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Neurologie pp 723-732 | Cite as

Alkoholbedingte Erkrankungen des Nervensystems

  • Volker Schuchardt
  • Werner Hacke
Chapter
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Part of the Springer-Lehrbuch book series (SLB)

Zusammenfassung

Pathologischer Alkoholkonsum ist gefolgt von einer großen Zahl von Störungen des Nervensystems, deren Kenntnis zum Wissensstand eines jeden Arztes gehören muss. Deshalb werden die alkoholbedingten Erkrankungen hier in einem eigenen Kapitel zusammengefasst und in anderen Kapiteln, z. B. bei den Polyneuropathien, nur mit kurzen Hinweisen erwähnt. Die Feststellung eines Alkoholismus ist nicht immer einfach. Bei der Erhebung von Anamnese und Fremdanamnese ist die Neigung der Betroffenen und oft ihrer Angehörigen, den Alkoholkonsum zu bagatellisieren, besonders zu berücksichtigen. Bei kaum einer Frage wird so bewusst gelogen wie bei der nach dem tatsächlichen Alkoholkonsum.

Einleitung

Es wird seit vielen Jahren sehr darüber geklagt, das Deutschland in vielen Bereichen führende Positionen verloren hat. Das gilt für die Wissenschaft, den Sport, die Kultur und vor allem auch für die Schulbildung. Die PISA-Studien haben dies im internationalen Vergleich bestätigt. Gleichzeitig kamen aber auch Daten, die belegen, dass die deutsche Jugend doch in einigen Bereichen international eine Spitzenposition einnimmt. Dies klingt aber nur im ersten Moment positiv. Die Spitzenleistungen erreichen unsere Nachwuchshoffnungen im Anteil der Raucher bei unter 16-Jährigen (speziell Mädchen) und beim Konsum alkoholischer Getränke. Dies ist wenig erfreulich, hat doch der gesundheitsschädliche Alkoholgebrauch in Deutschland ohnehin zugenommen. Hinter Tschechien sind wir Nummer 2 weltweit im Bierkonsum und liegen auch bei harten Drinks nur knapp hinter den wodkatrinkenden Weltmeistern aus Russland. Pathologischer Alkoholkonsum ist gefolgt von einer großen Zahl von Störungen des Nervensystems, deren Kenntnis zum Wissensstand eines jeden Arztes gehören muss. Deshalb werden die alkoholbedingten Erkrankungen hier in einem eigenen Kapitel zusammengefasst und in anderen Kapiteln, z. B. bei den Polyneuropathien, nur mit kurzen Hinweisen erwähnt. Die Feststellung eines Alkoholismus ist nicht immer einfach. Bei der Erhebung von Anamnese und Fremdanamnese ist die Neigung der Betroffenen und oft ihrer Angehörigen, den Alkoholkonsum zu bagatellisieren, besonders zu berücksichtigen. Bei kaum einer Frage wird so bewusst gelogen wie bei der nach dem tatsächlichen Alkoholkonsum.

30.1 Vorbemerkungen

Etwa 3% der Bevölkerung westlicher Industriestaaten sind alkoholabhängig. Der schädliche Gebrauch von Alkohol und der Alkoholismus sind mit einer Vielzahl internistischer, traumatologischer und neurologischer Erkrankungen verbunden. Alkoholkranke Patienten sind im Krankenhaus zahlenmäßig überrepräsentiert. Sie machen 20–40% der Aufnahmen auf konservativen und chirurgischen Intensivstationen aus. Die Alkoholfolgeerkrankungen des Nervensystems werden hier aus Gründen der Übersichtlichkeit in drei große Gruppen eingeteilt:
  • Folgen der direkten Alkoholeinwirkung und des Alkoholentzugs einschließlich der fetalen Schädigung bei Kindern trinkender Schwangerer,

  • akute Erkrankungen des zentralen Nervensystems, bei denen der Alkohol lediglich eine, allerdings die entscheidende Mitursache darstellt, z. B. die Wernicke-Enzephalopathie, und

  • durch langjährigen Alkoholgebrauch bedingte chronische Schäden des Nervensystems wie die Hirnatrophie, demenzielle Syndrome und die Alkoholpolyneuropathie.

Die Diagnose des Alkoholismus ist nicht immer einfach, da die Kranken und die begleitenden Angehörigen den sozial stigmatisierenden Alkoholismus häufig dissimulieren. Hinweise auf einen Alkoholismus sind soziale Faktoren wie Arbeitsplatzverlust, wiederholte Führerscheinentzüge, Einsamkeit. Klinisch ist der Verdacht berechtigt bei Zeichen der akuten Alkoholeinwirkung mit Foetor alcoholicus, vegetativer Symptomatik mit feinem Tremor und feuchten Akren, einer Ernährungsstörung mit globaler Muskelverschmächtigung und Stammfettsucht, fazialen Teleangiektasien und bei einer typischen Laborkonstellation mit hyperchromer Anämie, erhöhten Werten für Alkohol im Blut, γ-GT, SGOT (AST), SGPT (ALT), AP, Gesamtstickstoff, Bilirubin, Kreatinin, eine erniedrigte Cholinesterase und der Nachweis eines erhöhten CDT (Carbohydrat-defizientes Transferrin), das eine sehr hohe Spezifität, eine hohe Sensitivität hat und bis zu drei Wochen aussagekräftig ist.

30.2 Akute Alkoholeinwirkung und Alkoholentzugsdelir

30.2.1 Akute Alkoholintoxikation

Die akute Aufnahme größerer Mengen Alkohols führt zur Alkoholintoxikation. Diese lässt sich in vier Stadien einteilen und durchläuft mit ihren neurologischen und psychopathologischen Symptomen alle Stadien der Narkose. Schwere und Ausprägung der Intoxikation sind nicht nur von der aufgenommenen Alkoholmenge abhängig, sondern ebenso von der Magenfüllung und damit der Resorptionsgeschwindigkeit, vom Körpergewicht und so dem Verteilungsvolumen, zudem von der Gewöhnung an den Alkohol.

Stadieneinteilung

Im I. Stadium, dem euphorischen Stadium (Alkoholrausch), kommt es bei einem Blutalkoholgehalt von 0,5–1% zur Hebung der Stimmung, des Selbstwertgefühls und zu einem vermehrten Rededrang, Erscheinungen, die beim gesellschaftlichen Trinken bewusst angestrebt werden. Bei Kindern allerdings können schon Alkoholkonzentrationen von 1‰ durch eine Hypoglykämie schwerste Verläufe hervorrufen. Bleibende Hirnschäden sind häufig, die Letalität der kindlichen Alkoholintoxikation beträgt etwa 25%.

