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Neurologie pp 667-684 | Cite as

Schädel- und Hirntraumen

  • Andreas Unterberg
  • Karl L. Kiening
Chapter
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Part of the Springer-Lehrbuch book series (SLB)

Zusammenfassung

Durch bildgebende Verfahren kann die morphologische Diagnose von traumatischen Substanzschädigungen des Großhirns in vivo ohne invasive Diagnostik getroffen werden, sofern die Untersuchung zu einem geeigneten Zeitpunkt erfolgt. Nicht jedes Kopftrauma führt zu andauernden Beschwerden und Funktionsstörungen. Da viele Unfälle entschädigungspflichtig sind, kann die Symptomatik durch nichtmedizinische Faktoren beeinflusst werden. Gute Behandlungsmöglichkeiten bestehen bei epi- und subduralen Hämatomen, während die schweren, multilokulären, intrazerebralen Kontusionen, v. a. die traumatischen Hirnstammläsionen, trotz der Fortschritte in der Akutversorgung am Unfallort und des schnellen Transports in ein Traumazentrum noch immer eine schlechte Prognose haben.

Einleitung

Traditionell wurden Schädel-Hirn-Traumen in die Kategorien Schädelprellung/Schädelbruch, Commotio und Contusio eingeteilt. Zu häufig gibt es Divergenzen zwischen Verlauf, neurologischem Befund und dem Befund im CT oder MRT. Diese Einteilung war unbefriedigend. An die Stelle von Commotio und Contusio treten jetzt die Kategorien leichtes, mittelschweres und schweres Schädel-Hirntrauma (SHT). Durch bildgebende Verfahren kann die morphologische Diagnose von traumatischen Substanzschädigungen des Großhirns in vivo ohne invasive Diagnostik getroffen werden, sofern die Untersuchung zu einem geeigneten Zeitpunkt erfolgt. Nicht jedes Kopftrauma führt zu andauernden Beschwerden und Funktionsstörungen. Da viele Unfälle entschädigungspflichtig sind, kann die Symptomatik durch nichtmedizinische Faktoren beeinflusst werden. Gute Behandlungsmöglichkeiten bestehen bei epi- und subduralen Hämatomen, während die schweren, multilokulären, intrazerebralen Kontusionen, v. a. die traumatischen Hirnstammläsionen, trotz der Fortschritte in der Akutversorgung am Unfallort und des schnellen Transports in ein Traumazentrum noch immer eine schlechte Prognose haben. Der dissoziierte Hirntod ist in Kap.  2 behandelt. Elektrotrauma und Strahlenschäden des Nervensystems werden wie die Folgen einer mechanischen Gewalteinwirkung auf Wirbelsäule und Rückenmark in Kap. 27 besprochen.

27.1 Vorbemerkungen

Epidemiologie

Man schätzt, dass sich in der BRD jährlich etwa 200 Hirntraumen aller Schweregrade auf 100.000 Einwohner ereignen. Von diesen Patienten erleidet etwa ein Zehntel ein schweres Hirntrauma. Etwa 30% der Patienten mit schwerem Hirntrauma versterben in den ersten 30 Tagen nach dem Trauma.

Einteilung und Definitionen

Bei Kopftraumen unterscheiden wir zwischen Schädeltraumen, die nur den knöchernen Schädel betreffen (Schädelprellung, Schädelbruch) und Schädel-Hirn-Traumen, die auch zu einer Funktionsstörung und/oder Substanzschädigung des Gehirns führen.

Schädel-Hirn-Traumen (SHT) werden nach dem Schweregrad klassifiziert. Es gibt keine voll befriedigende Einteilung, die die Vorgeschichte, den neurologischen Befund und das Ergebnis der Untersuchung mit bildgebenden Verfahren gleichermaßen erfasst und dabei so deskriptiv ist, dass sie nicht sozialmedizinische Aspekte (Begutachtung) vorwegnimmt. Die alte Einteilung in Commotio cerebri (Gehirnerschütterung) und Contusio cerebri (Gehirnquetschung) ist überholt.

Die SHT werden heute in leichtes SHT (»mild traumatic brain injury«, TBI), mittelschweres SHT und schweres SHT (»severe TBI«) eingeteilt. Entscheidend für die Einteilung ist in erster Linie das initiale Ergebnis des Glasgow Coma Score (GSC). Dieser beträgt beim leichten SHT zwischen 13 und 15. Weitere Kriterien des leichten SHT sind:
  • Kurzzeitige Veränderung des Bewusstseins (weniger als 15 min),

  • retro- oder anterograde Amnesie von weniger als 24 h und

  • das Fehlen fokaler neurologischer Symptome.

Beim mittelschweren SHT können Herdsymptome vorliegen, das Bewusstsein ist länger gestört und der GCS-Score liegt zwischen 9 und 12.

Ein schweres SHT liegt bei initialem GCS-Score von 3–8 vor. Die posttraumatische Bewusstlosigkeit dauert länger als 24 h und es kommt zum Auftreten von Hirnstammzeichen.

Eine besonders schwere Ausprägung des SHT ist die Hirnstammkontusion.

Alle Schweregrade des Hirntraumas, also auch das leichte SHT, können mit einer intrakraniellen Blutung (epidural, subdural oder intrazerebral) kombiniert sein. Dabei kann es im Verlauf zu einer Verschlechterung des initialen GSC-Scores kommen. Die größte praktische Bedeutung unter den traumatischen intrakraniellen Blutungen haben das epidurale und das subdurale Hämatom, die weiter unten besprochen werden.

Allgemeines zur Diagnostik

Für Röntgen-Nativaufnahmen gibt es keine Indikation mehr, das gilt auch für manche ältere Spezialaufnahmen der Schädelbasis. Die Ergebnisse von CT und/oder MRT sind bei allen Schweregraden des SHT entscheidend. Das EEG hat für die Feststellung morphologischer Veränderungen des Gehirns keine Bedeutung mehr. Im Verlauf wird das EEG für die Beurteilung einer erhöhten Krampfbereitschaft (Entwicklung einer posttraumatischen Epilepsie) von Bedeutung.
  • Wenn man die Notwendigkeit einer bildgebenden Diagnostik sieht (s. u.), dann ist auch immer eine CCT notwendig.

  • Bei älteren Patienten, wenn Alkohol oder Drogen im Spiel sind, die anterograde Amnesie länger als 60 min andauert, wenn deutliche Weichteilverletzungen vorliegen, der Verdacht auf knöcherne Verletzungen besteht oder wenn ein epileptischer Anfall auftritt oder Ursache des Traumas war, wird man immer ein CT veranlassen.

  • Gleiches gilt für jeden persistierenden Kopfschmerz, länger andauerndes Erbrechen (DD Contusio labyrinthi) oder eine Verschlechterung des GSC-Scores. Neurologische Herdsymptome verlangen immer nach einem CT oder besser noch einem MRT.

  • Das CT des Schädels sollte immer auch im Knochenfenster beurteilt werden.

  • Ein CT der HWS erfolgt beim Ansatz eines Verdachts auf eine begleitende HWS-Verletzung, nicht zuletzt auch aus versicherungstechnischen Erwägungen. Auch hier sind Nativaufnahmen der Wirbelsäule nicht mehr zeitgemäß.

Auf die speziellen Anforderungen der Diagnostik bei Polytraumen wird hier nicht eingegangen.

27.2 Schädeltraumen

27.2.1 Schädelprellung

Ätiologie

Die leichteste Form des Kopftraumas ist die Schädelprellung, die durch stumpfe Gewalt (Schlag, Stoß oder Sturz) eintritt.

Symptome

Ein plötzlicher, lokaler oder diffuser Kopfschmerz kann Minuten bis Stunden andauern. Es kommt nicht zu einer Störung des Bewusstseins, wie sie für das SHT charakteristisch ist. Schwindel, Nystagmus, Übelkeit und Erbrechen, aber auch sofort oder mit Latenz einsetzende und selbst fortschreitende Hörstörungen können darauf beruhen, dass gleichzeitig eine Schädigung des Innenohrs eingetreten ist. Dies ist auch ohne Felsenbeinbruch möglich. Weitere neurologische Störungen treten nicht auf.

Schwindel, Übelkeit und Erbrechen nach einer Schädelprellung sind kein Beweis für eine Hirnbeteiligung.

Diagnostik

Ein CT des Schädels wird meist aus Sicherheitsgründen zum Ausschluss von Schädelfrakturen durchgeführt.

Therapie

Die Behandlung besteht in einer kurzen Schonung von 1–2 Tagen, aber nicht Bettruhe (!), gegebenenfalls unter Verordnung leichter Kopfschmerzmittel wie Ibuprofen 400 mg oder Paracetamol 500 mg mehrmals täglich. Gegen Erbrechen und Übelkeit gibt man Domperidon (Motilium) 2- bis 3-mal 15 Tropfen.

Eine länger dauernde Ruhe ist nicht indiziert, sondern für die Rückbildung der Beschwerden psychologisch ungünstig. Krankenhausaufnahme ist in der Regel nicht erforderlich. Neurologische Dauerfolgen bleiben nicht bestehen.

27.2.2 Schädelfraktur

Bei entsprechender Gewalteinwirkung kann es auch ohne Kommotionssyndrom zum Schädelbruch kommen. Je nach Art und Ort der Gewalteinwirkung sowie der altersabhängigen Elastizität liegt eine von drei Formen vor:
  • reine Kalottenfraktur (Impressions-, Biegungs-, Berstungsbruch),

  • Fortsetzung der Bruchlinie in die Schädelbasis und

  • reiner Schädelbasisbruch.

Nichtimprimierende Frakturen der Kalotte erlauben, entgegen einer weit verbreiteten Meinung von Laien und Ärzten, keine Schlüsse auf die Schwere des SHT und kommen auch als Ursache für spätere, chronische Beschwerden nicht in Betracht. Die Heilungstendenz ist im Allgemeinen ausgezeichnet, und schon nach wenigen Wochen sind radiologisch keine Frakturlinien mehr zu erkennen. Impressionsfrakturen führen dagegen oft zu einer lokalen Substanzschädigung der Hirnrinde.

Diagnostik

Schädelbasisbrüche können oft schon aus klinischen Zeichen vermutet werden: Brillen- oder Monokelhämatom, lageabhängiges Auslaufen von Flüssigkeit aus einem Nasengang (Liquorfistel), Hämatotympanon, Blutung oder Liquorabfluss aus dem äußeren Gehörgang.

Im Computertomogramm sind Schädelbasisfrakturen meist gut zu erkennen. Bei frontobasalen Frakturen findet man bei frühzeitiger Untersuchung im CT blutiges Sekret in den Siebbeinzellen und Luftperlen im frontalen Subarachnoidalraum. Am besten kann man diese Region mit koronaren CT-Aufnahmen in Knochentechnik beurteilen. Bei Felsenbeinfrakturen findet man Luftperlen in der hinteren und mittleren Schädelgrube.

Komplikationen

Dennoch darf man auch bei scheinbar nur leichter Kopfprellung nicht auf das CT des Schädels verzichten, da ein positiver Befund für die Diagnose von eventuellen Komplikationen sehr wichtig ist:
  • Bei Kalottenfrakturen kann die A. meningea media zerreißen, so dass ein epidurales Hämatom entsteht.

  • Bei Impressionsfrakturen bewirkt gelegentlich das eingedrückte Knochenfragment eine lokale Irritation der Hirnrinde und löst epileptische Anfälle aus (traumatische Frühanfälle). Sie erhöhen das Risiko einer traumatischen Spätepilepsie.

  • Nach Frakturen der Siebbeinplatte oder Stirnhöhlenhinterwand besteht die Gefahr aufsteigender Infektionen, die selbst nach Jahren noch zu rezidivierender Meningitis, Meningoenzephalitis und zum Hirnabszess führen können. Dieselben Komplikationen muss man auch bei Frakturen des Felsenbeins befürchten. Die nasale Liquorfistel muss frühzeitig operiert werden, ebenso die Querfraktur des Felsenbeins.

