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Kardiologie

  • Sascha Al Dahouk
  • Wolfram Karges
Chapter
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Part of the Springer-Lehrbuch book series (SLB)

Zusammenfassung

Die Kardiologie ist ein wichtiges und sehr umfangreiches Themengebiet der Inneren Medizin. In diesem Kapitel werden die wichtigsten Pathologien, die sich am Herzen manifestieren können, ihre Diagnostik und Therapie dargestellt. Hierzu zählen vor allem Erkrankungen des Endokards, Herzklappenfehler (erworben wie angeboren), Herzrhythmusstörungen, aber auch Erkrankungen des Myo- und Perikards. Ebenso werden die Herzinsuffizienz und die koronare Herzkrankheit (KHK) in einem eigenen Abschnitt behandelt. Am Ende des Kapitels wird kurz auf die seltenen Tumoren am Herzen und funktionelle Herzbeschwerden eingegangen.

1.1 Erkrankungen des Endokards

1.1.1 Infektiöse Endokarditis

  • meist bakterielle (selten mykotische) Entzündung der Herzinnenhaut unter Beteiligung der Herzklappen

  • oft Vorbestehen einer prädisponierenden strukturellen Herzerkrankung, z. B. Klappenvitium oder kongenitaler Herzfehler

  • Befall der Mitralklappe und Aortenklappe am häufigsten, bei i. v. Drogenabusus Befall der Herzklappen des rechten Herzens durch Staphylokokken

  • Streptokokken (40 % aller Fälle, davon >30 % S. viridans), Staphylokokken (40–50 %), Enterokokken, gramnegative Bakterien und andere seltene Erreger, z. B. Pilze (10 %)

  • akute Verlaufsform
    • Destruktionen und Vegetationen an gesunden Herzklappen (Endocarditis ulcerosa et polyposa) durch hochvirulente Erreger

    • Erregerspektrum: Staphylococcus aureus, β-hämolysierende Streptokokken, Pneumokokken, Gonokokken, gramnegative Bakterien

  • subakute Verlaufsform (Endocarditis lenta):
    • meist an vorgeschädigten Herzklappen, z. B. nach rheumatischer Endokarditis

    • Erregerspektrum: Streptococcus viridans, Enterokokken, gramnegative Bakterien der Darmflora, Staphylokokken, Pilze

! Cave bei Streptococcus bovis-Endokarditis endoskopischer Ausschluss eines Kolontumors im freien Intervall!

Klinik

  • Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie, Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust

  • neues oder sich änderndes Herzgeräusch, Herzinsuffizienzzeichen

  • bakterielle Mikroembolien, z. B. embolische Herdenzephalitis

  • Hautbeteiligung: Petechien, Osler-Knötchen (stecknadelkopfgroße rötliche Knötchen als Zeichen einer immunkomplexbedingten Vaskulitis), subunguale Splinterhämorrhagien, Janeway-Läsionen (hämorrhagische Läsionen an Handflächen und Fußsohlen), selten Trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel

  • Nierenbeteiligung: glomeruläre Herdnephritis (Löhlein-Herdnephritis), Niereninfarkte, diffuse Glomerulonephritis

  • Splenomegalie

  • Retinablutungen (Roth’s spots)

Diagnostik

  • BSG↑, CRP↑, Leukozytose, normochrome Anämie

  • Hämaturie und Proteinurie

  • Nachweis zirkulierender Immunkomplexe (antiendotheliale/ antisarkolemmale Antikörper) und Rheumafaktoren

  • Erregernachweis mittels Blutkultur

  • echokardiographischer Nachweis (TEE!) von Klappenvegetationen, Abszessen und Perikarderguss

  • EKG-Veränderungen fehlen oder sind unspezifisch

  • Duke-Kriterien:
    • Hauptkriterien: mindestens zwei unabhängige positive Blutkulturen, positiver Echokardiographiebefund (oszillierende Vegetation, Abszess, neue Klappeninsuffizienz)

    • Nebenkriterien: kardiale Vorerkrankung, Fieber >38°C, vaskuläre Befunde (Embolien, septische Infarkte), immunologische Befunde (Osler-Knötchen, Löhlein-Herdnephritis), echokardiographischer Befund (nicht dem Hauptkriterium entsprechend!), mikrobiologischer Befund (nicht dem Hauptkriterium entsprechend!, z. B. indirekter serologischer Nachweis)

    • Diagnose der bakteriellen Endokarditis ist erfüllt beim Vorliegen der zwei Hauptkriterien, von einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien

Therapie

  • kalkulierte Initialtherapie
    • bei Nativklappen: Ampicillin-Sulbactam oder Amoxicillin-Clavulansäure und Gentamicin; alternativ Vancomycin, Gentamicin und Ciprofloxacin

    • bei Klappenprothesen: Vancomycin, Gentamicin und Rifampicin

  • später nach Antibiogramm
    • bei Streptokokkennachweis: Penicillin/Amoxicillin und Gentamicin

    • bei Enterokokkennachweis: Amoxicillin/Ampicillin und Gentamicin
    • bei Staphylokokkennachweis: Flucloxacillin/Oxacillin und Gentamicin bzw. Vancomycin und Gentamicin im Falle methicillinresistenter Staphylokokken (bei Klappenprothesen zusätzlich Rifampicin)

  • Klappenersatz bei persistierender Infektion unter Antibiose, rezidivierenden Thromboembolien oder bei vitiumbedingter Herzinsuffizienz

  • gemäß Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie (2007) medikamentöse Endokarditisprophylaxe nur noch für Patienten mit Hochrisikokonstellationen, d. h. Patienten mit der höchsten Wahrscheinlichkeit eines schweren oder letalen Verlaufs einer infektiösen Endokarditis
    • Patienten mit Klappenersatz (mechanische und biologische Prothesen)

    • Patienten mit rekonstruierten Klappen unter Verwendung von alloprothetischem Material in den ersten 6 Monaten nach Operation

    • Patienten mit überstandener Endokarditis

    • Patienten mit angeborenen Herzfehlern
      • zyanotische Herzfehler, die nicht oder palliativ mit systemisch-pulmonalem Shunt operiert sind

      • operierte Herzfehler mit Implantation von Conduits (mit oder ohne Klappe) oder residuellen Defekten, d. h. turbulenter Blutströmung im Bereich des prothetischen Materials

    • alle operativ oder interventionell unter Verwendung von prothetischem Material behandelten Herzfehler in den ersten 6 Monaten nach Operation

    • herztransplantierte Patienten, die eine kardiale Valvulopathie entwickeln

  • bei Eingriffen am Oropharynx oder Respirationstrakt
    • Standardprophylaxe: Amoxicillin 2 g p. o. oder Ampicillin 2 g i. v. 30–60 min vor dem Eingriff, alternativ Cefazolin/ Ceftriaxon 1 g i. v.

    • bei Penicillin- oder Ampicillinallergie: Clindamycin 600 mg p. o., alternativ Cefalexin 2 g p. o. bzw. Clarithromycin 500 mg p. o., oder Clindamycin 600 mg i. v., alternativ Cefazolin/ Ceftriaxon 1 g i. v.

  • Endokarditisprophylaxe für Patienten mit manifesten Infektionen
    • bei Eingriffen am Respirationstrakt
      • Aminopenicillin und Betalaktamaseinhibitor (z. B. Augmentan®), Cefazolin oder Clindamycin

      • bei methicillinresistenten Staph.-aureus-Stämmen (MRSA) Vancomycin

    • bei Eingriffen am Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt
      • Ampicillin, Piperacillin oder Vancomycin

    • bei Eingriffen an Haut, Hautanhangsgebilden oder muskuloskelettalem Gewebe
      • staphylokokkenwirksame Penicilline oder Cephalosporine

      • bei Betalaktamallergie Clindamycin

      • bei MRSA Vancomycin

>Memo Cephalosporine wirken generell nicht gegen Enterokokken – »Enterokokkenlücke«
! Cave Endokarditisprophylaxe bei Gastroskopien, Koloskopien oder Zystoskopien auch bei Biopsieentnahmen nicht mehr generell empfohlen
>Memo Bei Eingriffen am Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt sollte das Antibiotikaregime wirksam gegen Enterokokken sein.