Das II. Stadium oder Erregungsstadium führt bei 1–2‰ Blutalkohol zu Denkstörungen, Enthemmung und zur Aggressivität. Häufig sind Alkoholfahrten und Wirtshausschlägereien. Eine Alkoholmenge von 40–60 g kann unter ungünstigen Umständen bereits das II. Stadium hervorrufen. Neben den psychopathologischen Auffälligkeiten werden neurologische Ausfälle beobachtet mit Doppelbildern und Gangstörung als Ausdruck einer zerebellären Intoxikation, hinzu kommt eine Minderung der Schmerzempfindung.

Das III. Stadium, das narkotische Stadium tritt bei 2–3‰ Alkoholgehalt im Blut auf. Der Intoxizierte ist bewusstseinsgetrübt, aspontan, analgetisch und von Unterkühlung und Hypoglykämie bedroht, somit lebensgefährlich krank.

Im IV. Stadium, dem Koma-Stadium, kommt es bei Blutalkoholspiegeln von 4–6‰ zum Koma, zu erloschenen Schutzreflexen, Störungen der zentralen Herz-Kreislauf- und der Atmungsregulation. Es besteht akute Lebensgefahr. Bei tödlichen Verläufen wurden bis zu 9‰ Alkoholgehalt gemessen.

Therapie

Der durchschnittliche Alkoholabbau liegt bei 0,13‰/h und ist weder durch Medikamente noch durch andere Maßnahmen zu beschleunigen. Die Behandlung der Alkoholintoxikation richtet sich nach dem Stadium. Im I. Stadium ist eine Behandlung weder erforderlich noch erwünscht. Im II. Stadium sind die Überwachung und Verlaufsbeobachtung Vorgehen der Wahl. Bei Erregungszuständen eignen sich zur Dämpfung Haloperidol, Promethazin und Chlorprothixen. Die früher praktizierte Magenspülung oder das forcierte Erbrechen mit Apomorphin, Kochsalz oder Radix ipecacuanha sind risikoreich und bei nicht mehr bewusstseinsklaren Patienten streng kontraindiziert. In den Stadien III und IV der Alkoholintoxikation ist eine Intensivbehandlung erforderlich mit Stabilisierung der Vitalfunktionen, Gabe von Vitamin B1 und symptomatischen Maßnahmen. Ab einem Blutalkohol von 4‰ und/oder Störungen von Atmung und Kreislauf ist die Hämodialyse indiziert. Kinder mit Alkoholintoxikationen sollten stets auf der Intensivstation behandelt werden.

30.2.2 Pathologischer Rausch

Der pathologische Rausch tritt bereits nach geringer Alkoholaufnahme abrupt als toxische Psychose mit psychomotorischer Unruhe, Wutausbrüchen, Neigung zu Gewalttätigkeit und persönlichkeitsfremden Handlungen. Er wird auf eine verminderte Alkoholtoleranz bei Hirnerkrankungen unterschiedlicher Art, bei schweren Allgemeinerkrankungen, körperlicher und seelischer Erschöpfung zurückgeführt. Wegen der mit ihm verbundenen Amnesie ist er von besonderer forensischer Bedeutung. Er dauert maximal 24 h und mündet in ein depressives Erschöpfungsstadium oder in den Schlaf. Bei Fremd- oder Selbstgefährdung sind Benzodiazepine oder Haloperidol indiziert.

30.2.3 Alkoholdelir

Die jahrelange Aufnahme von 80–120 g reinem Alkohol pro Tag oder regelmäßige Alkoholexzesse (»Quartalstrinken«) sind Voraussetzungen für das Alkoholdelir (synonym Alkoholentzugsdelir, Delirium tremens), das 3–15% der Alkoholkranken erleiden. Bei etwa 20% der Betroffenen kommt es zu wiederholten Delirien mit zunehmender Schwere.

Pathogenese

Alkohol führt zu einer globalen Dämpfung aller ZNS-Funktionen. Unter chronischer Alkoholzufuhr entwickelt der Organismus Kompensationsmechanismen, die bei der Unterbrechung der Alkoholzufuhr fortdauern, schädlich sind und zur klinischen Symptomatik führen:

Die unter chronischem Alkoholzufuhr vermehrte Aktivität des glutamatergen Systems bedingt bei Wegfall des dämpfenden Äthanols psychomotorische Unruhe und hirnorganische Anfälle. Carbamazepin als antiglutamaterge Substanz ist, zumindest bei milden Entzugssyndromen, wirksam. Die unter Alkohol kompensatorisch herunterregulierte GABAerge Hemmung ist im Entzug unzureichend und führt zu Agitiertheit und epileptischen Anfällen. GABAerge Medikamente wie Benzodiazepine und Chlomethiazol sind antidelirant wirksam. Die inhibitorischen α2-Rezeptoren sind beim Alkoholiker vermindert exprimiert, und mit der Unterbrechung der Alkoholzufuhr kommt es zur sympathischen Überaktivität mit Tachykardie, Hypertonus, Tremor, Hyperthermie und Schwitzen, dem sogenannten Noradrenalin-Sturm. Günstig beeinflusst werden diese Symptome durch Betablocker oder den α2-Rezeptor-Agonisten Clonidin (und den neuen α2-Rezeptor Dexmedetomidin). Der Reduktion der Dopamin-Rezeptoren unter chronischer Alkoholzufuhr folgt 3–5 Tage nach dem Entzug eine überschießende Bildung von Dopamin-Rezeptoren. Hierdurch erklärt sich das verzögerte Auftreten von produktiv psychotischen Symptomen wie Halluzinationen, Suggestibilität, illusionärer Verkennung und die Wirkung antidopaminerger Pharmaka, also klassischer Neuroleptika wie Haloperidol.

Symptome und Verlauf

Die klinische Symptomatik des Alkoholdelirs ist charakteristisch, wenn auch nicht spezifisch, und lässt sich in drei Kategorien einteilen:

Die Symptome der psychomotorischen Erregung umfassen Gedächtnisstörungen, Desorientiertheit, Übererregbarkeit, Schlafstörungen, Schreckhaftigkeit, motorische Unruhe mit Nesteln und Bettflucht, Heiterkeit oder panische Angst mit Selbst- und Fremdgefährdung, generalisierte epileptische Anfälle und alle Stufen der Bewusstseinstrübung bis zum Koma.