  • Felsenbeinlängsfrakturen zerreißen meist das Trommelfell und führen, wenn auch die Dura verletzt ist, zum Liquorabfluss aus dem Ohr. Nach Querfrakturen kann der Liquor in die Tuba Eustachii übertreten, so dass eine »pseudonasale Liquorfistel« entsteht. In diesen Fällen sind Computertomographie, ohrenärztliche Untersuchungen, Konsultation eines Neurochirurgen und gegebenenfalls im weiteren Verlauf die Lumbalpunktion angezeigt.

  • Dissektionen der A. carotis interna im Hals oder im knöchernen Karotiskanal können komplizierend hinzutreten.

  • Schädelbruch mit Hirnnervensymptomen (Exkurs: Posttraumatische Anosmie). Die Hirnnervenausfälle werden oft irrtümlich auf eine Kontusion der orbitalen (basalen) Stirnhirnrinde (Olfaktorius) oder des Hirnstamms zurückgeführt. Tatsächlich werden die Nerven in ihrem Verlauf (Subarachnoidalraum, Schädelbasis, Orbita Peripherie) geschädigt.

  • Die Nn. oculomotorius und abducens können bei Schädelbasisbruch sowie der N. trochlearis bei Frakturen der medialen Orbitawand mit Dislokation der Trochlea peripher geschädigt werden.

  • Eine posttraumatische Fazialislähmung zeigt immer eine Läsion im Felsenbein an.

  • Hörstörungen kommen nach Kopftraumen mit und ohne Schädelbruch durch Innenohrverletzungen vor. In schweren Fällen sind dies Blutungen in das Innenohr, in leichteren Fällen kommt es zu Funktionsstörungen einzelner Abschnitte der äußeren Haarzellen mit einem Hörverlust in Form der C5-Senke, die durch einen hydrodynamisch bedingten Schaden im Transformationsgebiet der Frequenzen zwischen 4.000 Hz und 6.000 Hz entstehen soll. Auch der Vestibularapparat kann traumatisch geschädigt werden. Die kaudalen Hirnnerven werden fast nie betroffen.

Exkurs

Posttraumatische Anosmie

Die posttraumatische Anosmie ist meist Zeichen einer peripheren Schädigung des I. Hirnnerven (Abriss der Fila olfactoria oder lokales Hämatom in der Gegend des Bulbus oder Tr. olfactorius).

Kopftraumen mit Gewalteinwirkung auf das Hinterhaupt sind 5-mal so häufig von Anosmie gefolgt als wenn das Trauma die vordere Schädelhälfte trifft. In 1/3 der Fälle bildet sich die posttraumatische Anosmie über einen variablen Zeitraum, längstens bis zu einem Jahr, zurück. Nur in 4% der Fälle ist danach noch Restitution möglich. Eine Korrelation zwischen der Schwere des Traumas und der Dauer der Anosmie hat sich nicht nachweisen lassen.

27.3 Hirntraumen

27.3.1 Leichtes Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Definition

Das leichte Schädel-Hirn-Trauma (SHT) wird durch nachstehende Kriterien definiert:
  • kurzzeitige Bewusstlosigkeit oder qualitative oder quantitative Veränderung der Bewusstseinslage <15 min,

  • Erinnerungslücke (retro-/anterograde Amnesie) <24 h,

  • Fehlen neurologischer Herdsymptome und

  • Score der Glasgow-Koma-Skala 13–15 (meist 15).

Zur Dokumentation der Bewusstlosigkeit und zur Glasgow-Koma-Skala Exkurs.

Die jährliche Inzidenz des leichten SHT liegt bei 10/100.000. Sicher 80% der in eine Klinik überwiesenen Schädel-Hirn-Traumata sind leichtgradig, nur 10% mittelschwer und 10% schwer.

Symptome

Leitsymptom ist die sofort einsetzende Bewusstseinsstörung. Sie tritt meist als Bewusstlosigkeit auf. Die sehr seltenen rein amnestischen Zustände nach Kopftraumen setzen ohne vorangegangene Bewusstseinsstörung ein. Mehrere Minuten nach einem Kopftrauma stellt sich dabei eine Erinnerungsstörung ein, die bis zu einer Stunde rückwärts reichen kann. Während dieser Zeit können die Personen einfache Aufgaben lösen, und der neurologische Status ist normal. Die Erinnerung hellt sich über 1–2 h wieder auf. Solche Fälle sind wiederholt bei Fußballspielern beschrieben worden, die sich manchmal nicht mehr an ein durch Kopfball erzieltes Tor erinnern konnten, das Spielergebnis nicht kannten oder, wie im Finale der Weltmeisterschaft 2014 geschehen, den Schiedsrichter fragen, ob dies hier das Finale sei.

Die Dauer der Bewusstlosigkeit beträgt beim leichten SHT zwischen wenigen Minuten und einer Stunde. Nach statistischen Untersuchungen an größeren Gruppen von Patienten sind Tiefe und Dauer der posttraumatischen Bewusstseinsstörung ein empfindlicher und verlässlicher Indikator für die Schwere eines Kopftraumas. Sie müssen, auch aus versicherungsrechtlichen Gründen, exakt dokumentiert werden.

Die Bewusstseinsstörung führt zu Erinnerungslücken. Der Verletzte hat eine Amnesie für den Augenblick des Traumas und eine gewisse Zeit danach (anterograde oder posttraumatische Amnesie). Meist liegt auch eine retrograde Amnesie vor, d. h. der Patient ist unfähig die letzten Ereignisse vor dem Unfall zu reproduzieren. Die zeitliche Ausdehnung der retrograden Amnesie ist nicht proportional zur Schwere und Dauer der Bewusstseinsstörung: Es gibt Fälle mit langer Bewusstlosigkeit und nur kurzer retrograder Amnesie. Die Ereignisse vor dem Unfall sind nicht völlig aus der Erinnerung ausgelöscht, sie sind nur nicht abrufbar. Dies wird dadurch bewiesen, dass sich die retrograde Amnesie spontan aufhellen kann und dass manche Verletzte in Hypnose in der Lage sind, den Ablauf der Ereignisse bis zum Trauma zu schildern. Ursache der retrograden Amnesie ist wahrscheinlich eine Funktionsstörung in basalen Anteilen des Schläfenlappens.

Weitere klinische Charakteristika sind:
  • Schmerzsyndrom (Kopfschmerz, Nackenschmerz/-steife),

  • vegetatives Syndrom (Übelkeit/Erbrechen, Schwindel, orthostatische Dysregulation) und

  • Lichtempfindlichkeit.

  • Nicht selten beginnt früh ein »neurasthenisches« Syndrom mit depressiver Verstimmung oder Reizbarkeit.

Meist wird das »Kommotionssyndrom« von vestibulären Symptomen wie Schwindel, Erbrechen, Nystagmus begleitet.

Diagnostik

Bei leichtem SHT ist neben allgemein-körperlicher und neurologischer Untersuchung die bildgebende Diagnostik (CCT) erforderlich.
  • Das CT des Hirnparenchyms ist in der Regel normal. Selten können aber doch Kontusionsblutungen oder kleinere epi- oder subdurale Hämatome gefunden werden.

  • Eine Kontroll-CT oder eine MRT vom Schädel ist indiziert, wenn die Klinik doch auf eine fokale Läsion hindeutet, der Bewusstseinszustand sich verschlechtert oder ein Herdbefund im EEG besteht. Die MRT der Wirbelsäule ist notwendig bei Verdacht auf spinales Trauma.

  • Die Dopplersonographie ist bei Hinweisen auf ein Halstrauma oder Symptomen einer Karotisdissektion (Horner-Syndrom, seitlicher Hals oder Retroorbitalschmerz) sinnvoll.

  • Das EEG ist nur im ganz frühen Stadium, d. h. innerhalb der ersten Stunden nach dem Trauma, allgemein oder selten auch herdförmig verändert, ohne dass dies Schlüsse auf morphologische Veränderungen des Hirngewebes gestattet.

  • Eine HNO-Untersuchung ist bei Verdacht auf Schädelbasisbeteiligung, Rhino-/Otoliquorrhö, Hämatotympanon indiziert. Eine leichte kochleäre Schädigung lässt sich durch überschwellige Hörprüfung nachweisen.

  • Neuropsychologische Untersuchungen zur Objektivierung eines Hirnleistungsdefizits sollten früh, aber nicht am Unfalltag, innerhalb der ersten Wochen ohne den Einfluss zentral wirksamer Medikamente durchgeführt werden.

Therapie und Prognose

Nach einem Hirntrauma mit Kommotionssyndrom wird heute leider immer noch wochenlange Bettruhe verordnet. Zur Behandlung werden dazu Sedativa und angeblich die Hirndurchblutung fördernde Medikamente gegeben. Dies alles ist unnötig und nicht sinnvoll.
  • Bei Schmerzen ist kurzfristig die Gabe von Paracetamol oder Ibuprofen am unbedenklichsten (Paracetamol Supp. oder Tbl. 3-mal 500 mg/Tag, Ibuprofen 3-mal 400 mg/Tag oder Metamizol-Natrium 1- bis 4-mal 1–2 Tbl. a 500 mg).

  • Bei anhaltenden Schmerzen mit der Gefahr einer Chronifizierung empfiehlt sich unter Umständen die Verordnung eines trizyklischen Antidepressivums (z. B. Amitriptylin initial 25, dann 50–75 mg zur Nacht), eventuell dazu auch Physiotherapie.

  • Dagegen ist die dauerhafte Gabe konventioneller Schmerzmittel kontraindiziert. Ein analgetikainduzierter Dauerkopfschmerz ist leider viel zu häufig Folge eines solchen Behandlungsfehlers.

  • Bei Nackenschmerz hilft Physiotherapie mit Anleitung zu aktiven schmerzfreien Bewegungsübungen des Schultergürtels und des Nackens. Zusätzlich kann mit Myotonolytika Tetrazepam 2-mal 50 mg/Tag p.o. (sedierender Effekt) oder Tizanidin 4 mg p.o. nachts gegeben werden.

  • Beim traumatischen paroxysmalen Lagerungsschwindel helfen auch die Lagerungsmanöver (Kap.  17.1) und die medikamentöse Behandlung mit Dimenhydrinat 3-mal 150 mg/Tag Supp. (kurzfristig!)

  • Gegen Übelkeit/Brechreiz, Erbrechen helfen Domperidon-Tropfen 3-mal 10 mg/Tag p.o.

Nach dem Aufstehen klagen viele Patienten über Kopfschmerzen, allgemeine Leistungsschwäche, gesteigerte affektive Reaktivität, Sonnenempfindlichkeit, Alkoholintoleranz und Kreislauflabilität. Da diese Beschwerden unspezifisch sind, sollte man sie nicht als postkommotionelles Syndrom bezeichnen. Sie können auch Folge der überflüssigen Immobilisierung sein.

Die Rückbildung der Beschwerden hängt vom Lebensalter des Verletzten, aber auch ganz erheblich von seiner psychischen, sozialen und versicherungsrechtlichen Situation sowie den ängstlichen Befürchtungen ab, mit denen die meisten Menschen die möglichen Folgen eines Kopftraumas ansehen. Diese Befürchtungen sind jedoch meist ungerechtfertigt. In fortschrittlichen Unfallkrankenhäusern lässt man die Patienten, wenn sie nicht allzu kreislauflabil sind, bereits am ersten Tag nach dem Trauma wieder aufstehen. Die Beschwerden klingen bei diesem Vorgehen rasch ab, und die Patienten sind bald wieder voll leistungsfähig. Es wäre zu wünschen, dass diese Behandlung allgemein angewandt wird.

