemien und Endemien.

Pathogenese

Malabsorption, Flüssigkeitsverlust durch Dünndarmzottenverlust, Enterotoxin NSP4.

Klinik

Inkubationsperiode 1–3 Tage. Diarrhö, Fieber, Erbrechen, Wasserverlust.

Immunität

Sekretorische IgA-Antikörper.

Diagnose

Virusantigennachweis im Stuhl (EIA), RT-PCR, EM bei hoher Viruslast.

Therapie

Symptomatisch, Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution.

Prävention

Orale Lebendimpfung empfohlen.

Meldepflicht

Erregernachweis, bei Verdacht auf Ausbrüche.

65.2 Noroviren

Steckbrief

Erst die Anwendung neuer diagnostischer Methoden wie die PCR ließ die Relevanz der Noroviren erkennen: Infektionen mit Noroviren sind die häufigste Ursache einer epidemischen Gastroenteritis und für 90 % der Ausbrüche viraler Gastroenteritiden verantwortlich. Infektionen mit Noroviren können das ganze Jahr über auftreten, mit einem saisonalen Gipfel in der kalten Jahreszeit, daher der alte Name »winter vomiting disease«.

65.2.1 Beschreibung

Einteilung

Noroviren (früher: »Norwalk-like viruses«, »small, round, structured viruses«) sind zusammen mit den Sapoviren die humanpathogenen Vertreter der Familie der Caliciviridae. Anhand von Sequenzunterschieden unterteilt man Noroviren in unterschiedliche Genogruppen (GG), GGI und GGII, und Subgruppen. Viren der GGII.4 sind die typischen Ausbruchserreger. Genomfragmentaustausch durch Rekombinationen ist sehr häufig, was die extreme Variabilität und Wandlungsfähigkeit dieser Viren erklärt.

Genom und Morphologie

Caliciviren enthalten eine einzelsträngige RNA positiver Polarität [ss(+)-RNA] von 7,7 kb Länge. Es handelt sich um kleine, nichtbehüllte Viren mit 27–30 nm Durchmesser. In der Negativkontrastierung (EM) erinnert die Oberfläche der Virionen an ein Muster, das wie eine kreisförmige Anordnung von nach außen gerichteten Tassen aussieht, daher der Name (lat. »calix«: Kelch).

65.2.2 Rolle als Krankheitserreger

Epidemiologie und Übertragung

Noroviren sind weltweit verbreitet. Ihre extreme Umweltstabilität, die hohe Viruskonzentration in Stuhl und Erbrochenem verbunden mit der sehr niedrigen minimalen Infektionsdosis von 10–100 Viruspartikeln erklären ihr immenses Potenzial, eine Gastroenteritisepidemie auszulösen. Auch die große genetische Virusvielfalt und die nur kurzfristige Immunität gegen diese Viren spielen dabei eine Rolle.

Allerdings erkannte man erst mit Einführung der PCR die Relevanz der Noroviren als weltweit wichtigste Ursache für Ausbrüche viraler Gastroenteritis. Über 90 % der viralen Gastroenteritisausbrüche gehen auf das Konto der Noroviren, allein in den USA gibt es bis zu 25 Mio. Infizierte pro Jahr.

Infektionen mit Noroviren kommen in allen Altersstufen vor, besonders betroffen sind über 70-Jährige und kleine Kinder. Bei Kindern unter 5 Jahren sind sie nach den Rotaviren der zweithäufigste Grund einer viralen Gastroenteritis. In dieser Altersgruppe kommen Norovirusinfektionen häufig ganzjährig als sporadische Infektionen vor. Klassischerweise treten die Infektionen jedoch als Lokalepidemien in Gemeinschaftseinrichtungen wie Krankenhäuser, Pflegeheime, Kreuzfahrtschiffe, Schulen und Militäreinrichtungen auf.

Die Übertragung des Virus erfolgt als Kontaktinfektion mit fäkal verunreinigten Gegenständen oder durch die orale Aufnahme virushaltiger Tröpfchen, die im Rahmen des schwallartigen Erbrechens entstehen.

Ein weiterer wichtiger Übertragungsweg sind kontaminierte Lebensmittel (z. B. Obst, Zuckergussgebäck), die vor Verzehr nicht oder nur ungenügend erhitzt wurden. Besonders Meeresfrüchte, wie Muscheln oder Austern, können als filtrierende Suspensionsfresser Noroviren im Körper anreichern und eine hohe Belastung aufweisen. Auch verunreinigte Wasserversorgungssysteme können der Grund einer Norovirusepidemie sein. Sekundärübertragungen von Mensch zu Mensch sind sehr häufig.

Infektionen mit Noroviren können das ganze Jahr über auftreten, wobei ein saisonaler Gipfel in den Monaten Oktober bis März zu beobachten ist.