Die Symptome der halluzinatorischen Psychose beinhalten illusionäre Verkennungen oft mit Bezug zum Alkohol. Arzt und Pflegepersonen etwa werden als Kellner verkannt und das Krankenzimmer als Wirtshaus bezeichnet. Die Halluzinationen sind in der Regel optisch-szenisch, z. B. halluzinierter Besuch der Saufkumpanen am Bett, oder optisch-haptisch, der Patient sieht und fühlt kleine Tierchen auf der Haut, die er aufzunehmen trachtet. Die Kranken sind suggestibel und lesen vom leeren Blatt ab (Abb. 30.1). Manchmal sind die Erlebnisse bedrohlich, lösen Angst und psychomotorische Unruhe aus.
Abb. 30.1a,b

Das Alkoholdelir, gezeichnet von Wilhelm Busch. a Der Trinker fühlt sich von einer Person bedroht, die nur eine illusionäre Verkennung des Kleiderständers ist. Er fürchtet sich, wehrt sich vehement, zerwühlt sein Bett und wird gleichzeitig von haptischen Halluzinationen (ein Hummer zwickt ihn in den verlängerten Rücken) gequält. b Andere optische und haptische Halluzinationen sind in dieser Abbildung dargestellt. Häufig werden Insekten gesehen und gefühlt. Die berühmten weißen Elefanten sind dagegen selten

Die Symptome der neurovegetativen Entgleisung sind grobes Zittern der Extremitäten und des ganzen Körpers (»Delirium tremens«), Tachykardie, Hypertonie, Hyperthermie und profuses Schwitzen mit potenziell bedrohlichem Elektrolyt- und Flüssigkeitsverlust.

Alkoholdelirien können in unterschiedlicher Schwere verlaufen. Vom unvollständigen, beginnenden Delir oder »Prädelir«, spricht man, wenn nur einzelne Symptome aus den drei Symptomgruppen auftreten. Typisch sind abendliche Halluzinationen, flüchtige vegetative Symptome wie Schreckhaftigkeit und Schlafstörungen, Schwitzen und morgendlicher Tremor. Das unvollständige Delir kann nach wenigen Tagen, ausnahmsweise auch nach Wochen, in ein vollständiges Delir übergehen, es kann aber auch spontan, unter einer geeigneten Therapie oder nach Wiederaufnahme der Alkoholzufuhr abklingen. Zur Phase des unvollständigen oder beginnenden Delirs gehören generalisierte große epileptische Anfälle, die gelegentlich in einen bedrohlichen Grand Mal-Status einmünden. Der Alkoholismus ist die häufigste Ursache des Status epilepticus. Als anfallsauslösend wird der Abfall des Alkoholblutspiegels, besonders im Nachtschlaf, angesehen, deshalb werden die sogenannten Entzugsanfälle vornehmlich in den frühen Morgenstunden beobachtet. Anfälle, selbst Delirien, treten aber auch bei höheren Alkoholspiegeln auf. Wie bei jedem Patienten mit erstmaligen epileptischen Anfällen ist auch beim Alkoholkranken eine adäquate Diagnostik erforderlich, um andere Anfallsursachen wie frühere Hirntraumen, Hirninfarkte und Gefäßmissbildungen, oder Hirnmetastasen auszuschließen.

Von einem vollständigen Delir sprechen wir, wenn Symptome aller drei aufgeführten Symptomgruppen zusammentreffen: Zeichen der psychomotorischen Erregung, psychotisches Erleben und vegetative Fehlregulation. Von da an nimmt das Delir seinen eigengesetzlichen Verlauf und ist nicht mehr durch eine erneute Alkoholaufnahme zu unterbrechen. Patienten mit vollständigem Delir sollten auf einer Intensivstation überwacht werden.

Etwa 5% aller Alkoholdelirien sind lebensbedrohlich. Im Vordergrund der klinischen Symptomatik steht dann die schwere autonome Entgleisung mit Flüssigkeits- und Elektrolytverluste durch profuses Schwitzen, inadäquater ADH-Sekretion, kardialen und pulmonalen Komplikationen und schweren Bewusstseinsstörungen.

Differenzialdiagnose

Das Delir (lateinisch: de lira esse = aus der Spur geraten sein) ist ein zunächst unspezifisches Syndrom und stellt die mehr oder weniger gleichförmige Reaktion des Zentralnervensystems unterschiedlichster Ursachen dar (Exkurs: Verwirrtheit und delirante Syndrome stationärer Patienten). Dabei ist das Alkoholdelir durch die besonders stark ausgeprägte vegetative Symptomatik charakterisiert. Entzugsdelirien anderer Ursache sind abzugrenzen:
  • Zum Medikamentendelir kommt es nach lang anhaltendem Gebrauch von Sedativa, insbesondere von Benzodiazepinen. Die vegetative Begleitsymptomatik ist in der Regel sehr gering: »trockenes Delir«. Therapie der Wahl ist das langsame Ausschleichen der Diazepamabkömmlinge.

  • Delirante Syndrome nach Opiatentzug sind von Angst, Schlaflosigkeit, verzweifeltem Verlangen (»Craving«) nach dem Opiat und von quälenden vegetativen, vor allem intestinalen Symptomen geprägt. Die Behandlung besteht in Substitution, Ausschleichen und Entwöhnung.

  • Medikamentennebenwirkungen können ein Delir vortäuschen und sind bei einer Vielzahl von Substanzen möglich. Besonders L-Dopa und andere Parkinson-Medikamente, aber auch cholinergisch wirkende Antidementiva und der bei der Myasthenia gravis eingesetzte Cholinesterasehemmer Pyridostigmin können blühende Delirien auslösen. Ein anticholinerges oder serotonerges Syndrom darf nicht übersehen werden.

  • Intoxikationen, z. B. in suizidaler Absicht mit Cholinesterasehemmern vom Typ des E605, gehören heute zu den Seltenheiten. Begleitende organische Erkrankungen wie Pneumonien oder Schädel-Hirn-Traumen können sowohl Auslöser als auch Komplikationen des Delirs sein.

  • Schwere Hirnerkrankungen wie bakterielle oder virale Meningoenzephalitiden und die limbische Enzephalitis bieten nicht selten initial das Bild eines deliranten Syndroms, ebenso metabolische Störungen, zum Beispiel die hepatische Enzephalopathie. Floride Schizophrenien und Manien können ein Delir vortäuschen.