1.1.2 Nichtinfektiöse (abakterielle) Endokarditis

  • Endokarditis Libman-Sacks: Manifestation des systemischen Lupus erythematodes mit großen Fibrinthromben auf den Klappen und Begleitperikarditis und Pleuritis

  • Löffler-Endokarditis (Endocarditis parietalis fibroplastica): Infiltration des Wandendokards, meist der rechten Herzkammer, mit eosinophilen Granulozyten im Rahmen eines hypereosinophilen Syndroms, z. B. bei Asthma bronchiale, paraneoplastisch bei Lymphomen und Bronchialkarzinom, bei eosinophiler Leukämie

1.1.3 Rheumatisches Fieber

  • Autoimmunreaktion nach einer Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (S. pyogenes), z. B. Angina tonsillaris, Pharyngitis

  • Kreuzreaktion des M-Proteins der β-hämolysierenden A-Streptokokken mit sarkolemmalem Myosin und Tropomyosin sowie Antigenen des Nucleus caudatus und subthalamicus

  • entzündliche Systemerkrankung mit Manifestationen an Herz, Gelenken, ZNS und Haut

  • meist zwischen dem 5. und 15. Lebensjahr auftretend

Klinik

  • 2–3 Wochen nach einer Streptokokkeninfektion des oberen Respirationstraktes
    • Fieber, Schweißneigung, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen

    • häufig asymptomatische Pankarditis, evtl. Dyspnoe, Tachykardie, Ödeme, retrosternale Schmerzen als Zeichen einer Herzinsuffizienz

    • wandernde Gelenkbeschwerden mit überwiegendem Befall der großen Gelenke

    • rheumatische subkutane Knötchen, Erythema anulare rheumaticum (marginatum), Erythema nodosum

    • selten Pleuritis

  • Chorea minor (Sydenham): Spätmanifestation mit plötzlichen unkontrollierten Bewegungen der Hände mit begleitender Muskelschwäche

Diagnostik

  • Jones-Kriterien (American Heart Association) (Tab. 1.1)

Tab. 1.1

Jones-Kriterien (American Heart Association)

Hauptkriterien

Nebenkriterien

Karditis

Fieber

Polyarthritis

Arthralgie

Chorea

BSG- und/oder CRP-Erhöhung

Subkutane Knötchen

Verlängerte PQ-Zeit

Erythema anulare (marginatum)

Rheumatisches Fieber oder rheumatische Karditis in der Anamnese

Diagnose wahrscheinlich bei Vorhandensein zweier Hauptkriterien oder eines Hauptkriteriums und zweier Nebenkriterien

  • positiver Rachenabstrich (Kultur oder Antigenschnelltest)

  • Antistreptolysin-Titer (ASO, ASL)↑ und Anti-Desoxyribonukleotidase-Titer (Anti-DNAase-B, ADB)↑

  • BSG↑, CRP↑

  • Systolikum (bei relativer Mitralinsuffizienz) und Diastolikum (bei relativer Aorteninsuffizienz)

  • echokardiographischer Nachweis von Klappenveränderungen (Mitralklappe 80 %, Aortenklappe 20 %), evtl. Ventrikeldilatation und Perikarderguss

  • im Myokard Rundzellenansammlungen und Riesenzellen um nekrotisches Material (Aschoff-Knötchen) und nekrotische Myokardfibrillen nachweisbar

Therapie

  • Penicillin 3–4 Mio. IE/d i. v. über 10 Tage

  • bei Penicillinallergie Makrolidantibiotikum (Erythromycin)

  • ASS 2–3 g/d und Prednisolon initial 80 mg/d mit anschließender Dosisreduktion über 4–6 Wochen

  • Tonsillektomie im freien Intervall

  • Rezidivprophylaxe mit Benzyl-Penicillin 1,2 Mio. IE i. m. alle 4 Wochen über mindestens 10 Jahre/bis zum 25. Lebensjahr

1.2 Erworbene Herzklappenfehler

  • Klassifikation des Schweregrades eines Klappenvitiums nach körperlicher Belastbarkeit (New York Heart Association, NYHA) (Tab. 1.2)

Tab. 1.2

Schweregrade eines Klappenvitiums (New York Heart Association, NYHA)

Schweregrad

Körperliche Belastbarkeit

I

Keine Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit in Ruhe und bei Belastung

II

Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung

III

Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung

IV

Beschwerden in Ruhe

1.2.1 Mitralklappenstenose

  • Einengung der Mitralklappe mit Verkleinerung der Klappenöffnungsfläche und Behinderung der linksventrikulären Füllung

  • normale Klappenöffnungsfläche 4–6 cm2

  • meist Folge der rheumatischen Endokarditis, postentzündliche Prozesse führen zur Fusion der Kommissuren, Fibrosierung und Verkalkung der Klappensegel

  • symptomatisch erst 10–20 Jahre nach rheumatischem Fieber

  • Mitralstenose → Füllung des LV↓ → HZV↓ → Druck im LA↑ → Lungenstauung → pulmonale Hypertonie → Rechtsherzbelastung/-hypertrophie → relative Trikuspidalinsuffizienz → Rechtsherzinsuffizienz → Rückstau in den Körperkreislauf

Klinik

  • Klinik ist abhängig vom Schweregrad der Mitralstenose

  • Leistungsminderung, evtl. pektanginöse Beschwerden und Palpitationen

  • Belastungs-/Ruhedyspnoe, nächtlicher Husten (»Asthma cardiale«), Hämoptoe (hämosiderinhaltige Lungenmakrophagen, sog. Herzfehlerzellen), evtl. Lungenödem

  • absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, Thrombenbildung mit der Gefahr thromboembolischer Komplikationen, evtl. bakterielle Endokarditis

  • Facies mitralis mit rötlich-zyanotischen Wangen

  • sichtbare Stauung der Hals- und Zungenvenen, Stauungsleber, Stauungsniere, periphere Ödeme

Diagnostik

  • auskultatorisch paukender 1. Herzton, Mitralklappenöffnungston, niederfrequentes daran anschließendes Diastolikum, präsystolisches Crescendogeräusch (nur bei Sinusrhythmus!)

  • Decrescendodiastolikum (Graham-Steell-Geräusch) bei pulmonaler Hypertonie als Zeichen einer relativen Pulmonalklappeninsuffizienz

  • im EKG Zeichen der Belastung des linken Vorhofs (P-mitrale, evtl. AA bei VHF) und später der Rechtsherzbelastung (Steil-/Rechtstyp, Sokolow-Lyon-Index RV1 + SV5/6 ≥1,05 mV)

  • im Röntgenbild des Thorax mitralkonfiguriertes Herz (»stehende Eiform«) mit vergrößertem linkem Vorhof (Doppelkontur am rechten Herzrand, verstrichene Herztaille), erweiterter A. pulmonalis und vermehrter Lungengefäßzeichnung (Kerley-B-Linien in den Unterfeldern)

  • transthorakale/-ösophageale Echokardiographie: Nachweis fibrotischer Verdickungen und Verkalkungen, »Doming« der Mitralsegel, Abnahme der frühdiastolischen Klappenschlussgeschwindigkeit (EF-Slope), Berechnung der Mitralklappenöffnungsfläche (Druckhalbwertszeit oder Planimetrie), Bestimmung des Druckgradienten über der Klappe mittels Doppler-Echokardiographie, evtl. Nachweis eines vergrößerten Vorhofs und von Vorhofthromben

  • simultaner Rechts- und Linksherzkatheter: erhöhte pulmonalarterielle Drücke, Bestimmung des diastolischen Druckgradienten über der Klappe und der Klappenöffnungsfläche (nach Gorlin) (Tab. 1.3)

Tab. 1.3

Schweregrade der Mitralklappenstenose (American College of Cardiology/American Heart Association, 2006)

Schweregrad

Mittlerer Druckgradient (mmHg)

Mittlerer pulmonalarterieller Druck (mmHg)

Klappenöffnungsfläche (cm2)

I

Leicht

<5

<30

>1,5

II

Moderat

5–10

30–50

1,0–1,5

III

Schwer

>10

>50

<1,0

Therapie

  • körperliche Schonung

  • Diuretika
  • bei Vorhofflimmern Digitalisglykoside, evtl. in Kombination mit Verapamil oder Betablockern

  • Antikoagulation bei rezidivierendem Vorhofflimmern oder nach Embolisierung

  • Endokarditisprophylaxe nur noch nach individueller Abwägung

  • Mitralklappenvalvuloplastie bei reinen Stenosen mit wenigen Kalzifizierungen (bei linksatrialen Thromben kontraindiziert!)