Pathogenese

Da ein geeignetes Zellkultursystem für die Propagierung von Noroviren bis vor kurzem fehlte, ist die Pathogenese der Noroviren noch nicht gut untersucht. In Biopsien, die Erkrankten entnommen wurden, erscheinen Magen- und Kolonschleimhaut normal. Die Zotten des Jejunums sind jedoch verbreitert und gestaucht. In der Lamina propria findet sich ein monozytäres Infiltrat. Die jejunale Schleimhaut scheint größtenteils intakt zu sein, jedoch ist ihre enzymatische Aktivität (z. B. alkalische Phosphatase, Sucrase und Trehalase) vermindert. Dies erklärt vermutlich die passagere Malabsorption von Fetten und Kohlenhydraten als Ätiologie der beobachteten nichtblutigen Durchfälle. Nach 2 Wochen sind alle Veränderungen verschwunden.

Klinik

Die Symptome der Norovirus-Gastroenteritis wurden sehr gründlich in Infektionsstudien an freiwilligen Probanden untersucht. Nach einer in der Regel sehr kurzen Inkubationszeit von 6–50 h kommt es initial zu Übelkeit und abdominalen Krämpfen, gefolgt von schwallartigem Erbrechen und starken nichtblutigen Durchfällen (Tab. 65.2). Diese können zu einem erheblichen Flüssigkeitsdefizit führen, das weitere Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen durch Elektrolytverschiebungen nach sich ziehen kann. Zusätzlich besteht ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Kopf- und Muskelschmerzen und Fieber. In einzelnen Fällen kann die Symptomatik auf Erbrechen ohne Diarrhö oder auf Diarrhö ohne Erbrechen beschränkt sein.

Die Erkrankung ist beim Immungesunden nach 2–3 Tagen selbstlimitierend. Obwohl ein Immungesunder vermutlich schon 48 h nach Sistieren der Symptomatik nicht mehr infektiös ist, dauert die Virusausscheidung noch weitere 1–2 Wochen fort. Bei Immunsupprimierten kann der Durchfall chronifizieren. Sie können monatelang infektiös bleiben.

Infektionen mit Sapoviren lösen im Vergleich zu Noroviren eine mildere Symptomatik aus, meist sind nur Kinder betroffen.

Immunität

Wie aus Infektionsstudien an freiwilligen Probanden bekannt ist, gibt es nur eine partielle Immunität gegen eine Norovirus-Reinfektion und selbst diese hält nur wenige Monate an. Wie sie vermittelt wird, ist noch unklar, sie scheint multifaktoriell bedingt zu sein. Es existiert eine Untergruppe von Menschen, die resistent gegen Infektionen mit einzelnen Norovirus-Genogruppen sind. Diese Glücklichen können bestimmte Histoblutgruppenantigene, die als Rezeptoren für Noroviruskapside bestimmter Genotypen gelten, durch einen Enzymdefekt nicht synthetisieren.

Labordiagnose

Sie erfolgt am besten durch RT-PCR. Alternativ werden Antigen-ELISA aus Stuhl oder Erbrochenem angeboten, die jedoch eine niedrigere Sensitivität und Spezifität aufweisen.

Prävention

Noroviren sind hochinfektiös. Entsprechend schwierig ist die Prävention eines Norovirusausbruchs. Im Falle eines Ausbruchs sollte die Infektionsquelle schnell eingegrenzt und ausgeschaltet werden. Prophylaktisch wichtig sind strenge allgemeine und persönliche Hygiene und die Desinfektion kontaminierter Flächen mit antiviral wirksamen Desinfektionsmitteln.

Es besteht Meldepflicht bei Erregernachweis im Stuhl sowie bei gehäuftem Auftreten in Gemeinschaftseinrichtungen.

In Kürze
Noroviren

Virus

ss(+)-Strang-RNA-Virus. Große Genomvariabilität mit vielen Rekombinationen.

Vorkommen und Übertragung

Weltweit verbreitet, fäkal-orale Transmission, minimale Infektionsdosis 10–100 Partikel.

Epidemiologie

Typischer Ausbruchserreger, alle Altersstufen betroffen.

Pathogenese

Flüssigkeitsverlust durch Malabsorption bei Dünndarmzottenschädigung.

Klinik

Inkubationsperiode Stunden bis 3 Tage. Schwallartiges Erbrechen, Bauchkrämpfe, wässrige, nichtblutige Diarrhö, Fieber.

Immunität

Kurze Dauer.

Diagnose

Virusantigennachweis im Stuhl (EIA), RT-PCR.

Therapie

Symptomatisch, Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution.

Meldepflicht

Erregernachweis, bei gehäuftem Auftreten in Gemeinschaftseinrichtungen.

65.3 Weitere Gastroenteritisviren

65.3.1 Enteritische Adenoviren (Typ 40 und 41)

Steckbrief

Adenoviren wurden erstmals 1975 als Ursache einer Gastroenteritis beschrieben. Die Typen 40 und 41, aber auch die Typen 12, 18 und 31 können eine Gastroenteritis auslösen. Bei Letzteren ist allerdings die Gastroenteritis nur ein Nebensymptom.