Bei starker vestibulärer Übererregbarkeit verordnet man Sulpirid (Dogmatil 100 mg i.m.) oder Dimenhydrinat (z. B. Vomex) als Antivertiginosum. Wenn sich ein peripherer, paroxysmaler Lagerungsschwindel entwickelt, wird er nach den in Kap.  17.1 angegebenen Regeln durch Lagerungstraining behandelt.

Sozialmedizinische Aspekte

Nach längstens 2 Wochen, besser früher, wird der Verletzte wieder arbeitsfähig geschrieben. Eine längere Verordnung von Kopfschmerzmitteln sollte vermieden werden, weil man die Beschwerden dadurch leicht fixiert. Die Diagnose »vasomotorische Kopfschmerzen nach Kopftrauma« entbehrt jeder Grundlage: Kopftraumen labilisieren die Vasomotorik nicht dauerhaft. Höheres Lebensalter verzögert die Rückbildung der Kommotionsfolgen nicht. Eine rentenberechtigende Erwerbsminderung ist nach Wiederaufnahme der Arbeit nicht gegeben. Dauerfolgen sind nach unkompliziertem Hirntrauma mit Kommotionssyndrom nicht zu erwarten.

Exkurs

Dokumentation der Bewusstlosigkeit

Da die Beurteilung der Unfallfolgen von einer genauen Kenntnis der initialen Symptomatik abhängt, muss der zuerst behandelnde Arzt möglichst genaue Feststellungen über Einsetzen und Dauer der Bewusstseinsstörung, über das Verhalten des Verletzten nach dem Unfall und über seine Erinnerung an das Trauma selbst sowie an den unmittelbar vorangehenden Zeitabschnitt treffen. Dabei ist eine anschauliche Beschreibung des Verhaltens wichtiger als die diagnostische Schlussfolgerung. Die frühe, detaillierte Anamnese zu Bewusstlosigkeit und Amnesie ist entscheidend, mit der Zeit ändert sich oft die Erinnerung, bewusst oder unbewusst, und meist zum Dramatischen hin.

Glasgow-Koma-Skala (Anhang, Skalen)

Die Glasgow-Koma-Skala (besser: Glasgow-Reaktionsskala) dient zur Einschätzung der Schwere eines Schädel-Hirn-Traumas und ist in die Definitionen von leichtem, mittelschwerem und schwerem SHT eingebracht.

Sie ist nicht in jeder Hinsicht befriedigend: Die Punktwerte für ein leichtes SHT, bei dem ja kein Koma vorliegt, sind die Werte von Gesunden. Andererseits ist die Skala bei intubierten und beatmeten Patienten nicht problemlos anwendbar. Wer in jedem der 3 Teilaspekte den niedrigsten Wert erhält, hat immer noch 3 Punkte, ist aber möglicherweise bereits hirntot.

Allerdings hat die GCS international breite Verwendung gefunden und sollte deshalb im Interesse eines standardisierten, die Verständigung erleichternden Vorgehens bei der Traumaversorgung benutzt werden. Damit dies für die therapeutische Entscheidungsfindung und die prognostische Einschätzung Sinn machen kann, ist es erforderlich, dass sie vom erstversorgenden Arzt (also vor einer Gabe von Medikamenten oder einer Intubation) erhoben wird und dass alle bei der Betreuung des Patienten Mitwirkenden imstande sind, sie unmissverständlich anzuwenden.

Ebenso ist es falsch, die Schwere eines Kopftraumas allein nach den Beschwerden des Patienten einzuschätzen. Diese sind in erheblichem Maße von der psychischen Situation, von Befürchtungen, Entschädigungserwartungen, dem biographischen Stellenwert des Traumas und ähnlichen Faktoren abhängig. Ein Blick in das Notarztprotokoll oder die polizeilichen Dokumentationen kann solche Diskrepanzen aufklären.

27.3.2 Mittelschweres und schweres SHT

Definitionen und Epidemiologie

Ein mittelschweres SHT liegt vor, wenn der GCS-Score zwischen 9 und 12 liegt. Neurologische Herdsymptome sind hierbei möglich. Eine Verschlechterung in Richtung eines schweren SHT ist immer möglich.

Ein schweres SHT liegt vor, wenn der initiale GCS Score 8–3 beträgt bzw. die posttraumatische Bewusstseinsstörung länger als 24 h andauert und/oder es zum Auftreten von Hirnstammzeichen kommt.

Die Inzidenz des schweren SHT wird in Deutschland auf ca. 15–20 Patienten pro 100.000 Einwohner pro Jahr geschätzt. Hiervon versterben etwa 30% noch am Unfallort oder in den ersten Stunden nach dem Unfall.

Ursachen sind in Friedenszeiten in erster Linie Verkehrsunfälle und schwere Arbeitsunfälle. Schussverletzungen und Schlägereien mit stumpfen Waffen spielen in manchen Ländern eine nicht geringe Rolle. Isolierte Verletzungen (Motorrad-, Reit -und Fahrradunfälle) und Schussverletzungen halten sich bei den schweren SHT die Waage mit Polytraumen unter Mitbeteiligung des ZNS (schwere Autounfälle, Motorradunfälle, Sturzverletzungen und Suizide).

Symptome

Die klinischen Zeichen des mittelschweren und schweren SHT sind:
  • posttraumatische Bewusstseinsstörung länger als 1 h,

  • zerebrale Herdsymptome (z. B. Lähmung, epileptischer Anfall) und

  • traumatische Psychose.

Prähospitalphase

Am Unfallort muss der neurologische Zustand des Patienten mit der GCS dokumentiert werden. Der GCS-Score definiert den Schweregrad des SHT:
  • Leichtes SHT: GCS 15–13

  • Mittelschweres SHT: GCS 12–9

  • Schweres SHT: GCS 8–3

Pupillomotorik und Hirnstammzeichen müssen geprüft und bei Atemstillstand oder Aspirationsgefahr sofort intubiert und beatmet werden. Ergänzt wird die allgemeine körperliche Untersuchung mit dem Ausschluss zusätzlicher Verletzungen (z. B. Wirbelsäulentrauma, Polytrauma).

Zur Intubation sind Etomidat (0,2–0,3 mg/kg i.v.), Propofol (1–2,5 mg/kg i.v.), Midazolam (0,15–0,35 mg/kg i.v.) oder Ketamin (0,5–1 mg/kg i.v.) wegen der kurzen Halbwertzeit zu bevorzugen. Analgetika und Morphine sollten zunächst nicht eingesetzt werden. In der Regel sind zur Intubation keine Muskelrelaxantien notwendig.

Hypotension mit systolischen Blutdruckwerten <90 mmHg, muss mit adäquater Volumentherapie verhindert werden. Dabei ist die Gabe von isotonen oder hypertonen kristalloiden oder kombiniert kristalloidkolloidalen Lösungen (z. B. HyperHes) gleichwertig. Vasopressoren können erforderlich werden. Details siehe Lehrbücher der Intensivmedizin.

Bei initialen Einklemmungszeichen (Anisokorie, Strecksynergismen und Cushing-Reflex) in der Prähospitalphase ist nach Intubation eine moderate Hyperventilation und die rasche Gabe von 250 ml Mannitol 20% bzw. 30 ml NaCl 23,4% indiziert.

Patienten mit einem schweren SHT und/oder primär offenen SHT sind unverzüglich in ein Krankenhaus mit permanentem CT-Betrieb, Intensivstation und 24-stündiger neurochirurgischer Operationsbereitschaft zu transportieren.

Diagnostik

Bildgebende Diagnostik mit CCT oder Ganzkörper-CT bei Verdacht auf Polytrauma.
  • Im CT findet man bei Hemisphärenkontusion im typischen Falle rindennahe gelegene oder tief ins Marklager reichende hypodense, nicht gefäßabhängige Läsionen, in die sehr unterschiedlich große, blutisodense Bezirke eingestreut sind, die auch zu großen Blutungen konfluieren. Frontobasale und temporolaterale Hirnanteile sind am häufigsten betroffen (Abb. 27.1).

  • CT-Verlaufskontrollen können auch in kurzfristigem Abstand sinnvoll sein. Dank der gut organisierten Rettungsdienste und der Notarzt/Helikoptertransporte gelangen viele Patienten mit mittelschwerem oder schwerem SHT sehr früh in die Klinik. Oft ist das initiale CT noch normal oder zeigt erst sehr kleine intrazerebrale Blutungen an typischer Stelle. Hierzu kontrastiert der klinische Befund. Wenn das CT wenige Stunden später kontrolliert wird, sieht man dann die massive Ausweitung und Vergrößerung der Läsionen, die jetzt auch raumfordernd wirken und schon viel besser mit dem klinischen Bild korreliert. Bei allen Patienten, bei denen das initiale CT innerhalb der ersten 1–3 h durchgeführt wurde, ist eine Kontrolluntersuchung nach weiteren 3–6 h erforderlich.

  • Weitere Kontrollen sind nach klinischem Verlauf, besonders bei extra- oder intraduralen raumfordernden Hämatomen und raumfordernden Kontusionen sowie bei Vorliegen eines Hirnödems und bei Anstieg des ICP nötig.

  • Ohne Blutung erkennt man kleine bis mittelgroße Kontusionen erst nach 24–48 h im CT. Große Läsionen führen zudem zu einer Massenverlagerung, die ebenfalls computertomographisch darstellbar ist. Defektzustände entsprechen nicht Gefäßterritorien. CT-Beispiele geben die Abb. 27.1 und Abb. 27.2.

  • Hirnstammkontusionen werden im Computertomogramm selten, im MRT meist zuverlässig, auch noch nach langer Zeit nachgewiesen. Die MRT kann darüber hinaus diffuse axonalen Verletzungen und Scherverletzungen im Hirnstamm nachweisen, die auf Beschleunigungsschertraumen zurückzuführen sind und die Ursache für länger andauernde Bewusstlosigkeit sein können (Abb. 27.3). Die MRT ist weiterhin indiziert, wenn die CT trotz bleibender Bewusstlosigkeit, auch in der Kontrolluntersuchung keine pathologischen Befunde zeigt.

  • Die MR-Angiographie ist indiziert, wenn der Verdacht auf eine Dissektion der Halsarterien oder eine Sinus-cavernosus-Fistel besteht. Bei ausgedehnten traumatischen Subarachnoidalblutungen können Vasospasmen entstehen, die mit Dopplersonographie oder MRA/CTA dokumentiert werden können.

  • Das EEG ist im akuten Stadium verlangsamt und kann einen Herdbefund zeigen. Innerhalb von wenigen Wochen beschleunigt sich der Grundrhythmus wieder, und der Herdbefund bildet sich zurück. Die EEG-Veränderungen normalisieren sich meist innerhalb von 6 Monaten. In 20% der Fälle sind sie 1 Jahr, in 10% 2 Jahre nach dem Trauma noch nachweisbar. Nur selten bleiben sie dauernd bestehen. Das EEG ist für die Therapieüberwachung und -steuerung bei Barbituratnarkose und für den Nachweis eines nicht-konvulsiven Status epilepticus wichtig.

  • Die Untersuchung der somatosensibel (SEP), weniger der motorisch evozierten Potenziale (MEP) kann zur Prognosestellung eingesetzt werden.

  • Laborchemische Untersuchungen: Blutbild, Gerinnungsstatus, Blutglukose und Elektrolyte.