Zusatzdiagnostik

Wegen der besonderen Infektgefährdung des Alkoholkranken sind die Röntgenuntersuchung des Thorax und die Bestimmung der Entzündungsparameter von Bedeutung (Leukozyten, BSG, CRP) sowie Laborwerte, die auf bei Alkoholismus erhöht sein können (Blutalkohol, Blutzucker, Leberwerte, Gerinnungsparameter, Cholinesterase, die Blutgasanalyse und wiederholt die CK, da es im Alkoholdelir zu einer Rhabdomyolyse kommen kann).

CT oder MRT des Schädels: Die bildgebende Diagnostik dient dem Ausschluss von raumfordernden Läsionen, intrakraniellen Hämatomen, Traumafolgen und entzündlichen Herden.

Das EEG wird durchgeführt um einen (nicht-konvulsiven) Status epilepticus, einen postparoxysmalen Dämmerzustandes oder Veränderungen wie bei früher Enzephalitis nachzuweisen.

Die Liquoruntersuchung ist nur beim Verdacht auf eine bakterielle oder virale Meningoenzephalitis oder auf eine Subarachnoidalblutung bei normalem CT indiziert.

Allgemeine Therapiemaßnahmen

Die Erstversorgung des Delirkranken besteht in der Kontrolle und Stabilisierung der Vitalfunktionen, der Versorgung mit einem sicheren venösen Zugang und bei Bedarf einem Blasenkatheter, der Bestimmung der Laborwerte, bei entsprechendem Verdacht in einem Drogenscreening aus dem Urin. Es schließen sich die exakte internistische und neurologische Untersuchung an und die ausführliche Eigen- und Fremdanamnese (cave: Dissimulation durch den Patienten und nicht selten seine Angehörigen). Vor Glukose-haltigen Infusionen sind 50–100 mg Vitamin B1 langsam parenteral zu geben, da sonst bei der häufigen Mangelernährung Alkoholkranker eine Wernicke-Enzephalopathie ausgelöst werden kann. Grundsätzlich sollte im Krankenhaus jeder Alkoholkranke mit Vitamin B1 per os versorgt werden.

Die Behandlung des manifest Delirkranken sollte auf einer Intensivstation erfolgen, in ruhiger und gut beleuchteter Umgebung wegen der Angst und Desorientiertheit der Kranken. Die Benutzung von Fesseln zur Fünfpunkt- oder diagonalen Dreipunktfixierung bei unruhigen und tobenden Patienten sollte auf ein Minimum beschränkt werden, kann aber nicht immer vermieden werden. Grundsätzlich besteht bei jedem manifest deliranten Kranken Fremd- und Selbstgefährdung.

Auf eine ausreichende Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Kalorienzufuhr ist zu achten, ebenso auf eine exakte Bilanzierung mit Plusbilanzen je nach Klinik zwischen 0,5 und 3 l/Tag, auf die prophylaktische Gabe von Magnesiumcitrat und eines Protonenpumpenhemmers, auf eine engmaschige Kontrolle der Laborparameter sowie auf die Prophylaxe und symptomatische Behandlung von Komplikationen wie Pneumonien.

Spezifische medikamentöse Therapie

Die spezifische medikamentöse Therapie richtet sich nach dem Stadium des Alkoholdelirs:
  • Alkoholentzug ohne vegetative oder psychotische Symptomatik: Klinische Beobachtung. Bei Kranken mit vorausgegangenen Delirien Behandlung wie beim unvollständigen Delir.

  • Unvollständiges Delir mit flüchtigen Wahnwahrnehmungen oder vegetativen Erscheinungen: Stationäre Behandlung, medikamentöse Therapie mit Clomethiazol-Kapseln (4×2 Kapseln à 192 mg/Tag (Kontraindikationen beachten!) oder Benzodiazepinen (z. B. 4- bis 6-mal 10 mg Diazepam oder Chlordiazepoxid per os). Bei milden Verläufen ist unretardiertes Carbamazepin ausreichend in der folgenden Dosierung: Tag 1 und 2: 4×200 mg, Tag 3 und 4: 3×200 mg, Tag 5 und 6: 2×200 mg.

  • Beim voll ausgebildeten Delir mit Agitiertheit, affektiven Störungen, vegetativer Entgleisung und produktiv psychotischer Symptomatik erfolgt die Behandlung auf der Intensivstation.

Behandlung auf der Intensivstation

Kombination einer GABAergen Substanz (z. B. Clomethiazol 4–8×2 Kapseln oder Diazepam 6×10 mg p.o.) mit einem Neuroleptikum (Haloperidol 3–6×5–10 mg p.o.). Wegen des hohen Suchtpotenzials sollten Clomethiazol als auch Benzodiazepine noch unter stationären Bedingung ausgeschlichen werden. Eine Neuroleptika-Monotherapie ist wegen der Provokation von Anfällen und einer Verschlechterung der Prognose kontraindiziert.

Alkohol ist in diesem Stadium nicht mehr wirksam und ebenso kontraindiziert. Die Akutbehandlung des unkomplizierten vollständigen Delirs dauert 7–10 Tage, Entlassungen vor der vollständigen Normalisierung bergen die Gefahr des Wiederaufflackerns.

Bei schweren Delirverläufen mit bedrohlicher vegetativer Entgleisung, Bewusstseinsstörungen und vitalen Komplikationen ist die Betreuung auf der Intensivstation zwingend. Die Medikation wird parenteral verabreicht und umfasst Benzodiazepine, z. B.120–240 mg Diazepam i. v. pro 24 h plus Haloperidol über die Sonde, eventuell i.m. oder i.v. 3–6×5 mg, in Ausnahmen bis 6×10 mg pro Tag, fakultativ zusätzlich Clonidin, initial 5–30 µg/h über den Perfusor. Die intravenöse Gabe von Haloperidol ist wegen des Risikos der QT-Zeit-Verlängerung mit Torsade de pointes nur auf der Intensivstation unter kontinuierlichem EKG-Monitoring möglich.

Prognose

Unbehandelt ist das Alkoholdelir in 10–20% tödlich, unter adäquater Therapie liegt die Letalität selbst bei schwersten Verläufen unter 2%. Nur etwa 20% der Betroffenen bleiben nach dem Delir abstinent. Hierfür sind die Amnesie und möglicherweise zu verbessernde psychosoziale Maßnahmen verantwortlich zu machen. Eine Entwöhnung vom Alkohol ist in jedem Fall anzustreben.