Die enteritischen Adenoviren 40 und 41 (Spezies F) kommen nur beim Menschen vor. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral durch Schmierinfektion. Infektionen mit enterischen Adenoviren kommen ganzjährig vor, sie betreffen vorwiegend Säuglinge und Kleinkinder. Bei 4–12 % aller Stuhlproben von Säuglingen, Kleinkindern und Kindern mit akuter Gastroenteritis sind Adenoviren nachweisbar. Bei Jugendlichen und Erwachsenen sind Erkrankungen seltener.

Leitsymptome sind Diarrhö und seltener Erbrechen und Fieber. Die Diarrhö kann bis zu 10 Tage andauern und ist in der Regel selbstlimitierend. Zusätzlich werden respiratorische Symptome beobachtet. Eine Dehydrierung ist selten. Disseminierte Infektionen durch enterische Adenoviren kommen auch bei Immunsupprimierten praktisch nicht vor, allerdings können bei Abwehrschwäche andere Typen eine Gastroenteritis auslösen. Immunsuppression kann ebenfalls zu monatelanger Virusausscheidung führen.

Ursache der Diarrhö ist ähnlich wie bei Rotaviren eine passagere Malabsorption und Flüssigkeitsverlust durch Atrophie der Darmvilli.

Die schnelle Labordiagnose erfolgt durch Antigen-ELISA zum Nachweis der Viruspartikel im Stuhl. Sensitiver und spezifischer ist allerdings die PCR.

Die Therapie erfolgt symptomatisch. Es gibt keine Impfung. Eine Meldepflicht nach § 7 IfSG besteht für den Nachweis von Adenoviren im Stuhl nicht. Lediglich bei gehäuftem Auftreten bzw. bei Vorliegen einer akuten Adenovirus-Gastroenteritis bei Küchenpersonal muss eine Meldung erfolgen. Siehe auch Kap.  70.

65.3.2 Astroviren

Steckbrief

Die Inzidenz von Infektionen mit Astroviren wird, wahrscheinlich bedingt durch die begrenzte Verfügbarkeit sensitiver diagnostischer Nachweismethoden, stark unterschätzt. Nach Rota-, Noro- und Adenovirus sind sie die vierthäufigste virale Gastroenteritisursache im Kindesalter.

Die Symptomatik ist deutlich blander als die der Rotaviren. Dennoch kommen schwere Infektionen bei Immunschwäche vor.

Astroviren wurden 1975 elektronenmikroskopisch im Durchfallstuhl eines Kleinkindes entdeckt. Das nur ca. 30 nm große Virion zeigt eine charakteristische sternartige Oberflächenstruktur (gr. »astron«: Stern). Es handelt sich um unbehüllte ss(+)-RNA-Viren, die in 8 Serotypen unterteilt werden, von denen Typ 1 am wichtigsten ist.

Astroviren kommen weltweit bei Tieren und Mensch vor. Besonders junge Kinder erkranken an Gastroenteritis. Die in Studien ermittelte Inzidenzrate von 2–7 % liegt wahrscheinlich deutlich unter der tatsächlichen Rate, da viele Laboratorien nicht auf Astroviren untersuchen. Der Nachweis gelingt mit Antigen-ELISA im Stuhl, die RT-PCR ist jedoch empfindlicher.

Die Infektion wird fäkal-oral übertragen. Nach 1–4 Tagen Inkubationsperiode macht sich eine 2- bis 4-tägige leichte Erkrankung mit wässriger Diarrhö, Erbrechen und schwachem Fieber bemerkbar. Insgesamt ist die Symptomatik deutlich milder als bei anderen Gastroenteritiserregern. Asymptomatische Verläufe kommen vor. Immunsupprimierte hingegen zeigen schwere, teilweise sogar letal endende Erkrankungen.

65.3.3 Coronaviren

Steckbrief

Bereits 1984 wurden Coronaviren, die in erster Linie als Erkältungserreger bekannt sind, als Ursache von Gastroenteritiden beschrieben.

In der Veterinärmedizin sind Mitglieder der Familie der Coronaviridae seit langem als Durchfallerreger bekannt. So war es nicht überraschend, als man auch in humanen Durchfallstuhl die 80–120 nm großen, mit »Spikes« ausgestatteten Virionen entdeckte, die entfernt an eine Krone (lat. »corona«: Krone) erinnern. Beide Genera der Coronaviridae, Corona- und Toroviren, können gastrointestinale Infektionen hervorrufen. Es gibt leichte und schwere Verlaufsformen. Der Stuhl kann dabei wässrig oder blutig sein. Betroffen sind vorwiegend Kinder. In schweren Fällen kann es zu einer nekrotisierende Enterokolitis kommen.

Einzelheiten über Coronaviren finden sich in Kap.  58.

Literatur

  1. Empfehlung der Ständigen Impfkommission. Online unter: www.rki.de/DE/Content/Kommissionen/STIKO/Empfehlungen/Impfempfehlungen_node.html.
  2. Rotavirus vaccine WHO position paper (2013). Online unter: www.who.int/immunization/topics/rotavirus/en/.

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

Authors and Affiliations

  • C. Henke-Gendo
    • 1
  1. 1.KrankenhaushygieneNiedersächsisches LandesgesundheitsamtHannoverDeutschland

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