Abb. 27.1

Traumatische Substanzschädigung des Gehirns. CT auf temporalem Niveau. Frische intrazerebrale Kontusionsblutung. Rechts temporal gelegene, irregulär begrenzte, blutisodense Formation, die von einem perifokalen, hypodensen Randsaum umgeben ist

Abb. 27.2a,b

Schädelfraktur und traumatische SAB. a Multiple Kalotten- und Schädelbasisfrakturen (Pfeile) mit perimesenzephaler traumatischer SAB. b Traumatische SAB über der linken Inselrinde, dazu Subdurales Tentoriumhämatom (Pfeil) und massive Hirnschwellung

Abb. 27.3

Scherverletzungen. Ausgedehnte kontusionelle Läsionen und Scherverletzungen (Pfeile) subkortikal bei schwerem SHT

Komplikationen

Oft treten erschwerend extrazerebrale, intrakranielle Blutungskomplikationen hinzu. Epi- und subdurale Hämatome müssen oft operiert werden, traumatische SABs verlangen eine vergleichbare intensivmedizinische Behandlung wie die spontane SAB.

Nach schweren Verkehrsunfällen muss man mit Vielfachverletzungen (Polytraumen) rechnen (zusätzlich zum Hirntrauma: Zerreißungen innerer Organe, innere Blutungen, Pneumothorax, Frakturen mit Verletzungen peripherer Nerven). Im Initialstadium soll man deshalb häufig das Abdomen sonographisch kontrollieren, nach Möglichkeit einen Unfallchirurgen und Anästhesisten hinzuziehen und bei Lagerung der Extremitäten auch auf periphere Lähmungen achten.

Pathologie

Pathologisch-anatomisch findet man neben den primären, mechanisch bedingten Läsionen auch sekundäre, reaktive Gewebsschädigungen in Form von Diapedeseblutungen, Ödem, Parenchymnekrosen und anderen Gewebsalterationen.

Anämische und hämorrhagische Nekrosen sind an vielen Stellen des Gehirns lokalisiert. Prädilektionsorte sind: Hirnrinde, Balken, Basalganglien, Hirnstamm und Kleinhirn.

Die sekundären Gewebsschäden werden auf arterielle und venöse Zirkulationsstörungen zurückgeführt. Da die Läsionen ein unterschiedliches Entstehungsalter haben, darf man folgern, dass die Zirkulationsstörungen nach einem Hirntrauma für eine eng begrenzte Zeit protrahiert auftreten. Hierzu trägt intrazerebral das Ödem (s. u.) bei. Das traumatische Ödem bildet sich vor allem im Marklager aus.

Wichtige, extrazerebrale Faktoren sind: Herzleistung, Systemblutdruck (z. B. bei Schock) und Sauerstoffsättigung des Blutes (mechanisch oder zentral behinderte Atmung).

Nach neuen Untersuchungen sind etwa 80% der Hirnläsionen nach schweren Traumen ischämisch bedingt. In den ersten Stunden nach dem Trauma ist der zerebrale Blutfluss massiv reduziert. Mikrodialysedaten zeigen in dieser Phase einen starken Anstieg des exzitatorischen Transmitters Glutamat (Kap.  5).

Besondere Formen

Hierzu zählen die globale traumatische Hirnschwellung, die Hirnstammkontusion und die sekundäre Hirnstammkompression (Facharztbox: Pathophysiologie der Hirnkontusion).
  • Globale traumatische Hirnschwellung. Besonders im Kindesalter werden auch ohne im CT nachweisbare Kontusionsherde sehr rasch entstehende globale, Hirnschwellungen beobachtet, die durch Einklemmung des Hirnstamms sehr schnell zum Tode führen können. Im CT sieht man meist nur sehr schmale Seitenventrikel und verlegte Zisternen, selten eine Dichteminderung des Marklagers. Die Diagnose muss zunächst klinisch gestellt werden. Zur Behandlung gibt man Osmodiuretika über eine variable Dauer. Induzierte Hypothermie kann sinnvoll sein. Oft wird die Diagnose erst nachträglich nach Normalisierung des Hirnvolumens im Computertomogramm bestätigt.

  • Hirnstammkontusion. Eine schwere, primäre, traumatische Hirnstammschädigung wird oft nicht überlebt. Sie entsteht dadurch, dass Nervenfasern und kleine Blutgefäße Scherungsverletzungen erleiden, mit der Folge von Infarkten und Blutungen in der Haube von Mittelhirn und Brücke. Meist liegen gleichzeitig ausgedehnte Großhirn- und Kleinhirnkontusionen vor. Viele Patienten sind sofort bewusstlos und erreichen meist das Wachbewusstsein nicht wieder. Sie sterben gewöhnlich innerhalb der ersten 12–24 h. Neurologisch finden sich alle jene Symptome, die beim Dezerebrationssyndrom (Kap.  2.6) beschrieben sind.

  • Sekundäre Hirnstammkompression. Eine sekundäre, traumatische Hirnstammschädigung entwickelt sich in der Folge eines sehr ausgedehnten Hemisphärenödems oder eines intrazerebralen oder extrazerebralen Hämatoms (s. u.). Oft sind die Patienten schon vorher sediert und beatmet, so dass die klinische Untersuchung erschwert ist. Pupillenstörungen (oft wird die ipsilaterale Pupille zuerst weit, Erklärung Kap.  11.2), Ausfall der Schutzreflexe und Streck- und Beugeautomatismen sind bei leichter Sedierung aber zu erfassen. Eine Hirnstammläsion lässt sich heute auch durch Registrierung der somatosensibel evozierten Potenziale und der akustischen Hirnstammpotenziale erfassen. Diese Untersuchungen geben auch im Frühstadium nach einem Trauma Anhaltspunkte für die Prognose einer Hirnstammläsion.

Verlauf

Die Rückbildung der initialen Symptomatik erfolgt beim Hirntrauma mit Kontusionssyndrom meist verzögert. Die Beschwerden sind schwerer und länger dauernd. Neurologische Ausfälle, wie Hemiparese, Sensibilitätsstörungen, Aphasie u. a. können für Wochen und Monate oder sogar dauernd bestehen bleiben. Viele Kranke haben vorübergehend Fusionsstörungen oder eine Ermüdbarkeit bei längerem, angestrengten Sehen (kortikale Asthenopie).

Nicht selten entwickelt sich bei schwerem Hirntrauma nach dem Erwachen aus der initialen Bewusstlosigkeit eine traumatische Psychose. Interessanterweise sind Psychosen nach Schädigung der sprachdominanten Hemisphäre weit häufiger als nach Läsion der nichtdominanten.

Im Verlauf lassen sich drei Stadien unterscheiden:
  • initiales Koma,

  • delirantes Syndrom und

  • Korsakow-Syndrom.

Das delirante Syndrom ist durch eine oft fluktuierende Bewusstseinstrübung und Desorientiertheit, psychomotorische Unruhe, ängstliche Erregung, Neigung zu illusionärer Verkennung der Umgebung und gelegentlich auch halluzinatorische Trugwahrnehmungen gekennzeichnet. Dieses Stadium kann Stunden, Tage und selbst Wochen andauern. Es macht die Zuziehung eines Neurologen oder Psychiaters und wenn manchmal möglich, die Verlegung in eine geschlossene Abteilung oder auf eine Intensivstation erforderlich.

Klingt das akute Delir ab, schließt sich oft das traumatische Korsakow-Syndrom an, bei dem der Patient bewusstseinsklar, aber wechselnd desorientiert ist und eine Störung der Merkfähigkeit hat. Im Gegensatz zum alkoholischen Korsakow ist die Suggestibilität der Kranken in der Regel nicht auffällig gesteigert, auch ist die Stimmungslage häufiger indifferent-apathisch oder moros-dysphorisch. Je nach der Schwere des Traumas und dem Lebensalter des Verletzten mündet die Kontusionspsychose nach Tagen oder Wochen in einem psychopathologischen Defektzustand, wie er unten beschrieben wird.

Der Begriff »Durchgangssyndrom« ist eine unanschauliche Leerformel, mit der in der Praxis auch Defektzustände belegt werden. Er sollte vermieden werden.

Therapie

  • Alle Patienten mit einem GCS-Score von 8 oder weniger werden intubiert und beatmet, sofern dies ohne zusätzliche Gefährdung möglich ist.

  • Bei Werten über 8 und zusätzlichen Verletzungen, die die Atmung gefährden können, sind Intubation und Beatmung ebenfalls indiziert.

  • Die Intubation erfolgt orotracheal in leichter Reklination des Kopfes, der durch einen Helfer fixiert wird. Anteflektion oder Seitwärtsdrehung sind zu vermeiden, da man bei 10% der Verletzten mit einer begleitenden Wirbelsäulenverletzung rechnen muss. Die HWS muss deshalb immobilisiert werden. Nicht intubationspflichtige Patienten erhalten O2. Die Sauerstoffsättigung soll mindestens 95% betragen.

  • Eine sekundäre Hirnschädigung kann auch durch arterielle Hypotonie zustande kommen. Man schätzt, dass 15–20% der Patienten mit einem akuten Hirntrauma eine Hypoxämie und 10–15% eine Hypotonie haben.

  • Bei schwerem und mittelschwerem Hirntrauma werden zwei venöse Zugänge gelegt. Der mittlere, arterielle Blutdruck soll 90 mmHg betragen. Arterielle Hypertonie beruht meist auf unzureichender Analgesie bzw. Sedierung. Volumentherapie, Analgesie und Sedierung werden nach den Regeln der Intensivtherapie ausgeführt, Anamnese, Befunde und Maßnahmen werden – unter Angabe von Zeitpunkt und Beteiligten – auf Formblättern dokumentiert.

  • Die weitere Behandlung richtet sich in erster Linie gegen die Folgen der sekundären, gefäßbedingten Gehirnveränderungen nach den Regeln der Intensivmedizin (Facharzt-Box).

  • Zur Kontrolle des intrakraniellen Drucks kann es nach Kopftraumen, aber auch bei Enzephalitis oder nach Subarachnoidalblutung notwendig werden, den intrakraniellen Druck kontinuierlich zu messen (sog. ICP-Monitoring, Exkurs: Monitoring des intrakraniellen Drucks).

  • Grundsätzlich ist die Anlage einer Ventrikelsonde wünschenswert, da hiermit neben der Möglichkeit einer Druckmessung gleichzeitig die einer Liquordrainage, so diese erforderlich wird, besteht. Allerdings ist häufig aufgrund des Schwellungszustandes des traumatisierten Gehirns eine Sondeneinlage in die Ventrikel nicht möglich, so dass alternativ eine Messung im Hirnparenchyms erfolgt.

  • Die ICP-Registrierung erleichtert die Beurteilung, ob die gegebene Behandlung wirksam ist oder nicht. Dauerhafte Druckniveaus über 15 mmHg oder 20 mmHg kommen unter normalen Verhältnissen nicht vor. Wenn der intrakranielle Druck den arteriellen Mitteldruck übersteigt, tritt der Hirntod ein. Die Indikation für eine intrakranielle Druckmessung ist bei jedem Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma und pathologischem CCT-Befund gegeben.

  • Das pathophysiologisch relevante und damit vordringliche Ziel bei der Behandlung eines erhöhten intrakraniellen Drucks ist die Aufrechterhaltung eines zerebralen Perfusionsdrucks (CPP; CPP = mittlerer arterieller Blutdruck – ICP) von mindestens 50–60 mmHg. Hierzu kommt eine Volumenexpansion und gegebenenfalls zusätzlich eine vasopressorische Medikation mit Katecholaminen zum Einsatz.

  • Intensivmedizinische Aspekte bei schwerem SHT Facharztbox.

Prognose

Das Outcome von Patienten mit einem schweren SHT wird von Faktoren wie Alter, initialem GCS-Score, maximalem ICP, Begleitverletzungen und Komplikationen während der Intensivtherapie bestimmt. Die Prognose des schweren SHT ist weiterhin schlecht: Immer noch sterben etwa 1/3 der Patienten, die die Klinik erreichen. Dazu kommen noch die, deren Verletzungen so katastrophal sind, dass sie am Unfallort versterben. Wenn früh Streckkrämpfe auftreten, beträgt die Letalität 50%. Die Prognose ist ferner schlecht, wenn beiderseits reaktionslose, weite Pupillen länger als 4 h bestehen. Die Überlebensrate bei länger dauerndem Koma nimmt in Abhängigkeit vom Lebensalter rasch ab: Für 15-Jährige liegt die Grenze bei 20 Tagen Bewusstlosigkeit; 40-Jährige überleben gewöhnlich eine 12-tägige Bewusstlosigkeit nicht. Bei 50- bis 60-Jährigen ist die Überlebensprognose nach 7 Tagen und bei über 60-Jährigen nach 5 Tagen schlecht.