Exkurs

Verwirrtheit und delirante Syndrome stationärer Patienten

Unspezifische delirante Syndrome im Sinne einer Verwirrtheit treten bei stationären Patienten, besonders bei älteren, regelmäßig auf. Ihre Häufigkeit wird angegeben für alle stationären Patienten zwischen 15% und 30%, bei stationären Aufenthalten über 65-Jähriger bis zu 50%, besonders nach Hüft-Totalendoprothese und bei Intensivpatienten nach Beendigung der Beatmung. Die Entstehung ist multifaktoriell. Wichtige Faktoren sind höheres Alter, Exsikkose, Hypoxie, Hypoglykämie, Hyponatriämie, Infekte, Schmerzen, Entzug einer Vormedikation, reduzierte Sedierung und Analgesie, Reizdeprivation durch Immobilisation und Isolierung, Sehbehinderung und Schwerhörigkeit oder zerebrale Vorschäden wie ein vorbestehendes demenzielles Syndrom. Nur bei einem kleineren Teil dieser Kranken ist das delirante Syndrom auf einen relevanten Alkoholentzug zurückzuführen.

30.2.4 Alkoholhalluzinose

Die Alkoholhalluzinose ist eine seltene, pathogenetisch ungeklärte Psychose bei Alkoholkranken. Sie manifestiert sich mit isolierten akustischen, seltener visuell-szenischen Halluzinationen. Die Alkoholhalluzinose bietet somit Einzelsymptome des Alkoholdelirs, unterscheidet sich allerdings in ihrer Ausprägung und im Fehlen der vegetativen Symptomatik vom Delir. Sie tritt meist Wochen nach Trinkexzessen auf, dauert Tage bis wenige Monate an und ist unter Alkoholabstinenz in der Regel reversibel. Rezidive kommen bei Wiederaufnahme des Trinkens vor. Therapie der Wahl sind in der Akutphase hochpotente Neuroleptika wie Haloperidol in Kombination mit Anxiolytika.

30.3 Akute Hirnerkrankungen mit Bezug zum Alkoholismus

Die in diesem Abschnitt dargestellten Hirnerkrankungen sind akut, schwerwiegend und von großer klinischer Bedeutung. Sie treten gehäuft, jedoch nicht ausschließlich bei Alkoholkranken auf. Ihre Pathogenese ist heterogen, aber dem chronischen Alkoholgebrauch ist die entscheidende Mitverursachung zuzuschreiben, meist im Rahmen von begleitender Fehlernährung und alkoholbedingten Stoffwechselstörungen.

30.3.1 Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Syndrom

Die Wernicke-Enzephalopathie ist mit 3% der Erkrankungen, die durch den Alkohol bedingt oder mitbedingt sind, eher selten. Ihre klinische Bedeutung ergibt sich aus den guten prophylaktischen und therapeutischen Möglichkeiten und der sehr ungünstigen Prognose unbehandelter Verläufe.

Pathogenese

Der Wernicke-Enzephalopathie liegt ein Thiamin-Mangel (Vitamin B1) zugrunde, der bei Alkoholikern auf die häufige Fehlernährung zurückgeht. Viele Alkoholkranke regeln ihren Kalorienbedarf allein durch den Alkohol. Andere Mangelzustände mit einem Missverhältnis von Vitamin.B1- und Glukosezufuhr können allerdings ebenso das Krankheitsbild der Wernicke-Enzephalopathie auslösen.

Das Fehlen des essenziellen Koenzyms Vitamin B1 führt über eine Störung des oxidativen Glukoseabbaus zu Laktatbildung und zu Zellnekrosen. Deshalb kann die orale oder parenterale Gabe von Glukose (oft reicht eine kohlenhydratreiche Mahlzeit) einen Vitamin-B1-Mangel zur Dekompensation bringen und eine Wernicke-Enzephalopathie auslösen. Die pathologisch anatomischen Veränderungen bestehen in der spongiösen Auflockerung, in Gewebsuntergang und Kapillarvermehrung um den 4. Ventrikel und den Aquädukt, der Corpora mamillaria, im Thalamus, den hinteren vier Hügeln und den dorsalen Vagus- und Okulomotoriuskernen. Unbehandelt ist die Wernicke-Enzephalopathie tödlich, bei frühem Behandlungsbeginn kann die Letalität auf 10–20% reduziert werden.

Symptome

Die Wernicke-Enzephalopathie entwickelt sich oft aus einem Alkoholdelir. Das Vollbild ist geprägt von der Trias okulomotorische Störungen, zerebelläres Syndrom, mnestische und Bewusstseinsstörungen. Unter den okulomotorischen Störungen sind ein horizontaler, gelegentlich vertikaler Blickrichtungsnystagmus, ein- oder beidseitige Paresen des Musculus rectus lateralis, eine internnukleäre Ophthalmoplegie am häufigsten, hinzu können Pupillenstörungen kommen. Das zerebelläre Syndrom manifestiert sich in Rumpf-, Gang- und Standataxie mit breitbeinig unsicherem Gang – soweit überhaupt noch möglich – und dysmetrischem Finger-Nase- und, stärker ausgeprägt, Knie-Hacken-Versuch. Die psychischen Ausfälle bestehen in Verwirrtheit und Gedächtnisstörungen, bei schweren Verläufen in einem Koma. In dieser Ausprägung sind autonome Regulationsstörungen mit Hypothermie und Hypotension häufig. Monosymptomatische Verläufe mit ausschließlich psychischen Ausfällen kommen vor, deshalb muss bei jeder unklaren Bewusstseinsstörung eines Alkoholkranken an die Wernicke-Enzephalopathie gedacht werden.

Diagnostik

Die Diagnose der Wernicke-Enzephalopathie wird klinisch gestellt, kernspintomographisch in T2 hyperintense, in T1 Gadolinium-aufnehmende Bezirke um den Aquädukt, den 4. Ventrikel und der Corpora mamillaria (Abb. 30.2) stützen die Diagnose.
Abb. 30.2

Wernicke-Enzephalopathie. Bilaterale Signalhypertensität in Projektion auf die Corpora mamillaria (Pfeil) nach KM-Gabe. Im Nativ-MRT zeigen sich keine Blutungen

Differenzialdiagnose

Die Differenzialdiagnose umfasst Erkrankungen des Hirnstamms und der Basalganglien, insbesondere die A.-basilaris-Thrombose, die zentrale pontine Myelinolyse und das Miller-Fisher-Syndrom, eine besondere Verlaufsform der akuten Polyneuritis.

