FÜnfundsiebzigster Kongress pp 826-828 | Cite as
Die Psychosomatik des Ulcuskranken vom Standpunkt des Internisten
Zusammenfassung
Daß peptische Ulcera durch psychische und körperliche Belastungen ausgelöst werden können, ist unbestritten und im Tierexperiment reproduzierbar. Das Problem beginnt bei der Chronizität sowohl der Belastung als auch des Geschwürs. Experimentelle Ulcera sind akute rasch heilende Läsionen. Nur durch protrahierte Gabe von Cortison gelang es Kahn u. Mitarb. [9] bei der Ratte nach vorheriger Verbrennung der Magenschleimhaut ein der menschlichen Pathologie ähnliches chronisches Geschwür zu erzeugen. Allgemein gilt die Auffassung, daß seelische Dauerbelastung, besonders in verantwortlicher Tätigkeit, die Ulcusbildung begünstige. Auch diese Situation simulierte man erfolgreich im Tierexperiment [3, 12]. Auf Grund sowohl klinischer Erfahrungen als auch tierexperimenteller Untersuchungen dürfte trotz unseres noch lückenhaften Wissens kein Zweifel daran bestehen, daß Großhirn, limbisches System und vegetatives Nervensystem auf die Ulcusbildung Einfluß haben. Wo sind die pathophysiologischen Ansatzpunkte zu suchen ? Ein Ulcus kommt dann zustande, wenn das bestehende Gleichgewicht zwischen aggressivem salzsaurem Magensaft und den Schutzmechanismen der Mucosa zu deren Ungunsten verschoben wird. Die Produktion des salzsauren Magensaftes wird in vier Phasen (Abb. 1) gefördert. Am bekanntesten sind die psychische (= cephaloneurale, vagale), die antrale und die intestinale Phase. Hinzu kommt mit hoher Wahrscheinlichkeit die cephalohumorale Phase, deren Endglied das auf die Magenschleimhaut wirkende Cortisol ist. Es stimuliert im chronischen Versuch die Säureproduktion und reduziert den Magenschleim [5]. Psychische (= cephaloneurale) und cephalohumorale Phase bieten Ansatzpunkte dafür, daß seelische Vorgänge die Produktion des Magensaftes, d. h. des aggressiven Faktors und die Schleimhautbildung, ein protektives Moment1, verändern können. Daß das Betrachten verschiedener Fernsehstücke imstande ist, das Magen-pH zu beeinflussen, wurde von uns bereits früher nachgewiesen [6]. In einer soeben abgeschlossenen Arbeit konnten wir feststellen, daß Musik, gleichgültig welcher Art, die Magensäureproduktion, gemessen in mval, und das Magensaftvolumen statistisch signifikant vermindert [7]. Auch die intakte Durchblutung, ein weiterer Schutzfaktor, ist psychischen Einflüssen unterworfen [13]. Von somatischer Seite finden sich somit genügend Hinweise, die psychische Einflüsse als Mitursache für die Bildung eines peptischen Ulcus wahrscheinlich machen. Die Frage nach dem Verhältnis zu Veranlagung und Umweltseinflüssen taucht auf. Daß es eine sog. Ulcuspersönlichkeit gibt, glauben viele Autoren, jedoch nicht alle [8]. Auf die Wichtigkeit hereditärer Faktoren bei der Pathogenese der Ulcus-krankheit haben russische Autoren erst kürzlich wieder hingewiesen. Das spricht eher für die Ulcuspersönlichkeit [1]. Der so verpönte klinische Eindruck, in diesem Falle vom perfektionistischen übergewissenhaften Ulcuspatienten, das gilt besonders für den Kranken mit Zwölffingerdarmgeschwür, wird auch durch zwei neue Arbeiten aus Finnland und Frankreich bestätigt [10, 2]. Da Männer häufiger vom peptischen Geschwür befallen werden als Frauen, besonders vor der Menopause, waren sie in beiden Fällen das Studienobjekt.
Preview
Unable to display preview. Download preview PDF.
Literatur
- 1.Artemiev, E. N., Vildt, M. O., Potyakina, N. N., and Musnitskaya, E. N.: On the role of the hereditary factor in pathogenesis of the gastroduodenal ulcer (Russ.). Ter. Arkh. 40, 25 (1968).Google Scholar
- 2.Bonfils, S., and de M’Uzan, M.: Advanc. psychosom. Med. (Basel) (im Druck).Google Scholar
- 3.Brady, J. V., Porter, R. W., Conrad, D. G., and Mason, J. W.: J. exp. Anal. Behav. 1, 1 (1968).CrossRefGoogle Scholar
- 4.Cobb, S., u. Mueller, E. S.: Umschau 68, 666 (1968).Google Scholar
- 5.Cooke, A. R.: Gastroenterology 52, 272 (1967).PubMedGoogle Scholar
- 6.Demling, L., Ottenjann, R. und Hässler, R.: Med. Klin. 58, 86 (1963).PubMedGoogle Scholar
- 7.Demling, L., Tzschoppe, M. und Classen, M.: Unveröffentlicht.Google Scholar
- 8.Fuh, Y., and Sung, J. L.: J. Formosa Med. Ass. 65, 501 (1966).Google Scholar
- 9.Kahn, D. S., and Phillips, M. J.: Experimental chronic gastric ulcer in the rat. In: Pathophysiology of peptic ulcer, p. 173. Skoryna, S. C., Ed. Montreal: Mc Gill University Press 1963.Google Scholar
- 10.Kasanen, A., and Forsstrom, J.: Ann. Med. intern. fenn. 55, 13 (1966).PubMedGoogle Scholar
- 11.Kirsner, J. B.: Acid peptic disease. In: Textbook of medicine, p. 864, Beeson, P. B., and McDermott, H. W., Eds. Philadelphia: Saunders 1967.Google Scholar
- 12.Smith, G.: Experimental ulcer and the limbic system. In: The stomach, p. 109, Thompson, Ch. M., Berkowitz, D., and Polish. E., Eds.; New York-London: Grune and Stratton 1967.Google Scholar
- 13.Wolf, St.: The Stomach. New York: Oxford University Press 1965.Google Scholar