Jeder 7. Unfalltote, der am Unfallort oder auf dem Transport stirbt, geht an Erstickung zugrunde. In einer beträchtlichen Anzahl von Fällen ist die Aspiration von Blut oder Speiseresten eine wesentliche Mitursache des Todes. Mechanische Atemstörungen beeinträchtigen über die Hypoxämie auch die O2-Versorgung des Gehirns und verschlechtern dadurch die primär traumatische, zerebrale Schädigung.

Wird eine Hirnstammkontusion überlebt, behalten die Patienten schwere Ausfallssymptome zurück, wie Dysarthrophonie, okulomotorische und Pupillenstörungen, Ataxie und Tremor. Etwa 10% überleben in einen schweren Defektzustand, dem permanenten vegetativen Zustand (»permanent vegetative state«, PVS) oder im apallischen Syndrom (Kap.  2.16).

Die Prognose verschlechtert sich mit steigendem Lebensalter und zunehmender Dauer der Bewusstlosigkeit. Ein entscheidender Faktor ist die Dauer der Rehabilitationsbehandlung, die mit den üblichen 4–6 Wochen viel zu kurz bemessen wird.

Die immer wieder genannten Einzelfälle, bei denen es nach Monaten und Jahren im PVS zu dramatischen Verbesserungen gekommen ist, sind leider selten und mehr Ausdruck nicht enden wollender Hoffnung der Angehörigen. Auch sind Zweifel an Berichten angeraten, die kognitive Potenziale oder Beweise für bewusste Vorgänge in der funktionellen Bildgebung beschreiben. Wieder sind es Einzelfälle, die nicht selten auf einer Fehldiagnose des PVS beruhen, auch wenn sie hochrangig wie z. B. im kürzlich in Science publiziert wurden.

Spätfolgen

Nach schwerer Substanzschädigung des Gehirns kann eine körperliche oder psychische Dauerschädigung zurückbleiben, die bei entschädigungspflichtigen Unfällen zu berücksichtigen ist. Keineswegs hat aber jede Hirnsubstanzschädigung eine andauernde, fassbare Funktionsstörung und andauernde Beschwerden zur Folge. Trotz pathologisch-anatomisch nachweisbarer Hirnläsion kann klinisch eine vollständige Erholung eintreten. Diese Tatsache wird oft durch den Wunsch des Verletzten nach Bestrafung des Schuldigen und nach materieller Entschädigung überdeckt. Die Begutachtung verlangt deshalb eine sorgfältige Analyse von initialer Symptomatik, Verlauf, gegenwärtiger Symptomatik und eine kritische Prüfung, ob geklagte Beschwerden plausibel sind. Die weit verbreitete Meinung, Hirntraumafolgen seien beim alten Menschen generell schwerer und länger dauernd als in jüngeren Jahren, ist bisher durch exakte Untersuchungen nicht gestützt worden, ausgenommen nach Hirnstammkontusion mit tagelangem Koma.

Das Syndrom der neuropsychologischen Dauerschädigung nach Substanzschädigung des Gehirns ist durch folgende Erscheinungen charakterisiert:
  • Erschwerte Umstellung und Schwierigkeiten der Bewältigung von komplexen Situationen, die zur generellen Leistungseinbuße und geringeren Belastbarkeit führen.

  • Verhaltensänderung, die sich im Extremfall als Antriebsarmut, affektive Nivellierung, Entdifferenzierung der Persönlichkeit mit Verlust individueller Züge und Feinheiten äußert. Dabei sind die Betroffenen oft reizbar. Expansive (maniforme) Zustände sind seltener. Es ist allerdings sehr schwer, hier psychoreaktive Verhaltensweisen von organisch bedingten zu differenzieren.

  • Meist lässt sich auch ein Nachlassen der kognitiven Leistungen feststellen, und zwar unterschiedlicher Leistungen bei Läsion unterschiedlicher Anteile der linken oder der rechten Hemisphäre. Diese müssen mit standardisierten Methoden testpsychologisch festgestellt und detailliert beschrieben werden. Die Diagnose »psychoorganisches Syndrom« verschleiert die tatsächlichen Befunde und sollte zugunsten einer differenzierten Analyse von Leistungseinbußen und verbliebenen Leistungsmöglichkeiten verlassen werden.

Auch neurologische Herdsymptome können zurückbleiben. Sie sind gewöhnlich geringer ausgeprägt als die psychopathologischen und kognitiven Veränderungen. Zur traumatischen Epilepsie als Spätfolge Abschn. 27.4.

Das Spätstadium einer traumatischen Substanzschädigung der Großhirnhemisphären lässt sich fast immer mit bildgebenden Verfahren erfassen. Verwertbar für die Diagnose eines Zustandes nach traumatischer Substanzschädigung des Großhirns ist v. a. der Nachweis eines oder mehrerer lokalisierter, nicht gefäßabhängiger Defekte in der Substanz der Hemisphäre und/oder einer lokalen Ausweitung des Ventrikelsystems.

Kognitive Folgen von Hirntraumen müssen neuropsychologisch mit standardisierten Verfahren erfasst werden. Eindrucksurteile sind sehr unzuverlässig. Der Begriff der traumatischen Hirnleistungsschwäche sollte aufgegeben werden, weil er Eindrucksurteile und Vorurteile (was ist Hirnleistung?) widerspiegelt, nicht jedoch nachprüfbare Feststellungen.

Facharztbox

Pathophysiologie der Hirnkontusion
Die traumatische Substanzschädigung des Gehirns wird oft als »Gehirnquetschung« bezeichnet. Pathophysiologisch spielt aber die direkte, mechanische Substanzschädigung des Gehirns durch den Aufprall der stumpfen Gewalt nur eine untergeordnete Rolle. Experimentell ist nachgewiesen worden, dass der traumatischen Substanzschädigung des Gehirns einer von vier im folgenden geschilderten Mechanismen zugrunde liegt.
  • Beschleunigungs- oder Verzögerungstrauma nach breitflächig auf den Schädel einwirkender Gewalt. Während die Knochenschale des Kopfes in der Stoßrichtung beschleunigt oder durch den Aufprall plötzlich gebremst wird, bleibt das Gehirn durch seine Massenträgheit zurück. Es drängt sich am Stoßpol zusammen: Hier entsteht ein momentaner Überdruck. An der gegenüberliegenden Seite entfernt es sich kurz von der Schädelinnenwand: Es entsteht ein kurz dauernder Unterdruck. Das durchblutete Gehirn lässt sich physikalisch als eine Flüssigkeit auffassen, in der sich Gas befindet. Beim Auftreten eines Sogs reißt die Flüssigkeit unter Bildung kleinster Gasblasen auf. Diese Gasbläschen drängen beim Erreichen einer kritischen Größe des Unterdrucks das Gewebe auseinander und sprengen die feinen Kapillaren. Auf diese Weise entstehen Substanzschäden, die wir unkorrekt mit dem eingebürgerten Namen Rindenprellungsherde (»coup und contre coup«) bezeichnen.

  • Akuter Unterdruck ist auch die Ursache von Hirnstammläsionen und periventrikulären Scherverletzungen. Bei sagittal angreifender Gewalt liegt die Stoßrichtung im großen Schädeldurchmesser. Dabei wird die Schädelhöhle deformiert, die bitemporale Achse vergrößert sich. Die Ventrikel werden dadurch in seitlicher Richtung ausgeweitet, ihr Rauminhalt wird vergrößert. Während der kurzen Stoßzeit kann jedoch nicht genügend Liquor in die Gehirnkammern nachfließen. Es resultiert ein Unterdruck im Ventrikelsystem, der sich auf die ventrikelnahen Venen als tangentialer Zug auswirkt, so dass sie einreißen. Hauptsitz dieser primär traumatischen Blutungen sind ventrikelnahe Balkenanteile, die Umgebung der Seitenventrikel und der obere Hirnstamm.

  • Umschriebener Stoß gegen den Schädel: Hierbei bleibt der Kopf in Ruhe, die Gewalt drückt an der Stoßstelle den Knochen ein. Der Knochen kehrt aber rasch wieder in seine Ausgangsposition zurück. Dabei bildet sich an dieser Stelle ein Unterdruck aus, der auf die oben geschilderte Weise zur umschriebenen Hirnrindenschädigung führt.

  • Rotationstrauma: Wird der Schädel in eine Drehbewegung versetzt, kann das Gehirn durch seine Massenträgheit dieser Bewegung nicht rasch folgen. Durch Zug- und Scherkräfte reißen die verbindenden Blutgefäße zwischen Schädelinnenwand und Gehirn ein, so dass subdurale Hämatome (durch Einriss von Brückenvenen), Subarachnoidalblutungen und auch Gefäßeinrisse in den äußeren Schichten der Hirnrinde entstehen.

Pathophysiologie des traumatischen Hirnödems

Diese ist noch nicht genau bekannt. Es gibt jedoch viele Hinweise darauf, dass es sich hierbei v. a. in der Frühphase (bis 48 h post Trauma) vornehmlich um einen zytotoxischen und weniger um einen vasogenen Mechanismus handelt. Hieraus erklärt sich auch, dass Kortikosteroide bei traumatischem Ödem wirkungslos und deshalb nicht indiziert sind. Das Ödem komprimiert das Hirngewebe (Abb. 27.2) und führt so zur Hypoxie infolge Mangeldurchblutung. Dadurch aber wird die Ödemproduktion weiter angeregt, so dass sich ein Circulus vitiosus schließt.

Nach etwa 6 Wochen ist ein morphologischer Defektzustand eingetreten. Das generalisierte Hirnödem führt oft zu einem ausgedehnten Markschwund, der sich im Computertomogramm als Hydrocephalus internus und Vergröberung vor allem der frontalen Rindenfurchen darstellt. Umgekehrt darf man aber aus einer Erweiterung der inneren oder äußeren Liquorräume ohne harte Kriterien einer traumatischen Substanzschädigung nicht auf die Schwere eines vorangegangenen Hirntraumas schließen, weil solche morphologischen Veränderungen unspezifisch sind und selbst angeboren oder frühkindlich erworben sein können.

Exkurs

Monitoring des intrakraniellen Drucks
Die Indikation zur Anlage einer ICP-Sonde (ICP = »intracranial pressure«) bei Patienten ist mit einem schweren SHT gegeben, wenn ein nicht-normales CT vorliegt (z. B. intrakranielles Hämatom , Hirnödem mit komprimierten basalen Zisternen). Ferner ist das ICP-Monitoring bei schwerem SHT und normalen CT indiziert, wenn mindesten zwei der folgenden drei Fakten zutreffen:
  • Alter >40 Jahre,

  • abnormale motorische Schmerzreaktion (z. B. uni- oder bilaterale Beuge- und/oder Strecktendenzen),

  • systolischer Blutdruck posttraumatisch <90 mmHg.

Eine intraventrikuläre ICP-Sonde hat den Vorteil, über Ablassen von Liquor zumindest kurzfristig den ICP zu senken. Heute wird dennoch meist eine intraparenchymale Druckmessung durchgeführt.