Therapie

Die Therapie der Wahl ist die parenterale Gabe von Vitamin B1, Vitamin-B-Komplex und Magnesium. Die Literaturangaben sind sehr uneinheitlich. Wir geben beim dringenden Verdacht bewusst sehr hohe Dosen mit initial 100 mg B1 langsam (!) i.v., danach 1.000 i.v. über die nächsten 12 h, anschließend für eine Woche 200 mg pro Tag als Kurzinfusion und für die nächsten Wochen 100 mg oral (die sehr seltene, dosisunabhängige anaphylaktische Reaktion auf parenterales Vitamin B1 dürfte in Anbetracht der Gefährlichkeit der Erkrankung von untergeordneter Bedeutung sein).

Korsakowsyndrom

Das mit dem Alkoholismus assoziierte Korsakow-Syndrom wird als die chronische Phase des Thiamin-Mangels aufgefasst. Für das Manifestwerden wird neben dem B1-Mangel jedoch noch ein zusätzlicher genetischer Faktor angenommen. Typisch ist die Klinik mit Desorientiertheit, Sekundengedächtnis und Konfabulationen, die die Gedächtnislücken füllen. Dabei sind die übrigen intellektuellen Fähigkeiten weitgehend erhalten. Charakteristischerweise folgt das Korsakow-Syndrom der Wernicke-Enzephalopathie oder einem Alkoholdelir. Korsakow-Syndrome treten jedoch ebenso nach anderen organischen Hirnschäden auf wie Schädel-Hirn-Traumen, Subarachnoidealblutungen und Enzephalitiden. Therapie der Wahl ist die frühestmögliche parenterale Thiamin-Gabe. Freilich werden durchgreifende Besserungen nur bei rund einem Siebtel der Behandelten beschrieben.

30.3.2 Zentrale pontine Myelinolyse (CPM)

Pathogenese

Die zentrale pontine Myelinolyse ist wie die Wernicke-Enzephalopathie eine schwere Erkrankung, die häufig bei Alkoholkranken vorkommt, nicht jedoch direkt durch den Alkohol selbst bedingt ist. Sie wird ebenso bei anderen Störungen wie Lebererkrankungen, Morbus Wilson und bösartigen Tumoren gesehen. Der entscheidende pathogenetische Faktor dürfte die beim Alkoholiker häufige Hyponatriämie (Mangelernährung, profuses Schwitzen im Delir) und ihr zu rascher therapeutischer Ausgleich sein. Eine kausale Therapie der abgelaufenen CPM ist nicht bekannt, vorbeugend ist die sehr vorsichte Kompensation einer Hyponatriämie, unabhängig von ihrer Ursache.

Symptome

Klinisch manifestiert sich die CPM als Hirnstammsyndrom mit Augenmotilitätsstörungen und anderen Hirnnervensymptomen, tetra- und paraparetischen Syndromen und bei schweren Verläufen mit einem Locked-in-Syndrom. Bewusstseinsstörungen verschiedener Schwere, eine Bewusstlosigkeit kommen vor. Vor der Ära der bildgebenden Verfahren wurde die Krankheit für stets tödlich eingeschätzt. Heute kann sie mit CT und vor allem Kernspintomographie intravital diagnostiziert werden. Es ist belegt, dass leichte Verläufe folgenlos überlebt werden können.

Diagnostik

Diagnostisch ist neben dem Nachweis der Hyponatriämie die Kernspintomographie mit T2- oder FLAIR-Hyperintensitäten vornehmlich im Pons wegweisend. In 10% kommen extrapontine Demyelinisierungen vor im Thalamus, dem Corpus callosum, der inneren Kapsel und dem Kleinhirn.

Differenzialdiagnose

Die Differenzialdiagnose umfasst andere Hirnstammerkrankungen, insbesondere die A.-basilaris-Thrombose und den Morbus Wilson.

Therapie

Die Therapie besteht in allgemein-intensivmedizinischen Maßnahmen einschließlich der Vitamin-B1-Gabe (wegen der potenziell gleichzeitig bestehenden Wernicke-Enzephalopathie). Beim Ausgleich einer Hyponatriämie sollte der Anstieg des Serumnatrium 0,5 mmol/l/h nicht überschreiten, die Natriumgabe ist bei Serumnatriumwerten von 125–134 mmol/l abzubrechen.

30.3.3 Marchiafava-Bignami-Syndrom

Das Marchiafava-Bignami-Syndrom ist pathogenetisch ungeklärt, und es wird diskutiert, ob es sich um eine Sonderform der extrapontinen CPM handelt. Pathologisch-anatomisch ist eine Corpus-callosum-Degeneration mit Entmarkungen im vorderen Balkendrittel nachzuweisen. Betroffen sind vornehmlich Rotweintrinker des mittleren und höheren Lebensalters, die mit einer Demenz, einer organischen Wesensänderung, hirnorganischen Anfällen und spastischen sowie zerebellären Symptomen erkranken. Die Krankheit führt in der Regel innerhalb von Monaten zum Tode. Eine Therapie ist nicht bekannt.

30.4 Schäden des Nervensystems durch chronische Alkoholeinwirkung

Der chronische gesundheitsschädliche Alkoholgebrauch führt zu einer Vielzahl neurologischer Erkrankungen, die in unterschiedlicher Frequenz manifest werden. Gemeinsam ist ihnen, dass sowohl eine direkte Schädigung des Nervensystems durch den Alkohol und seine Metaboliten anzunehmen ist, als auch zusätzliche Faktoren wie Fehlernährung und Vitaminmangel.

30.4.1 Alkoholbedingte Polyneuropathie

Die Alkoholpolyneuropathie ist noch vor dem Alkoholdelir die häufigste Alkoholfolgeerkrankung. Der Alkohol ist mit 17% die häufigste Ursache aller Polyneuropathie-Syndrome.

Pathogenese

Die Pathogenese der Alkoholpolyneuropathie ist nicht endgültig gesichert. Angeschuldigt wird eine direkte Wirkung des Alkohols und seiner Metaboliten am peripheren Nervensystem. Hinzu kommt die langjährige, mit dem Alkoholismus verbundene Mangelernährung, insbesondere die Unterversorgung mit B-Vitaminen und hier vor allem Vitamin B1. Bei adäquat ernährten Alkoholikern wird eine Alkoholneuropathie nicht beobachtet.