  • evtl. Kommissurotomie

  • Klappenersatz bei klinisch symptomatischer moderater Mitralklappenstenose (NYHA III–IV) oder asymptomatischer bzw. oligosymptomatischer schwerer Mitralklappenstenose (NYHA I–II)

! Cave keine ACE-Hemmer! (wie bei anderen Vasodilatatoren ist bei Patienten mit Aorten-/Mitralklappenstenose oder obstruktiver hypertropher Kardiomyopathie besondere Vorsicht angezeigt)

1.2.2 Mitralklappeninsuffizienz

  • Schlussunfähigkeit der Mitralklappe mit Zurückströmen des Blutes in den linken Vorhof während der Systole

  • meist Folge degenerativer Veränderungen, z. B. Chordafadenabriss oder myxomatöser Prolaps, seltener durch postrheumatische Veränderungen oder bakterielle Endokarditis bedingt

  • relative Mitralinsuffizienz durch Dehnung des Klappenrings infolge starker Dilatation des linken Ventrikels

  • Ruptur des Papillarmuskels, z. B. im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes

  • Mitralinsuffizienz → Reflux in LA → Vorhofdilatation → Ventrikeldilatation → linksventrikuläre Dekompensation → pulmonale Stauung → Rechtsherzinsuffizienz

Klinik

  • erst im fortgeschrittenen Stadium Zeichen der Herzinsuffizienz: Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung, Palpitationen, nächtliche Hustenanfälle, Orthopnoe

  • bei akuter Mitralinsuffizienz infolge einer Papillarmuskelnekrose nach Infarkt rasche Linksherzdekompensation mit Lungenödem und evtl. kardiogenem Schock

  • thromboembolische Komplikationen bei Vorhofflimmern

  • bakterielle Endokarditis

Diagnostik

  • Herzspitzenstoß ist abgeschwächt, häufig hebend, verbreitert und nach außen verlagert

  • auskultatorisch abgeschwächter oder nicht hörbarer 1. Herzton, mittel- bis hochfrequentes holosystolisches, band- bis decrescendoförmiges Geräusch mit p. m. über der Herzspitze und Fortleitung in die Axilla (verstärkt in Linksseitenlage); bei großem Pendelvolumen 3. Herzton mit daran anschließendem kurzem diastolischem Geräusch als Ausdruck einer relativen Mitralstenose

  • im EKG P-mitrale (sinistroatriale), evtl. Vorhofflimmern, Zeichen der Linksherzhypertrophie

  • im Röntgenbild des Thorax mitralkonfiguriertes Herz mit verstrichener Herztaille; in der Seitaufnahme Einengung des Retrokardialraumes in Vorhof- und Ventrikelhöhe; evtl. Zeichen der Lungenstauung

  • echokardiographischer Nachweis der vergrößerten Herzhöhlen und morphologisch veränderter Klappen sowie mittels Farbdoppler Quantifizierung des Regurgitationsstroms in den linken Vorhof zur Abschätzung des Ausmaßes der Insuffizienz

  • in der Herzkatheteruntersuchung veränderte Pulmonalkapillardruckkurve (hohe V-Welle als Zeichen einer starken Regurgitation); mittels Lävokardiogramm erfolgt die Schweregradbeurteilung anhand des Refluxes in den Vorhof (Tab. 1.4)

Tab. 1.4

Schweregrade der Mitralklappeninsuffizienz

Schweregrad der Mitralinsuffizienz

Kontrastmittelreflux im Lävokardiogramm

Regurgitationsfraktion (% des Schlagvolumens)

I

Minimaler Reflux in der Klappenebene

<20

II

Systolischer Reflux mit fast vollständiger Kontrastierung des linken Vorhofs nach mehreren Herzaktionen (Kontrastmitteldichte LA<LV)

20–40

III

Schnelle vollständige Kontrastierung des linken Vorhofs (Kontrastmitteldichte LA = LV)

40–60

IV

Vollständige Kontrastierung des linken Vorhofs mit der ersten Systole und Reflux in die Pulmonalvenen (Kontrastmitteldichte LA>LV)

>60

Therapie

  • körperliche Schonung

  • Herzinsuffizienztherapie: Digitalis, Diuretika, Nitrate, ACE-Hemmer

  • Antikoagulation bei Vorhofflimmern

  • Therapie der Wahl ist die frühzeitige (noch bei asymptomatischem Patienten) Klappenrekonstruktion mit Erhalt des Mitralklappenapparates

  • Mitralklappenersatz als »Second-line«-Therapie bei schwerer Mitralinsuffizienz

  • Endokarditisprophylaxe nur noch nach individueller Abwägung

1.2.3 Mitralklappenprolaps (Barlow-Syndrom, Klick-Syndrom)

  • verstärkte systolische Vorwölbung einer oder beider Klappensegel in den linken Vorhof teilweise mit Mitralinsuffizienz

  • häufigste Klappenanomalie im Erwachsenenalter, familiär gehäuft

  • primärer (idiopathischer) Mitralklappenprolaps: myxomatöse Proliferation des Klappenstromas

  • sekundärer Mitralklappenprolaps: Verlagerung des Ansatzes des vorderen Mitralsegels, z. B. bei Vorhofseptumdefekt oder hypertropher Kardiomyopathie

Klinik

  • meist asymptomatisch (90 %)

  • Palpitationen, Herzstechen, Dyspnoe, Schwindel, Synkopen, Ermüdbarkeit, Angstzustände, pektanginöse Beschwerden

  • seltene Komplikationen: Ruptur eines degenerierten Sehnenfadens, Endokarditis, Herzrhythmusstörungen, arterielle Embolien

Diagnostik

  • häufig graziler Körperbau

  • auskultatorisch meist meso- oder spätsystolischer Klick mit p. m. über der Herzspitze oder dem linken unteren Sternalrand, evtl. spätsystolisches hochfrequentes Mitralklappeninsuffizienzgeräusch (Auskultationsbefund ändert sich in Abhängigkeit von Körperposition, Belastung oder Valsalva-Manöver); stummer MKP in 25 % aller Fälle

  • unspezifische EKG-Befunde, z. B. gehäuft supraventrikuläre/ventrikuläre Arrhythmien, ST-Streckenveränderungen in II, III und aVF

  • im Belastungs-EKG häufig falsch positive Ischämiezeichen

  • echokardiographischer Nachweis der systolischen Posteriorbewegung (mindestens 2 mm) des vorderen oder hinteren Segels (»Hängematten-Phänomen« der C-D-Strecke), evtl. Reflux bei Mitralklappeninsuffizienz

Therapie

  • keine spezifische Therapie

  • bei symptomatischen Patienten Betablocker

  • ggf. orale Antikoagulation bei Thrombusnachweis oder Embolien

  • Klappenrekonstruktion/-ersatz nur bei symptomatischen Patienten mit höhergradiger Mitralklappeninsuffizienz

1.2.4 Aortenklappenstenose

  • bei älteren Patienten infolge Aortensklerose, angeboren bikuspide Aortenklappe, erworbene Aortenstenose nach rheumatischer oder bakterieller Endokarditis

  • häufigster Klappenfehler

  • normale Aortenklappenöffnungsfläche 3,5–5,0 cm2

  • Aortenklappenstenose → linksventrikuläre konzentrische Hypertrophie (O2-Diffusionsstrecke↑) → Koronarperfusion↓ (niedriger poststenotischer Druck, erhöhter enddiastolischer Ventrikeldruck) → myokardialer O2-Bedarf↑

Klinik

  • lange Zeit beschwerdefrei trotz hochgradiger Stenose

  • Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung

  • Hypotonieneigung, Schwindel, belastungsabhängige Synkopen

  • Angina pectoris

  • Komplikationen: höhergradige Herzrhythmusstörungen, plötzlicher Herztod, Linksherzversagen, evtl. arterielle Mikroembolien

Diagnostik

  • niedrige Blutdruckamplitude, Pulsus parvus et tardus

  • hebender und verbreiterter Herzspitzenstoß, Schwirren über Aorta (rechts parasternal) und Karotiden

  • auskultatorisch raues spindelförmiges Systolikum mit p. m. im 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung in die Karotiden (Verstärkung im Sitzen); bei höhergradiger Stenose wird das Geräusch wieder leiser, paradoxe Spaltung des 2. Herztons

  • im EKG Zeichen der Linksherzhypertrophie (Sokolow-LyonIndex SV1 + RV5/6 >3,5 mV, Linkstyp), T-Negativierungen linkspräkordial (V4–6) als Zeichen der Druckhypertrophie, bei gleichzeitiger Volumenbelastung kleine Q-Zacken, evtl. Rhythmusstörungen

  • im Röntgenbild des Thorax erst bei fortgeschrittener Erkrankung Linksherzvergrößerung, poststenotische Dilatation der Aorta, Lungenstauung

  • echokardiographischer Nachweis fibrotisch verdickter und verkalkter Klappen mit verminderter Beweglichkeit und Öffnungsfähigkeit (selten kuppelförmige »Domstellung« der Klappen), linksventrikuläre Hypertrophie, vergrößerter linksventrikulärer Durchmesser und eingeschränkte Kontraktilität, Bestimmung der Klappenöffnungsfläche und des Druckgradienten über der Klappe mittels Doppler-Echokardiographie

  • mittels Linksherzkatheter Bestimmung der Druckgradienten über der Klappe, der Klappenöffnungsfläche und der linksventrikulären Pumpfunktion (indiziert bei symptomatischen Patienten und vor Operation) (Tab. 1.5)

Therapie

  • körperliche Schonung bei symptomatischen Patienten

  • Endokarditisprophylaxe nur noch nach individueller Abwägung

  • Klappenersatz vor Auftreten von Linksherzinsuffizienzzeichen (Druckgradient >50 mmHg oder symptomatischer Patient)

  • Aortenklappenvalvuloplastie und perkutane Implantation eines klappentragenden Stents bei nichtoperablen älteren Patienten

Tab. 1.5

Schweregrade der Aortenklappenstenose (American Heart Association, 2006)

