Glukosetoleranz und Clearance freier Plasmafettsäuren bei Leberzirrhosen

Zusammenfassung

Leberzirrhosen unterschiedlicher Ätiologie können metabolisch durch Insulinresistenz und Hyperinsulinismus mit oder ohne verminderte Glukosetoleranz charakterisiert werden. Eine progressive Verschlechterung der Glukosetoleranz mit Entwicklung eines klinisch manifesten Diabetes mellitus kann durch eine verminderte Kapazität der ß-Zelle entstehen. Als Ursache der Insulinresistenz sind eine verstärkte Insulinbindung an Plasmabestandteile mit verminderter biologischer Aktivität [3] und die Reduktion eines Leberfaktors [8] diskutiert worden, der die periphere Glukoseutilisation unter Insulin steigert. Freie Plasmafettsäuren (FFS) scheinen dagegen für die Insulinresistenz bei Leberzirrhose nicht verantwortlich zu sein. Obwohl die Konzentration freier Fettsäuren im Plasma gesteigert ist [13], macht eine rasche Abnahme der Fettsäurekonzentration im i.v. Glukosetoleranztest [5] eine verminderte antilipolytische Insulinwirkung unwahr-scheinlich [3]. Da Freisetzung und Reveresterung [7,12] der freien Fettsäuren insulinsen-sitive Prozesse sind, konnte die Insulinresistenz bei Leberzirrhose auch den Stoffwechsel freier Plasmafettsäuren beeinflussen. Daher wurden Patienten mit Leberzirrhose und K-Glukosewert > 1,1 mit der Frage untersucht, ob Transport, Poolgröße und Transport-Konstanten freier Plasmafettsäuren im 2-Kompartimentmodell verändert sind [4]. Die Oxidation freier Fettsäuren wurde durch konstante Langzeitinfusion von l-¹⁴C-Palmitat ermittelt [6].