Symptome

Das klinische Bild ist geprägt durch ein Polyneuropathie-Syndrom mit atrophischen Paresen, symmetrischen Sensibilitätsstörungen aller Qualitäten, abgeschwächten oder erloschenen Reflexen und Ausfällen des autonomen Nervensystems mit beeinträchtigter Schweißsekretion, atrophischer und hyperpigmentierter Haut, Störungen der Speiseröhrenperistaltik und der Potenz. Regelmäßig sind die Extremitäten distal und stets die Beine betroffen. Im Frühstadium der Erkrankung fällt zunächst die allgemeine Volumenabnahme der Muskulatur auf, später kommt es zu Muskelkrämpfen und quälenden Missempfindungen (DD Alkoholmyopathie, s. u.) und heftigen lanzinierenden Schmerzen. Bei dieser Neuropathieform sind Nervendruckläsionen (z. B. die sog. Parkbanklähmung/»paralysie des amoureux«) häufig.

Diagnostik

Im EMG findet sich entsprechend dem überwiegend axonalen Schädigungsmuster mit sekundärer Entmarkung Spontanaktivität in Form von Fibrillationen und positiven steilen Wellen, dem chronischen Verlauf entsprechend eine erhöhte Polyphasie-Rate, während die Nervenleitgeschwindigkeit nur leicht beeinträchtigt ist. Der Liquor bleibt normal oder zeigt eine leichte Eiweißvermehrung.

Therapie

Die Behandlung der Alkoholneuropathie besteht in absoluter Alkoholkarenz, ausgewogener Ernährung mit ca. 3.000 Kilokalorien/Tag unter Substitution von Vitaminen: Thiamin (B1) 25 mg, Niacin 100 mg, Riboflavin 10 mg, Pantothensäure 10 mg, Pyridoxin (B6) 5 mg, Folsäure 5 mg/Tag. Zur Behandlung der Schmerzen eignen sich vor allem Antiepileptika wie Gabapentin oder Pregabalin sowie trizyklische Antidepressiva wie Amitriyplin. Thioctsäure 300–600 mg/Tag i.v. für zwei Wochen, dann oral, wirkt günstig. Die Prognose der Alkoholneuropathie ist bei absoluter Alkoholkarenz über die Jahre nicht ungünstig.

30.4.2 Lokalisierte sporadische Spätatrophie der Kleinhirnrinde

Die Spätatrophie der Kleinhirnrinde tritt zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auf, bei Männern zehnmal häufiger als bei Frauen und dürfte eine Beziehung zum Alkoholismus aufweisen, möglicherweise spielt ein Vitamin-B1-Mangel zusätzlich eine Rolle. Klinisch entwickelt sich langsam eine Ataxie der Beine mit breitbeinigem und torkelnden Gang, später wird das Stehen unsicher. Weniger betroffen sind die Arme. Das Sprechen ist erst im späteren Verlauf leicht skandieren. Eine Störung der Augenfolgebewegungen kann hinzutreten. Der Verlauf erstreckt sich über ein bis zwei Jahrzehnte und kann bei Alkoholabstinenz eine günstige Wendung nehmen. Eine spezielle Therapie ist nicht bekannt, die Behandlung mit Vitamin B1 wird empfohlen.

30.4.3 Hirnatrophie und Alkoholdemenz

Die Alkoholenzephalopathie und bei schweren Verläufen die Alkoholdemenz mit Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen sowie Beeinträchtigung von Urteilsfähigkeit und sozialem Verhalten geht in der Regel mit einer gravierenden, im CT oder MRT nachweisbaren Hirnvolumenminderung einher. Die Hirnvolumenminderung ist gleichmäßig ausgeprägt, regelmäßig ist das Kleinhirn mit betroffen. Bei der Mehrzahl der Patienten besteht neben dem Alkoholismus ein schwerer Ernährungsmangel. Bei Alkoholkarenz, ausreichender Ernährung und Vitaminzufuhr ist eine geringe Besserung klinisch und der Veränderungen im CT und MRT möglich.

30.5 Weitere Erkrankungen mit Bezug zum Alkohol

  • Bei der Schädigung des Nervus opticus von Alkoholkranken (sog. (Tabak-)Alkohol-Amblyopie) handelt sich um eine Degeneration der zentralen Fasern des Nervus opticus (papillomakuläres Bündel) mit Verfall der Sehschärfe. Sie ist auf eine Vitamin-B12-Resorptionsstörung bei Schleimhauterkrankung des oberen Dünndarms zurückzuführen und gehört pathogenetisch in den Formenkreis der funikulären Myelose. Dem Tabak kommt trotz der Bezeichnung der Tabak-Alkohol-Amblyopie keine pathogenetische Bedeutung zu.

  • Von einer Alkoholepilepsie sprechen wir, wenn hirnorganische Anfälle unabhängig von Alkoholentzügen, ggf. erst nach Entwöhnung vom Alkoholismus, auftreten und eine schwere alkoholbedingte Hirnschädigung im Sinne einer Hirnatrophie besteht.

  • Zwei Drittel der Alkoholkranken entwickeln eine in der Regel milde chronische alkoholische Myopathie mit schmerzloser Verschmächtigung und Schwäche der proximalen Muskulatur, die sich durch Alkoholkarenz bessert. Die Alkoholmyopathie geht meist mit einer Kardiomyopathie einher. Der Alkoholismus ist zudem der häufigste Auslöser der akuten Rhabdomyolyse.

  • Bei chronischem und exzessiven Alkoholabusus der Mutter während der Schwangerschaft, besonders im ersten Trimenon, erleiden 30–50% der Nachkommen eine Alkoholembryopathie. Charakteristisch sind Minderwuchs, Mikrozephalie, Rückstand der geistigen Entwicklung, kraniofaziale Missbildungen mit Mikrozephalus, Epikanthus, Ptose und verkürztem Nasenrücken. Das Geburtsgewicht der Kinder ist signifikant niedriger als bei gesunden Nachkommen. Auch postnatal bleiben die Kinder etwa bis zum 7. Lebensjahr minderwüchsig und untergewichtig.