Schweregrad

Klappenöffnungsfläche (cm2)

Mittlerer Druckgradient (mmHg)

Vmax (m/s)

Leichte Aortenstenose

>1,5

<25

<3,0

Mittelgradige Aortenstenose

1,0–1,5

25–50

3,0–4,0

Schwere Aortenstenose

<1,0

>50

>4,0

1.2.5 Aortenklappeninsuffizienz

  • unvollständiger Aortenklappenschluss infolge von Veränderungen an den Klappen, am Klappenring oder an der Aortenwurzel

  • zweithäufigster Klappenfehler

  • meist durch rheumatisches Fieber, Dilatation des Aortenbogens, bakterielle Endokarditis oder bikuspide Aortenklappe bedingt; selten infolge eines Aneurysma dissecans, bei Lues oder Marfan-Syndrom

  • Aortenklappeninsuffizienz → Volumenbelastung LV (diastolisches Pendelvolumen) → Schlagvolumen↑ → Blutdruckamplitude↑ → exzentrische Linksherzhypertrophie

Klinik

  • bei akuter Aorteninsuffizienz Linksherzdekompensation mit Lungenödem

  • chronische Aorteninsuffizienz lange asymptomatisch

  • verminderte Leistungsfähigkeit, blasse Haut, Palpitationen, Dyspnoe, pektanginöse Beschwerden

  • Pulsationen der Halsgefäße und pulssynchrones Kopfnicken (Musset-Zeichen), sichtbarer Kapillarpuls bei Druck auf den Fingernagel (Quincke-Zeichen), pulssynchrone Kopfschmerzen

Diagnostik

  • große Blutdruckamplitude (RRsystolisch↑ durch Schlagvolumen und RRdiastolisch↓ durch Windkesseleffekt bei Blutreflux), Pulsus celer et altus (»Wasserhammerpuls«)

  • auskultatorisch hauchendes oder gießendes diastolisches Decrescendogeräusch unmittelbar nach dem 2. Herzton, spindelförmiges Systolikum infolge der relativen Aortenstenose (Schlagvolumen↑), evtl. spätdiastolisches Geräusch durch Behinderung des vorderen Mitralsegels (Austin-Flint-Geräusch)

  • im EKG Zeichen der Linksherzhypertrophie (Sokolow-LyonIndex SV1 + RV5/6 >3,5 mV, Linkstyp), als Zeichen der Volumenbelastung betonte Q-Zacken, T-Negativierungen erst spät im Verlauf

  • im Röntgenbild des Thorax aortenkonfiguriertes Herz (»Holzschuhform«) mit Vergrößerung des linken Ventrikels und ausgeprägter Herztaille, prominenter Aortenknopf, Dilatation und Elongation der Aorta ascendens

  • echokardiographischer Nachweis des vergrößerten linken Ventrikels, infolge des Refluxes Flatterbewegungen des vorderen Mitralsegels und vorzeitiger Mitralklappenschluss bei hohem LVEDP, Insuffizienzjet mittels Farbduplex, evtl. Vegetationen sichtbar

  • mittels Herzkatheter Beurteilung des Schweregrades nach Kontrastmittelinjektion in die Aorta ascendens und Bestimmung des Regurgitationsvolumens sowie der Auswaschgeschwindigkeit (Tab. 1.6)

Tab. 1.6

Schweregrade der Aortenklappeninsuffizienz

Schweregrad der Aorteninsuffizienz

Kontrastmittelreflux im Lävokardiogramm

Regurgitationsfraktion (% des Schlagvolumens)

I

Minimaler Reflux im Klappenbereich

<20

II

Mäßiger Reflux in den linken Ventrikel ohne völlige Ausschwemmung des Kontrastmittels während jeder Systole

20–40

III

Völlige und homogene Kontrastierung des linken Ventrikels und der Aorta

40–60

IV

Einstrom des Kontrastmittels in den linken Ventrikel vorwiegend während der ersten Diastole, Kontrastmitteldichte im linken Ventrikel höher als in der Aorta ascendens

>60

Therapie

  • bei asymptomatischen Patienten konservative Therapie:
    • normale körperliche Aktivität unter Meidung größerer Anstrengungen

    • Herzinsuffizienztherapie mit Digitalis, Diuretika, ACE-Hemmer

    • Endokarditisprophylaxe nur noch nach individueller Abwägung

  • bei symptomatischen Patienten Klappenersatz vor irreversibler Myokardschädigung

1.3 Angeborene Herzfehler

  • mögliche Ursachen angeborener Herzfehler
    • embryonale Entwicklungsstörung (14.–60. Tag der Schwangerschaft)

    • teratogene Schäden
      • Alkoholabusus

      • Medikamenteneinnahme

      • Infektionen, z. B. Röteln

      • Erkrankungen der Mutter, z. B. Diabetes mellitus

    • Chromosomenabberationen, z. B. Down-Syndrom, Ullrich-Turner-Syndrom

  • Klassifikation angeborener Herzfehler
    • Herz-/Gefäßfehler ohne Shunt (20–30 %)
      • Pulmonalklappenvitien

      • Aortenklappenvitien

      • Mitralklappenvitien

      • Aortenisthmusstenose

      • Ebstein-Anomalie (Trikuspidalklappenansatz in den rechten Ventrikel verlagert, RA↑)

    • Herz-/Gefäßfehler mit Links-rechts-Shunt, azyanotisch (50 %)
      • Ventrikelseptumdefekt

      • Vorhofseptumdefekt

      • persistierender Ductus arteriosus Botalli

      • aortopulmonales Fenster

    • Herz-/Gefäßfehler mit Rechts-links-Shunt, häufig zyanotisch (20–30 %)
      • mit verminderter Lungendurchblutung: Fallot-Tetralogie, Pulmonalstenose/-atresie

      • mit vermehrter Lungendurchblutung: Truncus arteriosus communis; andere Fehlbildungen mit ASD oder VSD

1.3.1 Pulmonalstenose

  • Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstraktes
    • valvulär

    • subvalvulär (infundibulär)

    • supravalvulär

  • etwa 10 % aller angeborenen Herzfehler, meist valvulär

  • häufig zusammen mit anderen Herzfehlern auftretend, z. B. Fallot-Tetralogie

  • Druckbelastung RV → konzentrische Hypertrophie → Rechtsherzinsuffizienz

Klinik

  • leichte Pulmonalstenose häufig asymptomatisch

  • mit zunehmendem Schweregrad der Stenose Leistungsabfall und periphere Zyanose als Zeichen des kleinen Herzzeitvolumens

  • evtl. zentrale Zyanose bei Rechts-links-Shunt, z. B. infolge eines offenen Foramen ovale

Diagnostik

  • palpatorisch links parasternal (2./3. ICR) systolisches Schwirren

  • auskultatorisch raues spindelförmiges Systolikum mit p. m. im 2./3. ICR links parasternal, evtl. systolischer Ejektionsklick, gespaltener 2. Herzton mit verspätetem und abgeschwächtem Pulmonalissegment

  • im EKG Zeichen der Rechtsherzbelastung (Rechtstyp, P-dextroatriale, inkompletter Rechtsschenkelblock, Sokolow-Lyon-Index RV1 + SV5/6 ≥1,05 mV)

  • im Röntgenbild des Thorax abgerundete und angehobene Herzspitze, in der Seitaufnahme Einengung des Retrosternalraumes, prominentes Pulmonalissegment bei poststenotischer Dilatation der A. pulmonalis, evtl. verminderte Lungengefäßzeichnung

  • echokardiographische Beurteilung der Klappenbeweglichkeit, der rechtsventrikulären Hypertrophie und des transvalvulären Druckgradienten mittels Doppler

  • im Rechtsherzkatheter Bestimmung der Druckwerte im rechten Ventrikel und in der A. pulmonalis sowie Beurteilung der Pumpfunktion (Tab. 1.7)

Tab. 1.7

Schweregrade der Pulmonalstenose

Schweregrad

Systolischer Druckgradient (mmHg)

I

Unbedeutend

<25

II

Leicht

25–50

III

Mäßig

50–80

IV

Schwer

>80

Therapie

  • medikamentöse Behandlung der Rechtsherzinsuffizienz

  • interventionelle/operative Therapieindikation ab einem Druckgradienten >50 mmHg
    • Ballonvalvuloplastie

    • Valvulotomie

    • evtl. Klappenersatz

    • Resektion hypertrophischen Gewebes

    • Erweiterungsplastik

1.3.2 Aortenisthmusstenose (Coarctatio aortae)

  • Stenose der Aorta thoracalis zwischen dem Abgang der A. subclavia sinistra und der aortalen Einmündung des Ductus arteriosus Botalli

  • etwa 7 % aller angeborenen Herzfehler, männliches Geschlecht doppelt so häufig betroffen wie das weibliche