Facharztbox

Intensivmedizinische Aspekte bei schwerem SHT

Allgemeine Intensivtherapie. Patienten mit mittelschwerem und schwerem SHT müssen auf Intensivstationen behandelt und überwacht werden. Verschlechterungen mit sekundärer Einklemmung und Beatmungspflichtigkeit bei initialem leichten und mittelschweren Traumen sind auch ohne extrazerebrale, intrakranielle Blutungen möglich. Die Aufnahme auf eine neurologisch-neurochirurgische Intensivstation mit Möglichkeiten zur Beatmung, invasivem hämodynamischen Monitoring (PiCCO-System) und Monitoring des intrakraniellen Drucks (ICP-Sonde) ist erforderlich.

Beatmungstherapie. Die Patienten werden alle kontrolliert beatmet und analgosediert. Die Beatmung folgt beim isolierten SHT den üblichen intensivmedizinischen Voraussetzungen. Anders ist die Situation bei Polytraumen mit Lungenkontusion. Eine frühe Tracheotomie (in der ersten Woche) ist bei jüngeren Patienten und schwerem SHT sinnvoll. Die Beatmungsdauer wird hierunter verkürzt, die sekundäre Pneumonierate allerdings nicht gesenkt. Entgegen früherer Meinung stellt ein schweres SHT bei Oxygenierungsproblemen keine Kontraindikation gegen eine moderate PEEP-Beatmung (10–14 mbar) dar, solange ICP und CPP kontinuierlich überwacht und gesteuert werden.

Temperaturmanagement. Fieber verstärkt die zerebralen Schäden und muss konsequent behandelt werden. Neben physikalischen Methoden können folgende Antipyretika eingesetzt werden:
  • Paracetamol 1 g i.v. bis zu 4-mal täglich,

  • Metamizol 1 g i.v. bis zu 4-mal täglich,

  • Pethidin 50–100 mg i.v. bis zu 3-mal täglich.

Die prophylaktische und therapeutische Hypothermie nach einem schweren SHT ist trotz guter experimenteller Daten in klinischen Studien gescheitert. Man kann sie als verzweifelte letzte Rettung bei ansonsten therapieresistenten Hirndruckkrisen diskutieren.

Ernährung. Patienten nach schweren SHT haben schon initial einen sehr hohen Kalorienbedarf. Die frühe enterale Ernährung sollte etwa 1/3 über dem Grundumsatz liegen, allerdings sollen Hyperglykämien vermieden werden.

Therapie des erhöhten intrakraniellen Drucks (»intracranial pressure«, ICP). Ein durch den ICP mitbestimmter, wichtiger Zielparameter ist der zerebrale Perfusionsdruck (»cerebral perfusion pressure«, CPP). Der CPP errechnet sich aus der Differenz aus arteriellem Mitteldruck und intrakraniellem Druck (CPP = MAP – ICP). Ziel der ICP-Behandlung ist es, sehr hohe ICP-Werte (über 20 mmHg) und zu niedrige CPP-Werte (<50 mmHg) zu vermeiden. Ein CCP von 50–60 mmHg sollte angestrebt werden.

Neben gezielter Volumentherapie werden Vasopressoren zur Blutdrucksteigerung angewandt. Folgende Vasopressoren finden, manchmal in Kombination, Anwendung:
  • Adrenalin (z. B. Suprarenin) 0,01–0,4 μg/kg/min,

  • Dobutamin 2–10 μg/kg/min,

  • Noradrenalin (Arterenol) 0,05–0,3 μg/kg/min,

  • Phenylephrin (z. B. Neosynephrine) 1–10 μg/kg/min und

  • Vasopressin (z. B. Pitressin) 0,01–0,04 I.E./min.

Eine routinemäßige CPP-Steuerung auf Werte über >60 mmHg ist nicht sinnvoll, da bei Patienten mit gestörter Autoregulation der neurologische Status negativ beeinflusst werden kann. Das Monitoring der zerebralen Autoregulationskapazität könnte eine individuelle Therapieoptimierung ermöglichen.

Neben der MAP-Steuerung kommt auch der ICP-Senkung bei der Erreichung eines adäquaten CPP eine wichtige Rolle zu. Wichtig ist, das alle diese Maßnahmen nur eine kurzfristige Kontrolle des ICP erlauben, und sich in ihrer Wirkung erschöpfen.

Die lange propagierte Oberkörperhochlagerung um 30–35° ist nicht belegt, allerdings ist eine länger andauernde Tieflagerung und eine andersartige Behinderung des venösen Ausflusses aus dem Schädelinneren zu vermeiden.

Wenn eine Ventrikeldrainage platziert ist, kann durch intermittierendes Ablassen von Liquor eine kurzdauernde Senkung des Hirndrucks erreicht werden.

Osmotherapie. Mannitol 20% 0,25–1 g/kg i.v., die wiederholte Applikation alle 4–6 h ist möglich (Serumosmolarität überwachen, sollte 320 mosmol/l nicht übersteigen). Die Dauerbehandlung mit Glycerol hat keine positiven Effekte auf das Outcome. Hypertone Kochsalzlösungen: Bolusinjektion (über 2 min) von 30 ml NaCl 23,4% oder Hyper-HAES, was gleichzeitig auch über einen Volumeneffekt auf den MAP wirkt.

Die moderate Hyperventilation mit Ziel PaCO2 von 30–35 mmHg wird immer wieder empfohlen, obwohl es keinen Studienbeleg für einen positiven Effekt auf das Outcome gibt. Dies gilt auch für die manchmal empfohlene kurzfristige forcierte Hyperventilation (PaCO2 <30 mmHg), bei der es durch die resultierende Vasokonstriktion zu einer zerebralen Minderperfusion kommen kann.

Barbituratkoma. Thiopental (Bolusinjektion von 10 mg/kg, danach kontinuierlichen Infusion mit 3–5 mg/kg/h). Das Barbituratkoma soll mit EEG-Überwachung gesteuert werde, das immer genannte »Burst-surpression-Muster«, das die optimale Komatiefe zeigen soll, wird im Alltag nicht regelmäßig erreicht. Nebenwirkungen des Barbituratkomas sind die nicht erwünschte arterielle Hypotension und ein erhöhtes Sepsisrisiko. Auch das Barbituratkoma ist nicht durch klinische Studien als mortalitätssenkend oder Outcome-verbessernd bewiesen.

Wie beim malignen Mediainfarkt wird besonders bei einseitigen Läsionen die dekompressive Kraniotomie mit Duraerweiterungsplastik diskutiert. Diese Methode wird zur Zeit in zwei prospektiven Studien (RESCUEicp, DECRAN) getestet.

27.3.3 Offene Hirnverletzung

Hier ist nicht nur die Schädeldecke, sondern, als entscheidendes Kriterium, auch die Dura eröffnet. Diese Verletzungen sind in Kriegszeiten häufig, nach Unfällen seltener. Schussverletzungen und andere Verletzungen bei (versuchten) Tötungsdelikten führen auch zu offenen Hirnverletzungen.

Im Frühstadium besteht durch Infektion die Gefahr einer Hirnphlegmone. Im weiteren Verlauf sind Spätabszesse und die Entwicklung einer traumatischen Epilepsie zu befürchten.

Therapie

Eine offene Hirnverletzung liegt auch bei Schädelbasisbrüchen mit Durazerreißung vor. Der Verdacht ergibt sich entweder aus der klinischen Untersuchung (massive äußere Verletzung, sichtbare Knochenfragmente, austretender Liquor oder Hirngewebe) oder im Schädel-CT nachweisbare intrakranielle Lufteinschlüsse.

Rhino- und/oder Otoliquorrhö können durch die Bestimmung von β2-Transferrin im austretenden Nasen- und/oder Ohrsekret gesichert werden. Da jede offene Hirnwunde als infiziert angesehen werden muss, kann die Behandlung nur chirurgisch sein: Ausräumen der Wunde und Verschluss der Duralücke unter hohen Dosen von Antibiotika. Bei solchen offenen Hirnverletzungen besteht ein hohes Infektionsrisiko, daher wird eine intravenöse antibiotische Therapie mit einem liquorgängigen Breitbandantibiotikum (z. B. Cefotaxim 2-mal 1–2 g i.v.) empfohlen. Zu Einzelheiten s. Lehrbücher der Traumatologie und der Neurochirurgie.

27.4 Traumatische intrakranielle Hämatome

Wir unterscheiden epidurale, subdurale und intrazerebrale Hämatome. Traumatische Hämatome treten nach etwa 10% aller Schädeltraumen auf. Zu allen Formen sind besonders Alkoholkranke und Patienten, die unter Antikoagulanzienbehandlung stehen, prädisponiert. Traumatische extrazerebrale, intrakranielle Hämatome können mit jeder Art des SHT, leicht bis schwer, kombiniert sein und deren Verlauf mit beeinflussen. Sie können auch für sekundäre Verschlechterungen verantwortlich sein. Andererseits können chronisch subdurale Hämatome gefunden werden, ohne dass ein Trauma erinnerlich ist.

27.4.1 Epidurales Hämatom

Pathologie

Das epidurale Hämatom ist eine arterielle, extradurale Blutung im Frühstadium nach einem Kopftrauma. Seine Ursache ist eine Zerreißung der A. meningea media oder eines ihrer Äste. Diese entsteht oft durch eine Fraktur der temporoparietalen Schädelkalotte. Auch die Blutung aus einem Frakturspalt kann zu einem epiduralen Hämatom führen. Das Hämatom tritt meist gleichseitig zur Fraktur auf. Das Fehlen eines Kalottenbruchs schließt aber ein epidurales Hämatom nicht aus.

Symptome

Das auslösende Trauma kann gering sein und braucht nicht einmal zur Hirnbeteiligung zu führen. Man darf aber auch bei einem Trauma mit initial schwerer Symptomatik die Möglichkeit des epiduralen Hämatoms nicht außer acht lassen. Nicht wenige Patienten kommen ad exitum, weil bei ihrer schweren Bewusstseinsstörung neurologische Kontrolluntersuchungen versäumt werden, so dass das sich entwickelnde Hämatom unerkannt bleibt und nicht operativ entleert wird.

War das Trauma leicht, schließt sich an die initiale Symptomatik zunächst ein symptomarmes, sog. freies Intervall von einigen Minuten bis Stunden an. Danach verschlechtert sich der Zustand des Kranken schnell progredient: Das Bewusstsein trübt sich ein, und es bildet sich durch Kompression einer Hirnhälfte eine kontralaterale Hemiparese aus. Auf der Seite des Hämatoms wird die Pupille durch Okulomotoriuslähmung mydriatisch. Dieses wichtige Symptom kann aber auch fehlen oder auf die falsche Seite hinweisen, weil durch den nach medial gerichteten Hirndruck gelegentlich der kontralaterale N. oculomotorius an den Klivus gepresst wird. Basale Hämatome können zur Abduzenslähmung führen.

Diagnostik

Schnell und sicher ist das epidurale Hämatom im CT nachzuweisen. Meist stellt es sich als hyperdense, bikonvexe (spindelförmige oder elipsoide), raumfordernde Läsion unter der parietalen Schädelkalotte dar, die gegen das Hirn (Dura) sehr scharf abgegrenzt ist (Abb. 27.4). Die Dichte ist oft inhomogen (frisches neben bereits geronnenem Blut unterschiedlicher Dichte). Lage, Größe und günstigster Trepanationsort sind mit der CT schnell darzustellen. Dabei lassen sich auch eventuell vorliegende Kontusionsherde des Gehirns nachweisen.

Die Ableitung eines EEG bringt nur Zeitverzögerung.
Abb. 27.4a,b

Epidurales Hämatom. (Erläuterungen Text)

Therapie

Die einzig sinnvolle Therapie ist die Schädeltrepanation mit Ablassen des Hämatoms. Selbst die rasche chirurgische Intervention kann aber manchmal die Entwicklung eines Dezerebrationssyndroms oder des Hirntodes nicht verhindern (Exkurs: Traumatische Dezerebration, Exkurs: Dissoziierter Hirntod).

