Nach Wiederherstellung der Durchblutung ischämischer Gewebe entwickelt sich ein Ödem, das je nach Organ und Ischämiedauer unterschiedlich ausgeprägt ist. In allen Fällen kommt es zu ödembedingten Mikrozirkulationsstörungen und damit zu weiteren Gewebsschäden. Der Pathomechanismus des postischämischen Ödems ist noch ungeklärt, wobei bislang hypoxische Schäden der Capillarendothelzellen verantwortlich gemacht wurden. Neuerdings sind cytotoxische Sauerstoffradikale im Gespräch, die zu irreversiblen Membranschäden an den Endothelzellen führen. Ausgangspunkt ist der sauerstoffabhängige Abbau von Hypoxanthin zur Harnsäure. Dieser Stoffwechselweg wird durch das Enzym Xanthinoxidase katalysiert. Spielen Sauerstoffradikale eine wichtige pathogenetische Rolle, so müßte: