Kardioprotektive Wirkung von Prostaglandin E₁ auf das reperfundierte ischämische Myokard im Tierversuch

Zusammenfassung

In den 60er Jahren konnte die Gruppe um Jennings [30] aufgrund ultrastruktureller Untersuchungen an reperfundierten ischämischen Herzen erstmals zeigen, daß in der Reperfusionsphase ein zusätzlicher, Reperfusions-assoziierter Myokardschaden auftritt. Dieser Befund, der in der Folgezeit auch von anderen Autoren bestätigt wurde [16], machte deutlich, daß die Wiederherstellung der normalen Blutversorgung des ischämischen Herzens nicht nur die während der Ischämie aufgetretene Myokarddestruktion demaskiert, sondern darüber hinaus zu zusätzlichen Myokardschäden führen kann. Während für die Pathogenese der ischämischen Myokardschädigung ein Mißverhältnis von Sauerstoffangebot und Bedarf von entscheidender Bedeutung ist, werden für den Reperfusionsschaden u. a. die Bildung von zytotoxischen Sauerstoffradikalen und eine damit verbundene Lipidperoxidation und ein erhöhter Ca⁺⁺-Einstrom [11, 28] diskutiert. Als Quellen der Sauerstoffradikale werden vor allem aktivierte neutrophile Granulozyten angesehen [16]. In Übereinstimmung mit dieser Hypothese konnte z. B. gezeigt werden, daß durch eine experimentell erzeugte Granulozytopenie eine deutliche Verringerung der Infarktgröße bei temporärer Ischämie eintritt [22].