Operation bei Epiduralhämatom

Trepanation und Entlastung ist bei einem Volumen >30 ml angezeigt, unabhängig vom GCS. Abwartendes Verhalten ist möglich bei Hämatomvolumen <30 ml, einer Mittellinienverlagerung von weniger als 5 mm und GCS >8. Dann sind kurzfristige CT-Kontrollen erforderlich.

Bei Auftreten von Hirndruckzeichen unverzügliche Operation unabhängig vom Hämatomvolumen.

Prognose

Wird die Diagnose nicht gestellt, dehnt sich das Hämatom weiter in die Breite und Tiefe aus, führt zu einer extremen Seitwärtsverlagerung des Gehirns und durch Druck nach kaudal zur Einklemmung des Hirnstamms im Tentoriumschlitz. Es tritt eine Enthirnungsstarre ein, und der Patient stirbt am Versagen der medullären Kreislauf- und Atemregulation. Die Letalität liegt bei 20%.

Exkurs

Traumatische Dezerebration, apallisches Syndrom und dissozierter Hirntod

Definition. Unter den Folgen von Hirntraumen nimmt die traumatische Dezerebration klinisch und pathophysiologisch eine Sonderstellung ein. Wie bereits im Kap.  2 besprochen, wird als Dezerebration ein neurologisches Syndrom bezeichnet, bei dem durch Krankheitsprozesse verschiedener Art eine funktionelle Trennung von Hirnmantel und Hirnstamm eingetreten ist. Man spricht deshalb auch vom apallischen Syndrom (Pallium = Hirnmantel).

Pathogenese. Die Enthirnungsstarre kann unmittelbar nach einem Kopftrauma eintreten. Diese Fälle sind als primäre Hirnstammkontusion einzuordnen. Die sekundäre Enthirnungsstarre entwickelt sich mit wechselnder Latenz als Folge einer traumatischen, intrakraniellen Blutung oder einer schweren, bilateralen Schädigung des Marklagers.

Pathologie. Ausgedehntere, akute Zerstörungen in Brücke und Mittelhirn werden nur wenige Stunden überlebt. Meist liegen multiple, sekundäre Gewebsschäden in den Basalganglien, im limbischen System, auf verschiedenen Ebenen des Hirnstamms und im Marklager der Hemisphären vor. Manchmal findet man lediglich kleine, petechiale Blutungen oder multiple, kleine Erweichungen in der Brücke und im Mittelhirn. Diese Läsionen werden durch die summierte Wirkung von Hirnödem und traumatischen Zirkulationsstörungen erklärt. Eine besondere Rolle spielen dabei die orokaudale Verschiebung des Hirnstamms mit Zerrung seiner versorgenden Gefäße und die Herniation mediobasaler Teile des Temporallappens in den Tentoriumschlitz mit Kompression des oberen Hirnstamms. Beides kommt durch supratentiorelle Volumen- und damit Druckvermehrung zustande. Wie bei Hirntumoren, kann es auch zur Einklemmung der Kleinhirntonsillen in das Foramen occipitale magnum mit Druck auf die Medulla oblongata kommen (Kap.  11.2).

Symptomatik und Verlauf. Ein Teil der Patienten stirbt in den ersten Stunden und Tagen nach dem Trauma. Andere bleiben bis zu mehreren Monaten oder auf Dauer im apallischen Syndrom oder im »Locked-in-Syndrom« (Kap.  2.6) und kommen dann entweder mittelfristig ad exitum oder in chronisches apallisches Syndrom mit maximaler Pflegebedürftigkeit, das euphemistisch auch als Wachkoma bezeichnet wird. Es werden aber auch Verläufe beobachtet, in denen sich das Dezerebrationssyndrom relativ rasch, selbst schon nach einigen Tagen wieder zurückbildet. Solch günstigere Verläufe werden besonders bei Jugendlichen beobachtet.

In der Rückbildungsphase lassen sich zunächst mehrere Stadien der Wiederherstellung motorischer Leistungen unterscheiden: automatische Wälz- und Laufbewegungen, reflektorisches Gegenhalten, Greifen und Saugen, undifferenzierte Spontanbewegungen, wandernde Blickbewegungen und schließlich optisches Fixieren.

Während das Sprachverständnis wieder zurückkehrt, bleibt lange Zeit ein traumatischer Mutismus bestehen, der auf fehlender motorischer Kontrolle über die Kehlkopfmuskeln beruht. Die Sprechfunktionen stellen sich dann über affektive Lautäußerungen und Flüstern wieder her.

Nicht selten zeigen die Kranken ein Fluktuieren zwischen den einzelnen Restitutionsphasen, und bei interkurrenten Infekten kann die Entwicklung wieder rückläufig sein, so dass erneut eine Dezerebrationshaltung und tiefere Bewusstseinstrübung eintritt. Das in Kap.  1.3 beschriebene »ocular bobbing« zeigt eine schlechte Prognose an.

Therapie

Die Behandlung entspricht in groben Zügen der bei allen schweren Hirntraumen mit länger dauernder Bewusstlosigkeit. Die Streckkrämpfe werden nicht mit Phenytoin, sondern durch Injektion von Clonazepam (Rivotril, 3- bis 4-mal 1–2 mg/Tag) behandelt.

Dissoziierter Hirntod

Er ist in Kap.  2.17 detailliert besprochen. Nach Traumen kommt er primär, d. h. nach massivster Zerstörung des gesamten Gehirns, nach schwerster Hirnstammschädigung mit sofortigem Ausfall der Spontanatmung und sekundär durch Hirnstammausfall infolge der transtentoriellen, seltener auch der transforaminalen Herniation (Kap.  11.2) zustande.

27.4.2 Akutes Subduralhämatom (SDH)

Dieses ist viel seltener und klinisch kaum von einem epiduralen Hämatom zu unterscheiden (Abb. 27.5). Wegen der begleitenden Hirnschwellung ist oft auch bei kleinen SDH eine erhebliche Massenverlagerung vorhanden. Es entwickelt sich, da venös, etwas langsamer. Die Blutung stammt aus eingerissenen Brückenvenen bzw. aus einer darunterliegenden Kontusionsblutung. Im CT findet man oft nur schmale, weit ausgedehnte Blutablagerungen zwischen Gehirn und Schädelkalotte. Sie können auch im Interhemisphärenspalt und in der hinteren Schädelgrube vorkommen.

Abb. 27.5

Akutes Subduralhämatom. (Erläuterungen Text)

Operation bei akutem Subduralhämatom

Unverzügliche Entlastung ist nötig bei bei Hämatomdicke >10 mm oder Mittellinienverlagerung >5 mm unabhängig vom GCS. Bei nur geringem raumforderndem Effekt und GCS ≥9 kann abgewartet werden. Bei ICP-Anstieg (>20 mmHg) oder Auftreten von Einklemmungszeichen muss operiert werden.

27.4.3 Chronisches Subduralhämatom

Beim chronischen SDH setzen die Symptome erst Tage, oft auch Wochen und Monate nach einem Trauma ein. Der Kopfunfall liegt manchmal so lange zurück, dass der Patient oder seine Angehörigen nicht spontan davon berichten. Bei jedem Fall von langsam zunehmender Bewusstseins- oder Antriebsstörung mit oder ohne Halbseitenzeichen sollte man deshalb nach einem vorangegangenen Trauma fragen und an die Möglichkeit eines subduralen Hämatoms denken.

Die sog. Pachymeningeosis haemorrhagica interna, die vorwiegend bei chronischem Alkoholmissbrauch auftritt (Kap.  30.2), ist mit dem SDH morphologisch und klinisch identisch.

Symptome

Die Symptomatik ist weniger dramatisch, aber qualitativ ähnlich der beim epiduralen Hämatom.

Diagnostik

Die Diagnose wird durch die CT gestellt (Abb. 27.6). Das Erscheinungsbild des chronisch-subduralen Hämatoms hängt wesentlich von seinem Alter ab.
  • Die primär erhöhte Dichte geronnenen Blutes nimmt im Laufe von Wochen ab. Das Hämatom kann dann hirnisodens und schließlich hypodens werden.

  • Oft findet man auch unterschiedliche Dichten, vor allem dann, wenn bei langsamem Wachstum kleine, frische Blutungen vorliegen.

  • Insbesondere bei doppelseitiger Ausprägung kann ein chronisches, hirnisodenses SDH im CT leicht übersehen werden. Eine altersuntypische, schlechte Abgrenzbarkeit der Gyrierung und enge äußere Liquorräume sollten bei älteren Patienten den Verdacht auf ein chronisches SDH lenken.

Abb. 27.6

Chronisch subdurales Hämatom. Der 80-jährige Patient stellte sich mit einer Hemiparese rechts vor. Das CT-Bild zeigt eine subdurale Raumforderung über der linken Hemisphäre, teilweise mit hyperdensen (frischere Einblutungen), teilweise mit isodensen Anteilen (chronische Sickerblutungen)

Therapie

Deutlich raumfordernde SDH müssen rasch operativ entfernt werden. Weniger ausgedehnte, subdurale Hämatome werden auch konservativ behandelt, allerdings häufig im CT kontrolliert.

27.4.4 Traumatische Subarachnoidalblutung

Sie kommt praktisch nie isoliert vor, sondern ist meist mit einem subduralen oder einem intrazerebralen Hämatom verbunden. Bei großen, subarachnoidalen Blutmengen drohen, wie bei der aneurysmatischen SAB, Gefäßspasmen, die man mit transkraniellem Doppler erfassen kann. Therapie der Gefäßspasmen: Nimodipin, Dosierung Kap.  9.3.

27.4.5 Traumatisches intrazerebrales Hämatom

Das traumatische intrazerebrale Hämatom ist etwa genauso häufig wie das epidurale. Es kommt immer gemeinsam mit einer Hirnkontusion und oft mit sub- oder epiduralen Blutungen kombiniert vor.

Symptome

Wie bei den extrazerebralen Hämatomen, ist ein freies Intervall zwischen dem Trauma und der progredienten Entwicklung eines raumfordernden intrakraniellen Hämatoms nicht selten, weil sich kleine Einblutungen in Hirnkontusionen zu großen, raumfordernden Hämatomen ausweiten können.

Entsprechend der vorwiegend temporalen oder auch frontalen Lokalisation der Blutungen tritt eher selten eine Hemiparese auf. Das Hämatom führt in rascher Entwicklung auch zu Allgemeinsymptomen: Kopfschmerzen, Erbrechen, Blutdruckanstieg, Atemstörungen, Bewusstseinstrübung bis zum Koma. Weite, lichtstarre Pupillen zeigen eine beginnende Einklemmung des Mittelhirns, d. h. die drohende Dezerebration an.

Therapie und Prognose

Primär konservatives Vorgehen mit ICP-Monitoring wird empfohlen bei Läsionen (<20 ml) ohne wesentlichen raumfordernden Effekt.

Operative Behandlung von traumatischen intrazerebralen Blutungen. Bei Größenprogredienz (Volumen >20 ml) und zunehmender Raumforderung, Mittellinienverlagerung (>5 mm) oder Kompression der basalen Zisternen) kann eine Operation indiziert werden. Allerdings wird dies meist nicht bei einem GCS von unter 6 bzw. fortgeschrittenem Einklemmungssyndrom empfohlen. Traumatische Hämatome mit einem Volumen >50 ml sollten operativ entlastet werden.

Tief liegende Hämatome über 2 cm Durchmesser werden stereotaktisch punktiert.

27.4.6 Traumatische Raumforderungen im Bereich der hinteren Schädelgrube

Auch raumfordernde traumatische Hämatome und Kontusionen in der hinteren Schädelgrube, die zur Kompression des 4. Ventrikels, der basalen Zisternen mit beginnende Liquorzirkulationsstörung führen, werden operiert.

