Kohlenhydrate in der parenteralen Ernährung

  • M. Georgieff
  • E. Rügheimer
Conference paper
Part of the Klinische Anästhesiologie und Intensivtherapie book series (KAI, volume 40)

Zusammenfassung

Die metabolische Antwort auf Trauma und Sepsis zeichnet sich durch eine negative Stickstoffbilanz, eine gesteigerte Muskelproteolyse, eine erhöhte Harnstoffsynthese sowie eine stimulierte Bildung von Akutphaseproteinen in der Leber aus [36]. Eine inhibierte Aminosäurenaufnahme durch die Muskulatur bei gleichzeitig beschleunigtem Proteinabbau bedingt einen erhöhten Fluß von Aminosäuren von der Peripherie hin zu den viszeralen Organen [24]. Allein dadurch wird in der Leber sowohl die Proteinsynthese als auch die Glukoneogenese angekurbelt. Die erhöhte Harnstoffsynthese stellt eine andere wichtige Antwort des hepatischen Stickstoffumsatzes dar. Die Gesamtheit dieser Stoffwechselveränderungen sind essentiell für das Überleben eines Patienten nach Trauma oder Sepsis. Die verantwortlichen Mediatoren für die metabolische Umstellung sind in der Sekretion von regulativ wirkenden Proteinen [9] aus aktivierten Makrophagen — v. a. Interleukin 1 und Tumornekrosefaktor — zu finden. Auch die vermehrte Freisetzung katabol wirkender Hormone wie Kortisol, Glukagon und Katecholamine [12] tragen dazu bei. Weitere bedeutsame Mediatoren sind in den Prostaglandinen, Leukotrienen und den Hormonen der Schilddrüse [6] zu sehen. Erst die Wechselwirkung der einzelnen Mediatoren miteinander ergibt das vollständige metabolische Bild nach Trauma und Sepsis.

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1990

Authors and Affiliations

  • M. Georgieff
  • E. Rügheimer

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