  • präduktale (infantile) Form (25 %): i. d. R. mit persistierendem Ductus arteriosus Botalli assoziiert → Rechts-links-Shunt → pulmonale Hypertonie → Rechtsherzinsuffizienz

  • postduktale (Erwachsenen-)Form (75 %), häufige Assoziation mit bikuspider Aortenklappe: Ductus arteriosus Botalli meist verschlossen → obere Körperhälfte hyperton, untere Körperhälfte hypoton → Perfusion der unteren Körperhälfte über Kollateralsystem (Aa. intercostales und mammariae)

Klinik

  • warme Hände, kalte Füße

  • arterielle Hypertonie mit Kopfschmerz, Schwindel, Tinnitus und Nasenbluten

Diagnostik

  • abgeschwächte Femoralarterien- und Fußpulse

  • tastbare Kollateralkreisläufe

  • Blutdruckgradient zwischen oberer und unterer Extremität >20 mmHg

  • Blutdruckdifferenz zwischen rechtem und linkem Arm bei Abgang der linken A. subclavia jenseits der Stenose

  • auskultatorisch systolischer Klick und im 3./4. ICR links parasternal Systolikum mit Fortleitung in den Rücken

  • im EKG Zeichen der Linksherzbelastung (Linkslagetyp, Sokolow-Lyon-Index SV1 + RV5/6 >3,5 mV)

  • im Röntgenbild des Thorax Rippenusuren infolge der Kollateralkreisläufe (erst ab Vorschulalter nachweisbar!), prominente Aorta ascendens, ggf. Einkerbung am Übergang zur Aorta descendens

  • echokardiographischer Nachweis der linksventrikulären Hypertrophie, bei Kindern direkte Darstellung der Aortenisthmusregion einschl. Stenose, bei Erwachsenen nur eingeschränkt bei suprasternaler Anlotung möglich, Bestimmung des Druckgradienten über der Stenose mittels Doppler

  • im Herzkatheter einschl. Aortographie Darstellung der Stenose und begleitender Fehlbildungen, Bestimmung des Druckgradienten

Therapie

  • Operationsindikation ab einem systolischen Druckgradienten zwischen oberen und unteren Extremitäten von 20–30 mmHg oder bei konstanter arterieller Hypertonie

  • End-zu-End-Anastomose oder Erweiterungsplastik bis spätestens zum 6. Lebensjahr

  • evtl. Ballondilatation der Stenose

1.3.3 Vorhofseptumdefekt

  • angeborene offene Verbindung zwischen linkem und rechtem Vorhof

  • etwa 10 % aller angeborenen Herzfehler

  • Sinus-venosus-Defekt: hoher Vorhofseptumdefekt an der Grenze zur V. cava superior

  • Ostium-secundum-Defekt (ASD II): häufigste Form (70 % aller Vorhofseptumdefekte), im mittleren Teil des Vorhofseptums

  • Ostium-primum-Defekt (ASD I): bis zur AV-Klappenebene reichender Vorhofseptumdefekt

  • persistierendes Foramen ovale: offene Verbindung in der Fossa ovalis

  • Links-rechts-Shunt → Minutenvolumen im kleinen Kreislauf↑ → Volumenbelastung RA und RV → pulmonale Hypertonie → Rechtsherzinsuffizienz → evtl. Shuntumkehr (EisenmengerReaktion)

Klinik

  • bei kleinem ASD II (Links-rechts-Shunt <30 % des Kleinkreislaufvolumens) lange Zeit asymptomatisch

  • Belastungsdyspnoe, Palpitationen und Leistungsminderung

  • rezidivierende pulmonale Infekte

  • zerebrale Insulte

  • Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz

Diagnostik

  • auskultatorisch fixiert gespaltener 2. Herzton, raues spindelförmiges Systolikum mit p. m. im 2. ICR links parasternal als Zeichen einer relativen Pulmonalstenose

  • im EKG Steil-/Rechtstyp (beim ASD II) und überdrehter Linkstyp (beim ASD I), inkompletter/kompletter Rechtsschenkelblock, P-pulmonale und Rechtsherzhypertrophiezeichen, evtl. Vorhofarrhythmien

  • im Röntgenbild des Thorax betontes Pulmonalissegment, erweiterte Hilusgefäße und vermehrte Lungengefäßzeichnung bis in die Peripherie, in der Seitaufnahme eingeengter Retrosternalraum

  • bei Durchleuchtung »tanzende Hili«

  • echokardiographisch vergrößerter rechter Vorhof und Ventrikel, paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums infolge Volumenbelastung des rechten Ventrikels, Shuntdarstellung mittels Farbdoppler; Bestimmung von Größe und Lage des Defektes mittels TEE

  • im Herzkatheter Bestimmung des Shuntvolumens durch stufenweise Sauerstoffsättigungsmessungen

Therapie

  • Verschlussindikation bei symptomatischen Patienten bzw. bei einem Links-rechts-Shunt >50 % des Minutenvolumens im kleinen Kreislauf (Herzzeitvolumen im Lungenkreislauf/Herzzeitvolumen im Systemkreislauf: Qp/Qs >1,5)

  • interventioneller Katheterverschluss, Direktnaht oder Patchverschluss

  • nach eingetretener Eisenmenger-Reaktion kombinierte Herz-/Lungentransplantation

1.3.4 Ventrikelseptumdefekt (VSD)

  • offene Verbindung zwischen linker und rechter Herzkammer

  • Einteilung der Ventrikelseptumdefekte nach Lage
    • (peri-)membranös (70 %)

    • infundibulär (8 %)

    • muskulär (12 %)

    • VSD vom AV-Kanaltyp (Inlet-VSD) mit Fehlbildung der linken AV-Klappe

  • häufigster angeborener Herzfehler (25–30 %)

  • Links-rechts-Shunt → Volumenbelastung LV (bei kleinem und mittlerem VSD) → Druckbelastung RV (bei großem VSD) → pulmonale Hypertonie → Eisenmenger-Reaktion mit Shunt-Umkehr → sekundäre Zyanose

Klinik

  • kleiner VSD meist asymptomatisch

  • bei mittelgroßem VSD Belastungsdyspnoe und Neigung zu bronchopulmonalen Infekten

  • bei großem VSD bereits im Säuglingsalter Herzinsuffizienz und Zyanose, Gedeihstörungen

  • bei zunehmendem Rechts-links-Shunt (Eisenmenger-Reaktion) Zyanose, Trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel

Diagnostik

  • auskultatorisch
    • bei kleinem VSD Pressstrahlgeräusch mit p. m. im 3./4. ICR links parasternal (»viel Lärm um nichts«)

    • bei mittelgroßem VSD zusätzlich diastolisches Mitralströmungsgeräusch (bei relativer Mitralstenose)

    • bei großem VSD wieder leiser werdendes Systolikum, pulmonaler Ejektionsklick mit p. m. im 2./3. ICR links parasternal, frühdiastolisches Decrescendo über Pulmonalisklappe infolge einer Pulmonalisinsuffizienz

  • EKG
    • bei kleinem VSD normal

    • bei mittelgroßem VSD Zeichen der Linksherzhypertrophie

    • bei pulmonaler Hypertonie Zeichen der Rechtsherzhypertrophie

  • im Röntgenbild des Thorax vergrößerter linker Vorhof und Ventrikel (vergrößerter Transversaldurchmesser) mit Einengung des Retrokardialraumes in der Seitaufnahme, prominentes Pulmonalissegment, verbreiterte Lungengefäße, bei pulmonaler Hypertonie »Kalibersprung« der Gefäße zur Peripherie hin

  • echokardiographischer Nachweis des VSD, der Shuntströmung/ -größe und des Pulmonalarteriendrucks

  • im Herzkatheter Beurteilung der intraventrikulären Druckverhältnisse, der Shuntvolumina, der Kreislaufwiderstände und Druckgradienten (Tab. 1.8)

Tab. 1.8

Klassifizierung der Ventrikelseptumdefekte nach Defektgröße und Widerstandsverhältnissen (Canadian Consensus Conference, 2001)

Defektgröße

Systolischer Pulmonalarteriendruck/ systolischer Aortendruck (PAP/AoP)

Herzzeitvolumen im Lungenkreislauf/ Herzzeitvolumen im Systemkreislauf (Qp/Qs)

Klein

<0,3

<1,5

Mittelgroß

>0,3

1,5–2,2

Groß

>0,3

>2,2

Eisenmenger-Reaktion

>0,9

<1,5

Therapie

  • bei kleinen Defekten Abwarten des Spontanverlaufes

  • Indikation zum VSD-Verschluss bei Links-rechts-Shunt >40 % des Minutenvolumens, Durchführung elektiv im Vorschulalter

  • bei großem VSD mit pulmonaler Hypertonie palliative Verengung des Pulmonalarterienstammes (Banding-Operation) im Säuglingsalter