27.5 Spätkomplikationen

Für die Behandlung und Begutachtung spielt die Frage eine große Rolle, welche Dauerfolgen und Spätkomplikationen nach einer Schädel- und Hirnverletzung möglich sind. Einige Dauerfolgen sind oben bereits besprochen worden.

27.5.1 Chronisches posttraumatisches Syndrom

Das chronische posttraumatische Syndrom wird diagnostiziert, wenn nach einem leichten SHT länger als 3–6 Monate persistierende zervikozephale Schmerzen mit fakultativ begleitenden vegetativen und/oder »neurasthenisch«-depressiven Beschwerden bestehen.

Die Entstehung eines chronischen posttraumatischen Syndroms wird durch zusätzliche unfallbedingte Verletzungen, eine positive Kopfschmerzanamnese, Neigung zu depressiver Verstimmung, und sekundäre soziale Probleme und anhängige Rechtsstreitigkeiten erleichtert.

Beim chronifizierter posttraumatischer Kopfschmerz besteht die medikamentöse Therapie mit Trizyklika (Amitriptylin 25–100 mg/Tag p.o. in einschleichender Dosierung; pro Woche Steigerung um 25 mg/Tag) sowie wie in der Akutphase Physiotherapie/physikalische Therapie. Nichtmedikamentöse Therapie mit Entspannungstechniken, z. B. muskelzentrierte Relaxationstechnik, können angewandt werden.

Beim »neurasthenisch«-depressives Syndrom ist eine psychiatrische Therapie mit Anwendung psychotherapeutischer Verfahren (u. a. Verhaltenstherapie, Stressbewältigungstraining, Gesprächstherapie, neuropsychologische Therapie mit neuropsychologischem Leistungstraining (Aufmerksamkeit/Konzentration, Kognition, Mnestik) sowie Ausdauertraining bei eingeschränkter Hirnleistung) sinnvoll. Soziotherapeutische Maßnahmen mit möglichst frühzeitigem Arbeitsversuch und Wiedereingliederung in das Berufsleben sind wichtig. Die Behandlung mit SSRIs oder trizyklischen Antidepressiva kann erforderlich werden.

27.5.2 Spätabszess

Nach Schädelfraktur besteht die Gefahr eines traumatischen Spätabszesses, wenn ein Schädelbasisbruch oder eine Verletzung der Nebenhöhlen bzw. des Innenohres vorgelegen haben (Abschn. 27.2).

27.5.3 Traumatische Epilepsie

Bei gedeckter Hirnverletzung mit Substanzschädigung kann sich im Abstand von Monaten bis zu vielen Jahren eine traumatische Epilepsie entwickeln. Das Risiko einer traumatischen Spätepilepsie ist nach früh (Stunden bis Tage) auftretenden Anfällen signifikant erhöht, besonders bei Kindern. Die Häufigkeit wird bei geschlossener Hirnverletzung mit etwa 5% angegeben.

Die traumatische Spätepilepsie manifestiert sich bei 50% der Patienten im ersten Jahr, bei 70–80% in den ersten 2 Jahren nach dem Trauma. Für die folgenden 10 Jahre rechnet man mit 3–5% erstmalig auftretender Epilepsie. Bei etwa 15% der Patienten manifestiert sich die traumatische Epilepsie später als 5 Jahre nach dem Trauma, gleich ob dies eine gedeckte oder penetrierende Hirnverletzung (Schussverletzung) war. Das Epilepsierisiko liegt nach traumatischer Substanzschädigung des Gehirns 3- bis 4fach höher als das Risiko in der Gesamtbevölkerung.

Allerdings sollte vor Annahme einer traumatischen Genese der Anfallskrankheit durch bildgebende Diagnostik ausgeschlossen werden, dass es sich um eine Epilepsie aus anderer Ursache handelt. Die Behandlung soll hier ausnahmsweise bereits nach dem ersten Anfall einsetzen, weil die Gefahr einer chronischen Epilepsie sonst sehr groß ist. »Prophylaktische Behandlung« ohne Auftreten eines Anfalls ist bei geschlossener Hirnverletzung überflüssig: Bis zu 90% dieser Patienten nehmen ihre Medikamente ohne Notwendigkeit ein. Eine Beobachtung des EEG-Verlaufs ist ausreichend, weil im EEG vor dem ersten Anfall einer traumatischen Epilepsie oft Spitzenpotenziale auftreten.

Offene Hirnverletzungen sind zu 35% von traumatischer Epilepsie gefolgt, daher ist eine vorbeugende Verordnung von Antiepileptika gerechtfertigt.

27.5.4 Traumatische Karotis-Sinus-cavernosus-Fistel

Besonders nach Schädelbasisbrüchen ist die Entwicklung einer traumatischen Karotis-sinus-cavernosus-Fistel möglich. Symptomatik und Behandlung Kap.  8.3.

27.5.5 Traumatische arterielle Dissektionen

Nach Traumen, die den Hals treffen oder bei denen der Kopf akut maximal nach dorsal flektiert wird oder rotiert, kann es zu Einrissen in der Wand der A. carotis interna oder A. vertebralis kommen, die gewöhnlich dicht unter der Schädelbasis lokalisiert sind. An diesen Dissekaten können sich Thromben bilden. Von diesen können, mit Latenz von Tagen, Emboli in die A. cerebri media bzw. die Kleinhirnarterien oder die A. basilaris eingespült werden, die dann zu schwer aufzuklärenden, akuten Gefäßinsulten führen. Der Zusammenhang mit dem Trauma ist nur durch sehr sorgfältige dopplersonographische und angiographische Untersuchung mit speziellem Augenmerk auf den basisnahen Abschnitt der A. carotis interna bzw. A. vertebralis zu belegen.

Pseudoaneurysmenbildung nach Dissektion

Es drohen nicht nur lokal-raumfordernde Komplikationen, sondern bei intraduralen Aneurysmen eine Subarachnoidalblutung.

In Kürze

Schädeltraumen

Schädelprellung. Durch stumpfe Gewalt (Schlag, Stoß) ausgelöst. Symptome: plötzlicher, lokaler oder diffuser Kopfschmerz, bei Schädigung des Innenohrs Schwindel, Nystagmus, Übelkeit. Diagnostik durch Röntgenaufnahme. Therapie: Schonung, Kopfschmerzmittel.

Schädelfraktur. Formen: Reine Kalottenfraktur, Fortsetzung der Bruchlinie in Schädelbasis, reiner Schädelbasisbruch. Diagnostik Klinische Zeichen: Brillen- oder Monokelhämatom, lageabhängiges Auslaufen von Flüssigkeit aus Nasengang, Hämatotympanon, Blutung aus äußerem Gehörgang; CT: blutiges Sekret in Siebbeinzellen, Luftperlen im frontalen Subarachnoidalraum. Komplikationen: epidurales Hämatom nach Kalottenfrakturen; Impressionsfrakturen: durch eingedrücktes Knochenfragment lokale Irritation der Hirnrinde, epileptische Anfälle; nach Frakturen der Siebbeinplatte oder Stirnhöhlenhinterwand Gefahr aufsteigender Infektionen; Felsenbeinlängsfrakturen zerreißen Trommelfell, führen bei Verletzung der Dura zum Liquorabfluss aus Ohr; Schädelbruch mit Hirnnervensymptomen.

Hirntraumen

Leichtes Schädel-Hirn-Trauma (SHT). Symptome: GSC 13–15. Sofort einsetzende Bewusstseinsstörung <1 h, Erinnerungslücke <24 h; posttraumatische Symptome wie Kopf-, Nackenschmerz, Nystagmus, Schwindel, Licht-, Geräuschempfindlichkeit, depressive Verstimmung. Diagnostik: CT ist normal. Medikamentöse Therapie.

Mittelschweres und schweres SHT. Symptome: GSC 9–12 (mittelschwer), 3–8 (schwer). Posttraumatische Bewusstseinsstörung >1 h, traumatische Psychose, zerebrale Herdsymptome. Diagnostik: CT: Rindennah gelegene oder tief ins Marklager reichende hypodense, nicht gefäßabhängige Läsionen; MRT: Zentrale, kleinere Blutungen unter anderem im Mittelhirn und Zwischenhirn; EEG im akuten Stadium verlangsamt. Komplikationen: Extrazerebrale, intrakranielle Blutungen, Vielfachverletzungen wie Pneumothorax, Zerreißen innerer Organe. Verlauf: Initiales Koma; delirantes Syndrom mit fluktuierender Bewusstseinstrübung, psychomotorischer Unruhe; traumatisches, bewusstseinsklares Korsakow-Syndrom mit Desorientiertheit, Störung der Merkfähigkeit. Intensivmedizinische Therapie mit Intubation, Volumentherapie, Analgesie, Sedierung. Überlebensrate bei länger dauerndem Koma nimmt mit Lebensalter ab. Tod durch Aspiration von Blut oder Speiseresten. Spätfolgen: Neuropsychologische Dauerschädigung wie Leistungseinbußen, geringere Belastbarkeit, Verhaltensänderung.

Offene Hirnverletzung. Öffnung der Schädeldecke und Dura durch Verletzungen bei (versuchten) Tötungsdelikten. Gefahr einer Hirnphlegmone durch Infektion im Frühstadium. Chirurgische Therapie zum Ausräumen der Wunde, Verschluss der Duralücke.

Traumatische Hämatome

Epidurales Hämatom. Arterielle, extradurale Blutung im Frühstadium nach Kopftrauma infolge Zerreißung der A. meningea media oder der Äste. Symptome: Minuten- bis stundenlanges symptomarmes Intervall, progrediente Verschlechterung mit Bewusstseinstrübung, kontralateraler Hemiparese, mydriatischer Pupille. Diagnostik: CT: Hyperdense, raumfordernde Läsion mit inhomogener Dichte. Therapie: Schädeltrepanation mit Ablassen des Hämatoms. Bei fehlender Diagnose Tod durch Versagen der medullären Kreislauf- und Atemregulation.

Akutes Subduralhämatom (SDH). Massenverlagerung durch begleitende Hirnschwellung, Blutung aus eingerissenen Brückenvenen. Diagnostik: CT: Schmale, weit ausgedehnte Blutablagerungen zwischen Gehirn und Schädelkalotte. Chirurgische Therapie.

Chronisches Subduralhämatom. Symptome erst Tage bis Monate nach Trauma: Langsam zunehmende Bewusstseins- oder Antriebsstörung mit oder ohne Halbseitenzeichen. Diagnostik: CT: Abnahme der primär erhöhten Dichte geronnenen Blutes. Therapie: Chirurgische Therapie bei raumfordernden Hämatomen.

Traumatische Subarachnoidalblutung. Immer mit subduralem oder intrazerebralem Hämatom verbunden. Medikamentöse Therapie.

Traumatisches intrazerebrales Hämatom. Symptome: Hemiparese, Allgemeinsymptome wie Kopfschmerzen, Erbrechen, Blutdruckanstieg, Atemstörungen, Bewusstseinstrübung. Chirurgische Therapie.

Spätkomplikationen

Traumatische Epilepsie. Bei gedeckter Hirnverletzung mit Substanzschädigung. Diagnostik: EEG mit Spitzenpotenzialen vor 1. Anfall. Medikamentöse Therapie spätestens nach 1. Anfall.

Weitere Spätkomplikationen. Spätabszesse nach Schädelbasisbruch oder Verletzung von Nebenhöhlen bzw. Innenohr; traumatische arterielle Dissektionen nach Traumen, die Hals treffen oder bei denen der Kopf akut maximal nach dorsal flektiert wird. Sinus-cavernosus-Fistel v. a. nach einem Schädelbasisbruch.

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

Authors and Affiliations

  • Andreas Unterberg
    • 2
  • Karl L. Kiening
    • 1
  1. 1.Neurologische Univ.-KlinikHeidelbergDeutschland
  2. 2.Neurochirurg. Univ.-KlinikHeidelbergDeutschland

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