Sind TGF-βs ein Reparatur- und Regenerations-Promotor nach akuter Pankreatitis?
Zusammenfassung
Die akute Pankreatitis kann in eine milde (ödematöse) und eine schwere Verlaufsform eingeteilt werden. Die milde Pankreatitis ist histomorphologisch durch ein Gewebsödem charakterisiert, welches nach der akuten Entzündungsphase resorbiert wird und zu keinem Funktionsverlust des Organs führt. Im Gegensatz dazu kommt es bei den schweren Verlaufsformen zur Ausbildung von intra- und extrapankreatischen Nekrosen, die über Defektbildungen ausheilen [1]. Aus Autopsiestudien weiß man, daß die nekrotischen Pankreasareale über Granulationsgewebe in Bindegewebe umgewandelt werden. Eine Geweberegeneration, wie sie zum Beispiel bei der Leber bekannt ist, findet im humanen Pankreas nicht statt. Die molekularen Mechanismen, die zu dieser Fibrogenese nach akuter nekrotisierender Pankreatitis beitragen sind bisher nicht bekannt.
Are TGF-βs involved in pancreatic repair and remodeling following acute pancreatitis?
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