  • bei eingetretener Shuntumkehr Herz-/Lungentransplantation

  • Endokarditisprophylaxe

1.3.5 Atrioventrikulärer Septumdefekt (AV-Kanal, Endokardkissendefekt)

  • Kombination aus ASD I, VSD und AV-Klappenanomalie

  • gehäuft bei Patienten mit Trisomie 21 (Down-Syndrom)

  • Links-rechts-Shunt → Volumenbelastung RA, RV und Lungengefäße → pulmonale Hypertonie → bei komplettem AVSD Volumenbelastung des linken Herzens durch VSD und Mitralklappeninsuffizienz

Klinik

  • gehäuft pulmonale Infekte

  • langsame Gewichtszunahme

Diagnostik

  • niedriger Blutdruck und kleine Blutdruckamplitude

  • auskultatorisch infolge der pulmonalen Hypertonie fixiert gespaltener 2. Herzton mit betontem Pulmonalissegment, Systolikum im 2./3. ICR links parasternal (bei ASD mit relativer Pulmonalstenose) und Holosystolikum im 4./5. ICR links parasternal (bei VSD)

  • im EKG überdrehter Linkstyp, Rechtsschenkelblock, Zeichen der Rechts-/Links- oder biventrikulären Hypertrophie

  • im Röntgenbild des Thorax allseits vergrößertes Herz und vermehrte pulmonale Gefäßfüllung

  • echokardiographischer Nachweis der Defekte und Messung der Shuntvolumina sowie Abschätzung des Grades der Klappeninsuffizienzen

  • im Herzkatheter Bestimmung der intraventrikulären Druckverhältnisse und Bestimmung der Shuntvolumina

Therapie

  • operative Korrektur innerhalb der ersten 6 Lebensmonate

  • falls keine primäre Korrektur möglich palliatives Pulmonalarterienbanding, um das Risiko einer pulmonalen Hypertonie zu vermindern

  • Endokarditisprophylaxe

1.3.6 Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)

  • normalerweise Verschluss des Ductus arteriosus bis zum 3. Tag nach der Geburt infolge des pO2-Anstieges im Blut, vollständige Obliteration innerhalb der ersten Lebenswochen

  • bei Frühgeburten oder Rötelnembryopathie Persistenz der fetalen Gefäßverbindung zwischen dem linken Pulmonalarterienstamm und der Aorta nach der Geburt

  • etwa 10 % aller Herzfehler

  • kompensierender PDA kann bei verminderter Lungendurchblutung (im Rahmen einer Pulmonalatresie/-stenose) oder bei vermindertem Aortendurchfluss (infolge einer Aortenisthmusstenose) lebenswichtig sein

  • PDA → Links-rechts-Shunt → Volumenbelastung LA, LV, Aorta ascendens und der Lungengefäße → pulmonale Hypertonie → Rechtsherzbelastung → Eisenmenger-Reaktion → Shuntumkehr

Klinik

  • kleiner PDA meist asymptomatisch

  • bei sehr großem PDA im Säuglingsalter Trinkschwäche, Gedeihstörungen, Herzinsuffizienzzeichen

  • Belastungsdyspnoe, Leistungsschwäche, Palpitationen, pulmonale Infekte

  • evtl. zentrale Zyanose bei Eisenmenger-Reaktion, Trommelschlegelzehen und Uhrglasnägel der Zehen

Diagnostik

  • große Blutdruckamplitude, Pulsus celer et altus, systolisches Schwirren im 2. ICR links parasternal

  • auskultatorisch mittel-/hochfrequentes kontinuierliches systolisch-diastolisches Crescendo-Decrescendo-Geräusch (»Maschinengeräusch«) mit p. m. im 2. ICR links medioklavikulär, bei großem Shunt mesodiastolisches Mitralströmungsgeräusch, bei pulmonaler Hypertonie hochfrequentes frühdiastolisches Decrescendogeräusch (Graham-Steell-Geräusch) als Ausdruck einer Pulmonalisinsuffizienz; kleiner PDA auskultatorisch stumm (»silent duct«)

  • im EKG Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie mit Volumenbelastung (große R-Zacken und Q-Zacken in V5/6), bei pulmonaler Hypertonie Rechtsherzbelastungszeichen

  • im Röntgenbild des Thorax vergrößerter Transversaldurchmesser, zentral und peripher weite Pulmonalgefäße, Abnahme der peripheren Lungengefäßzeichnung bei pulmonaler Hypertonie

  • echokardiographische Darstellung des PDA, Abschätzung des Shuntvolumens mittels Doppler (retrograder diastolischer Fluss im Pulmonalarterienhauptstamm), vergrößerter linker Vorhof und Ventrikel

  • im Herzkatheter Sondierung von der A. pulmonalis aus, Sättigungssprung in der linken A. pulmonalis, Bestimmung von Druck- und Widerstandsverhältnissen, Erfassung weiterer Herzfehler

Differenzialdiagnose

  • systolisch-diastolisches »Maschinengeräusch« bei
    • aortopulmonalem Fenster

    • Koronarfisteln

    • perforierendem Sinus-Valsalvae-Aneurysma

    • Aortenstenose mit Aorteninsuffizienz

Therapie

  • häufig Spontanverschlüsse, evtl. bei Neugeborenen Verschluss nach Gabe von Prostaglandinhemmern, z. B. Indometacin

  • interventioneller Katheterverschluss zur Vermeidung einer symptomatischen Herzinsuffizienz und einer irreversiblen Erhöhung des Lungengefäßwiderstandes

  • Operation mit Ligatur oder Durchtrennung des Ductus bei erfolgloser Katheterintervention

  • Endokarditisprophylaxe

1.3.7 Zyanosen

  • bläuliche Verfärbung der Haut/Schleimhaut

  • deoxygeniertes Hb in den Hautkapillaren >5 g/dl
    • zentrale Zyanose
      • O2-Sättigung des arteriellen Blutes↓

      • kardiale Genese: Leitsymptom angeborener Herzfehler mit Rechts-links-Shunt

      • pulmonale Genese

      • zyanotische Haut und Zunge/Mundschleimhaut

      • beim Lewis-Test (Massage des Ohrläppchens) bleibt die zyanotische Verfärbung erhalten

    • periphere Zyanose
      • O2-Ausschöpfung des Blutes↑ (als Folge eines reduzierten Blutflusses oder bei Vasokonstriktion)

      • Schock, Herzinsuffizienz, Durchblutungsstörung

      • keine Zyanose der Zunge/Mundschleimhaut, Zyanose der Akren

      • beim Lewis-Test (Massage des Ohrläppchens) verschwindet die Blaufärbung

  • Methämoglobinzyanose (Hämiglobinzyanose) ab Met-Hb >10 %, symptomatisch >35 % des Gesamthämoglobins
    • infolge festerer Bindung des O2 an Eisen III (Hämiglobin) keine O2-Abgabe ans Gewebe

    • angeborener Mangel an Met-Hb-Reduktase (bei Neugeborenen physiologische Aktivitätsminderung)

    • Medikamentenintoxikation, Vergiftung mit Nitro- und Aminoverbindungen

    • schiefergraue Haut

    • dunkelbraune Blutfarbe, Heinz-Innenkörper in Erythrozyten, spektroskopische Bestimmung des Met-Hb

    • Therapie mit Methylenblau und Ascorbinsäure

  • Sulfhämoglobinämie nach Intoxikation mit Sulfonamiden oder Phenacetin
    • irreversible Bindung des O2 an Hb

    • grünliches Blut

! Cave bei Anämie tritt Zyanose erst spät oder gar nicht in Erscheinung!

1.3.8 Fallot-Tetralogie

  • Kombination aus großem VSD, meist infundibulärer Pulmonalstenose, rechtsventrikulärer Hypertrophie und einer über dem VSD reitenden Aorta

  • Fallotsche Pentalogie bei zusätzlichem Vorhofseptumdefekt

  • etwa 10 % aller angeborenen Herzfehler

  • Pulmonalstenose → Lungendurchblutung↓, Rechts-links-Shunt (druckangleichender VSD) → zentrale Zyanose → Rechtsherzbelastung

Klinik

  • im Laufe des ersten Lebensjahres Dyspnoe, Tachypnoe, hypoxämische Anfälle bei Säuglingen und Kleinkindern, Krampfanfälle, Synkopen

  • ausgeprägte zentrale Zyanose, Trommelschlegelfinger/-zehen, Uhrglasnägel

  • Hockstellung verbessert Lungendurchblutung durch Widerstandserhöhung im großen Kreislauf

Diagnostik

  • Polyglobulie (Hb↑, Hkt↑, Erythrozyten↑)

  • auskultatorisch raues Systolikum mit p. m. im 3./4. ICR links parasternal als Zeichen der Pulmonalstenose, abgeschwächter Pulmonalklappenschluss

  • im EKG Zeichen der Rechtsherzbelastung (Rechtstyp, P-pulmonale, hohe R-Zacken in V1 und tiefe S-Zacken in V5/6)

  • im Röntgenbild des Thorax »Holzschuhform« des Herzens (ausgeprägte Herztaille infolge Pulmonalishypoplasie und angehobene Herzspitze bei rechtsventrikulärer Hypertrophie), verminderte Lungengefäßzeichnung

  • echokardiographische Darstellung der Herzfehlermorphologie, Beurteilung der Druckgradienten über der Pulmonalklappe und der Shuntgröße/-richtung

  • im Herzkatheter morphologische und hämodynamische Beurteilung

Therapie

  • frühe operative Korrektur mit Verschluss des VSD und Beseitigung der rechtsventrikulären Obstruktion

  • falls frühe Korrektur nicht möglich, palliative Erweiterung des rechtsventrikulären Ausflusstraktes und Shuntanlage zwischen Aorta/A. subclavia und A. pulmonalis (Blalock-Taussig-Anastomose) mit dem Ziel der verbesserten Lungenperfusion

  • Endokarditisprophylaxe!