30.6 Entwöhnung

Die Unterbrechung der Alkoholzufuhr und die anhaltende Abstinenz sind über die beschriebenen medizinischen Maßnahmen hinaus die entscheidenden Voraussetzungen für eine Stabilisierung, Besserung oder Heilung der alkoholbedingten Erkrankungen. Nach der Entgiftung, die im Rahmen der stationären Behandlung einer Alkoholfolgeerkrankung in der Regel bereits erfolgt ist, ansonsten stationär empfohlen wird, ist eine langfristige Entwöhnungstherapie bevorzugt stationär oder teilstationär anzustreben. Bei sicher zur Abstinenz bereiten Kranken ist der Einsatz einer Anti-Craving-Substanz zu erwägen. Als wirksam erwiesen sind das GABA-Analogon Acamprosat (Campral), die Antagonisten endogener Opioide Naltrexon (z. B. Nemexin) und seit 2013 Nalmefen (Selincro) sowie die Gammahydroxybuttersäure.

30.6.1 In Kürze

Alkoholassoziierte Psychosen

Akute Alkoholintoxikation. Symptome: I. Stadium oder euphorisches Stadium: 0,5–1‰ Blutalkohol, bei Kindern entstehen durch Hypoglykämie schwerste bis tödliche Verläufe. II. Stadium oder Erregungsstadium: 1–2‰ Blutalkohol, Denkstörungen, Enthemmung, Aggressivität, Doppelbilder, Gangstörungen, Minderung der Schmerzempfindung. III. Stadium oder narkotisches Stadium: 2–3‰, Bewusstseinstrübung, Bewegungsarmut. IV. Stadium oder asphyktisches Stadium: 4–6‰ Blutalkohol, Bewusstlosigkeit, akute Lebensgefahr durch erloschene Schutzreflexe, Atem-, Herz- und Kreislaufversagen. Therapie: Verlaufsbeobachtung, Behandlung auf Intensivstation bei III. und IV. Stadium.

Pathologischer Rausch. Verminderte Alkoholtoleranz bei Hirnerkrankungen, körperlicher und seelischer Erschöpfung, schweren Allgemeinerkrankungen. Symptome: Abrupt einsetzende, schwere Intoxikationssymptome, psychomotorische Erregung, Amnesie. Therapie: Wegen der kurzen Dauer oft weder erforderlich noch möglich.

Alkoholdelir (Delirium tremens). Folge eines unbeabsichtigten oder beabsichtigten Entzuges nach monate- oder jahrelanger Zufuhr von ≤120 g/Tag reinem Alkohol. Symptome: Vigilanzstörung, Desorientiertheit, psychomotorische Unruhe mit meist ängstlicher Erregung, illusionäre Verkennung von Gegenständen und Halluzinationen. Diagnostik: Röntgen, Labor, MRT. Therapie: Antidelirante Medikation, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, dauerhafte Entwöhnung. Differenzialdiagnose: Medikamentenentzugsdelir, pharmakogene und toxische Psychosen, Manie, Demenz, posttraumatische und epileptische Durchgangssyndrome, Enzephalopathien.

Alkoholhalluzinose. Nach jahrelangem, schwerem Alkoholabusus akut einsetzende toxische Psychose. Symptome: Klares Wachbewusstsein, ängstliche Erregung, akustische Halluzinationen, keine Amnesie. Therapie: Medikamentöse Therapie, evtl. Einweisung in Psychiatrie.

Alkoholbedingte Polyneuropathie. Ernährungsstörung nach langjähriger, pathogenetisch entscheidender Mangelernährung, besonders Unterversorgung mit Vitamin B1. Symptome: Atrophische Paresen, symmetrische Sensibilitätsstörungen, abgeschwächte oder erloschene Muskeleigenreflexe, Ausfälle des autonomen Nervensystems, atrophische und hyperpigmentierte Haut, Störungen der Speiseröhrenperistaltik, Potenzstörungen, frühe Verschmächtigung der Beinmuskulatur, Muskelkrämpfe. Therapie: Alkoholkarenz, kalorienreiche Ernährung, tägliche Substitution von Vitaminen, medikamentöse Schmerztherapie.

Akute Hirnerkrankungen mit Bezug zum Alkoholismus

Wernicke-Enzephalopathie. Folgeerscheinungen einer Unterversorgung mit Vitamin B1. Symptome: Okulomotorische Störungen wie horizontaler Blickrichtungsnystagmus, Pupillenstörungen; zerebelläres Syndrom mit Rumpf-, Gang- und Standtaxie; psychische Störungen als Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen, Bewusstlosigkeit, Koma. Therapie: Substitution von Vitamin B1, medikamentöse Therapie. Differenzialdiagnose: A.-basilaris-Thrombose, zentrale pontine Myelinolyse, Miller-Fisher-Syndrom.

Korsakow-Psychose. Chronische Phase des Vitamin-B1-Mangels. Symptome: Desorientiertheit, Sekundengedächtnis, Konfabulationen zum Füllen der Gedächtnislücken. Therapie: Substitution von Vitamin B1.

Zentrale, pontine Myelinolyse (CPM). Symptome: Ausgeprägtes akutes Hirnstammsyndrom mit Augenmotilitätsstörungen, schweren para- und tetraparetischen Syndromen bis hin zum Locked-in Syndrom, Bewusstseinsstörungen bis Koma. Therapie: Intensivmedizinische Therapie, sehr langsame Korrektur der Hyponatriämie, Substitution von Vitamin B1. Differenzialdiagnose: A.-basilaris-Thrombose, Wernicke-Enzephalopathie, Hirnstammenzephalitis.

Pathogenetisch ungeklärte Alkoholschäden am Nervensystem

Lokalisierte, sporadische Spätatrophie der Kleinhirnrinde. Setzt zwischen 50. und 60. Lebensjahr akut oder chronisch v. a. bei Männern ein. Symptome: Ataxie der Beine mit breitbeinigem, torkelndem Gang, Vorwärts-Rückwärts-Schwanken, skandierendes Sprechen. Therapie: Substitution von Vitamin B1.

Hirnrindenatrophie und Alkoholdemenz. Hirnvolumenminderung im jüngeren und mittleren Lebensalter durch chronischen Alkoholismus. Symptome: Psychisch bedingte Verwahrlosung, Demenz, Ernährungsmangel. Therapie: Ausreichende Ernährung, Substitution von Vitaminen.

Andere alkoholassoziierte Krankheiten und Syndrome. Marchiafava-Bignami-Syndrom, alkoholbedingte Schädigung des N. opticus, Alkoholepilepsie, Alkoholmyopathie, Alkoholembryopathie.

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

Authors and Affiliations

  • Volker Schuchardt
    • 2
  • Werner Hacke
    • 1
  1. 1.Neurologische Univ.-KlinikHeidelbergDeutschland
  2. 2.Neurologische KlinikOrtenau Klinikum Lahr-EttenheimLahrDeutschland

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