1.3.9 Transposition der großen Arterien

  • Aorta entspringt aus dem rechten Ventrikel und A. pulmonalis aus dem linken Ventrikel

  • Parallelschaltung des Lungen- und Systemkreislaufes

  • Lebensfähigkeit besteht nur bei weiterer Shuntverbindung mit Durchmischung von oxygeniertem und desoxygeniertem Blut (ASD, VSD, PDA)

  • etwa 5 % aller angeborenen Herzfehler

Klinik

  • Zyanose, Dyspnoe, Herzinsuffizienz

  • Komplikationen: Hypoxie, Azidose, pulmonale Infekte, zerebrale Insulte oder Abszesse

Diagnostik

  • auskultatorisch
    • ohne VSD kein Geräusch

    • mit VSD Systolikum über dem 3./4. ICR links parasternal

  • im EKG Rechtstyp, kompletter/inkompletter Rechtsschenkelblock, P-dextroatriale, Rechtsherzhypertrophiezeichen

  • im Röntgenbild des Thorax »liegende Eiform« infolge der beidseitigen Herzverbreiterung, vermehrte Lungengefäßfüllung

  • echokardiographischer Nachweis des Abgangs der Aorta (nicht verzweigt) aus dem rechten Ventrikel und der Pulmonalarterie (verzweigt) aus dem linken Ventrikel

  • im Herzkatheter Darstellung der morphologischen Veränderungen, Bestimmung der Shuntgröße, Beurteilung des Koronarstatus (vor Operation)

Therapie

  • Applikation von Prostaglandin E soll zunächst den Verschluss des Ductus arteriosus Botalli verhindern

  • in den ersten Lebenswochen palliative Ballonatrioseptostomie nach Rashkind (Shuntverbindung auf Vorhofebene)

  • innerhalb der ersten drei Lebenswochen arterielle SwitchOperation

1.4 Herzinsuffizienz

  • Funktionsstörung des Herzens mit herabgesetztem Herzzeitvolumen
    • Vorwärtsversagen: erniedrigter Blutdruck, periphere Minderperfusion

    • Rückwärtsversagen: Stauung des venösen Blutes (Lungenstauung/-ödem, periphere Ödeme, Stauungsleber, evtl. Aszites)

    • Links-/Rechts-/Globalherzinsuffizienz

  • mit zunehmendem Alter steigende Prävalenz

  • mögliche Ursachen einer Herzinsuffizienz:
    • direkte Myokardschädigung
      • koronare Herzerkrankung

      • Myokarditis

      • dilatative Kardiomyopathie

    • Druckbelastung
      • arterielle Hypertonie

      • Aortenstenose

      • Pulmonalstenose

      • Aortenisthmusstenose

      • pulmonale Hypertonie

    • Volumenbelastung
      • Aorteninsuffizienz

      • Mitralinsuffizienz

      • Vorhofseptumdefekt

      • Ventrikelseptumdefekt

      • persistierender Ductus arteriosus Botalli

    • linksventrikuläre Füllungsbehinderung
      • Mitralstenose

      • Pericarditis constrictiva

      • Herzbeuteltamponade

      • restriktive Kardiomyopathie

      • hypertrophe Kardiomyopathie

    • Herzrhythmusstörungen
      • Bradykardien

      • Tachykardien

  • Die Pumpleistung eines gesunden Herzens ist abhängig von der Kontraktilität (über sympathoadrenerge Aktivierung), der Vorlast (über den Frank-Starling-Mechanismus), der Nachlast (peripherer Widerstand) und der Herzfrequenz (Bowditch-Effekt, Kraft-Frequenz-Beziehung).

  • Kompensationsmechanismen zur Aufrechterhaltung der Pumpleistung bei Herzinsuffizienz:
    • Sympathikusaktivierung

    • ANP (»atrial natriuretic peptide«) und BNP (»brain natriuretic peptide«)

    • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

    • ADH (Vasopressin)-Aktivierung

    • myokardiale Hypertrophie bei chronischer Herzinsuffizienz
      • exzentrische Hypertrophie (mit Dilatation) bei Volumenbelastung

      • konzentrische Hypertrophie (ohne Dilatation) bei Druckbelastung

    • Remodeling

Klinik

  • Stadieneinteilung (New York Heart Association, NYHA) nach subjektiver Beschwerdesymptomatik (Tab. 1.9)

Tab. 1.9

Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz (New York Heart Association, NYHA)

NYHA-Stadium

Subjektive Beschwerdesymptomatik

I

Keine Beschwerden, normale körperliche Belastbarkeit

II

Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung

III

Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung

IV

Beschwerden in Ruhe

  • Stadieneinteilung (American Heart Association) nach klinischer Symptomatik und strukturellen Veränderungen am Herzmuskel (Tab. 1.10)

Tab. 1.10

Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz (American Heart Association)

AHA-Stadium

Klinische Symptomatik und strukturelle Veränderungen

A

Keine Symptome einer Herzinsuffizienz, aber Vorliegen von Risikofaktoren (Hypertonie, KHK, Kardiomyopathie, Alkohol etc.)

B

Keine Symptome einer Herzinsuffizienz, aber Zeichen der strukturellen Herzschädigung (myokardiale Hypertrophie, Infarktnarbe etc.)

C

Strukturelle Herzschäden und Symptome einer Herzinsuffizienz

D

Terminale Herzinsuffizienz

  • Nykturie (Rückresorption der Ödeme in der Nacht)

  • Herzrasen, Palpitationen

  • feucht-kalte, blasse Haut

  • Pleuraergüsse (häufiger rechts als links)

  • Linksherzinsuffizienz
    • Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsabfall, zerebrale Funktionsstörungen

    • Dyspnoe, Orthopnoe und nächtlicher Husten (»Asthma cardiale«), evtl. blutig tingierter schaumiger Auswurf (»Herzfehlerzellen«), Lungenödem, Zyanose

  • Rechtsherzinsuffizienz
    • Halsvenenstauung

    • abdominelle Beschwerden, Dyspepsie, Inappetenz und Kachexie (Stauungsgastritis, ödematöse Darmschleimhaut, Stauungsleber, evtl. »cirrhose cardiaque«, Aszites)

    • Gewichtszunahme, periphere Ödeme (primär an Knöcheln und Unterschenkeln), Anasarka (Ödeme des Körperstammes)

    • Proteinurie (Stauungsniere)

  • Komplikationen
    • Schlafapnoe-Syndrom

    • tachykarde Herzrhythmusstörungen (plötzlicher Herztod)

    • Lungenödem

    • kardiogener Schock

    • venöse Thromben, Lungenembolien, arterielle Embolien

Diagnostik

  • auskultatorisch feinblasige Rasselgeräusche über den Lungenunterfeldern, evtl. grobblasig bei beginnendem Lungenödem, gelegentlich 3. Herzton (»Galopprhythmus«)

  • im EKG Hypertrophiezeichen, Rhythmusstörungen, evtl. ST-Streckenveränderungen

  • BNP >130 pg/ml, evtl. Bilirubin- und Transaminasenerhöhung bei Stauungsleber

  • echokardiographischer Nachweis vergrößerter Herzhöhlen, einer Myokardverdickung, einer diastolischen Dysfunktion, Hinweise auf kausale Faktoren der Herzinsuffizienz, Bestimmung der prozentualen systolischen Verkürzungsfraktion (~Ejektionsfraktion!), Beurteilung des Herzminutenvolumens

  • im Röntgenbild des Thorax (obligatorische Basisdiagnostik!) Dokumentation der pulmonalen Stauung (Kerley-B-Linien, gestaute Hilusgefäße, verbreiterte Lungenvenen, evtl. Milchglaszeichnung und Pleuraergüsse) und grobe Beurteilung der Herzgröße (Herz-Thorax-Quotient >0,5); bei vergrößertem linkem Ventrikel stumpfer Winkel (>90°) der Herzspitze mit dem Zwerchfell und Einengung des retrokardialen Raumes (in der Seitaufnahme); bei vergrößertem rechtem Ventrikel spitzer Winkel (<90°) zwischen linkem Herzrand und Zwerchfell durch Anhebung der Herzspitze sowie Einengung des retrosternalen Raumes (in der Seitaufnahme)

  • Koronarangiographie im Rahmen der Ursachenabklärung (KHK und arterielle Hypertonie sind die häufigsten Ursachen der Herzinsuffizienz!), intrakardiale Druckmessung über Herzkatheter, im kleinen Kreislauf über Swan-Ganz-Katheter

  • evtl. Myokardbiopsie

Therapie

  • Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren und Therapie der Grunderkrankung

  • Therapie von Begleiterkrankungen

  • kaliumreiche, kochsalzarme Diät, Flüssigkeitsrestriktion

  • Bilanzierung des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes (tägliche Gewichtskontrollen!)

  • leichte Kost, kleine Mahlzeiten, Vermeidung von Übergewicht, Stuhlregulierung

  • körperliche Schonung, evtl. Oberkörperhochlagerung

  • Atemtraining, ggf. O2-Gabe

  • Thromboseprophylaxe

  • Absetzen von Medikamenten, die möglicherweise zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz führen können, z. B. Kalziumantagonisten, Beta-Sympathomimetika, NSAR

  • medikamentöse Behandlung bei chronischer Herzinsuffizienz
    • mit Verbesserung der Prognose
      • ACE-Hemmer, z. B. Enalapril, Captopril, Ramipril, Lisinopril (Mittel der 1. Wahl ab NYHA I)

      • Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (AT-II-Blocker, Sartane), z. B. Losartan, Candesartan, Valsartan (Therapiealternative für ACE-Hemmer)

      • Betablocker, z. B. Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol (ab NYHA II bzw. unabhängig vom Stadium nach Herzinfarkt oder bei arterieller Hypertonie)

      • Aldosteronantagonisten, z. B. Spironolacton, Eplerenon (Inspra®) (ab NYHA III bzw. unabhängig vom Stadium nach Herzinfarkt)

      • ggf. If-Kanalblocker, Ivabradin (Procoralan®) bei Patienten mit Sinusrhythmus, einer EF≤ 35 % und einer HF≥ 75/min sowie persistierenden Symptomen trotz Behandlung mit adäquater Betablocker-Dosis, ACE-Hemmer und Aldosteronantagonisten

    • ohne Einfluss auf die Prognose
      • Diuretika: Thiazide, z. B. Hydrochlorothiazid (Esidrix®), Xipamid (Aquaphor®); Schleifendiuretika, z. B. Furosemid (Lasix®), Torasemid (Unat®) (ab NYHA III oder bei Ödemen); kaliumsparende Diuretika (nur in Kombination mit anderen Diuretika), z. B. Triamteren, Amilorid

      • Herzglykoside, z. B. Digoxin, Digitoxin (Linksherzinsuffizienz ab NYHA III bzw. Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern )
      • evtl. Kalzium-Sensitizer, z. B. Levosimendan (bei NYHA IV)

  • kardiale Resynchronisation mittels vorhofgesteuerter biventrikulärer Elektrostimulation bei NYHA III/IV mit EF ≤35 % bei erhaltenem Sinusrhythmus und asynchroner Aktion beider Ventrikel durch kompletten Linksschenkelblock

  • implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

  • bei akuter Dekompensation ggf. Hämofiltration zur Unterstützung des Wasserentzugs

  • ggf. implantierbare Linksventrikelpumpe (LVAD: »left ventricular assist device«)

  • ggf. Herztransplantation bei terminaler Herzinsuffizienz (NYHA IV), immunsuppressive Therapie mit Ciclosporin A, Mycophenolatmofetil, Kortikosteroiden, längerfristig auch Tacrolimus oder Azathioprin

  • bei akuter Herzinsuffizienz sitzende Lagerung, Sedierung, O2-Gabe, Nitroglyzerin, Furosemid, evtl. Dobutamin etc., ggf. apparative Unterstützung unter engmaschiger Kontrolle des RR, ZVD, linksventrikulären Füllungsdruckes und Herzzeitvolumens

! Cave kein Kalzium i. v. bei digitalisierten Patienten!

1.4.1 Herz-Kreislauf-Stillstand

  • Kammerflimmern/-flattern, pulslose ventrikuläre Tachykardie

  • Asystolie

  • elektromechanische Dissoziation

  • kardial (KHK/MI, Kardiomyopathien), zirkulatorisch (Schock, Lungenembolie), respiratorisch (Atemwegsverlegung, Atemlähmung, Sauerstoffmangel in der Atemluft)

Klinik

  • Bewusstlosigkeit innerhalb von 10–15 s

  • Atemstillstand innerhalb von 30–60 s

  • Kreislaufstillstand (Pulslosigkeit)

  • weite, lichtstarre Pupillen nach 2 min

  • evtl. plötzlicher Herztod

Diagnostik

  • im EKG Kammerflimmern, Kammerflattern oder Kammertachykardie bzw. Nulllinie

  • bei elektromechanischer Dissoziation pulslose elektrische Aktivität, d. h. Herzaktionen im EKG ohne Pumpleistung

Therapie

  • kardiopulmonale Reanimation (CPR)

  • Basismaßnahmen: Atemwege freimachen, Herzdruckmassage und Beatmung (30:2)

  • erweiterte Maßnahmen
    • bei Kammerflimmern/-flattern und pulsloser ventrikulärer Tachykardie Defibrillation mit 360 J im Wechsel mit CPR über 2 min, Adrenalin (1 mg in 9 ml NaCl 0,9 %) alle 3–5 min i. v.; nach insgesamt drei erfolglosen Elektroschocks Amiodaron (Cordarex®) 300 mg i. v.; Intubation und Beatmung (FiO2 0,8)

    • bei Asystolie und elektromechanischer Dissoziation CPR und Adrenalin (1 mg in 9 ml NaCl 0,9 %) alle 3–5 min i. v.; evtl. 3 mg Atropin i. v., evtl. transthorakale Elektrostimulation, Natriumbikarbonat

    • Reanimation mindestens 30 min lang fortsetzen, bei Hypothermie über 1 h

    • nach erfolgreicher Reanimation umfassende klinische Untersuchung (Röntgen-Thorax, Abdomensonographie, Echokardiographie etc.) zum Ausschluss von Komplikationen (Rippenfrakturen, Pneumothorax, Herzruptur, Perikarderguss, Leber-/Milzverletzungen etc.) und Korrektur des Elektrolythaushaltes, Koronarangiographie, evtl. elektrophysiologische Stimulation

1.4.2 Schock

  • kritische Gewebehypoxie und metabolische Störungen infolge einer verminderten Mikrozirkulation
    • Versagen der Pumpfunktion des Herzens (kardiogener Schock)

    • intravasaler Flüssigkeitsverlust (hypovolämischer Schock)

    • Versagen der Kreislaufregulation (septischer, anaphylaktischer, neurogener Schock, Intoxikationsschock)

  • HZV↓ → sympathoadrenerge Reaktion → Zentralisation → periphere Minderperfusion → Hypoxie, Nährstoffmangel → metabolische Azidose (Laktat↑) → Zellfunktionsstörungen → Gefäßatonie und transkapillärer Verlust intravasaler Flüssigkeit → Volumenmangel↑ → Schockmediatoren↑ → Multiorganversagen

Klinik

  • kardiogener Schock bei Linksherzversagen, meist infolge eines Myokardinfarktes mit Zerstörung von mindestens 40 % der linksventrikulären Muskelmasse (RRsystolisch <80 mmHg, CI <1,8 l/min/m2 KOF, LVEDP >20 mmHg)

  • hypovolämischer Schock, meist infolge gastrointestinaler Blutungen oder größerer Verletzungen
    • Stadium I: blasse kaltschweißige Haut, RR normal

    • Stadium II: Puls >100/min, RRsystolisch <100 mmHg, Durst, Oligurie

    • Stadium III: kaum fühlbarer Puls, RRsystolisch <60 mmHg, schnelle und flache Atmung, Bewusstseinstrübung, weite Pupillen, Anurie

  • anaphylaktischer Schock infolge einer allergischen Reaktion vom Soforttyp (Typ I) (Flush, Urtikaria, Juckreiz, Bronchospasmus, evtl. inspiratorischer Stridor bei Larynxödem)

  • septischer Schock (Nachweis der Infektion + SIRS + systolischer arterieller Blutdruck ≤90 mmHg bzw. mittlerer arterieller Blutdruck ≤65 mmHg für wenigstens 1 Stunde oder notwendiger Vasopressoreinsatz, um den Blutdruck zu halten)
    • evtl. septische Hautmanifestationen oder -blutungen
    • Meningokokkensepsis (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)

    • »overwhelming postsplenectomy infection« (OPSI)

    • »toxic shock syndrome« (Staphylokokken-/Streptokokkenassoziiert)

  • Multiorganversagen
    • Oligurie/Anurie bei Schockniere

    • ARDS (»adult respiratory distress syndrome«, Schocklunge)

    • erhöhte Infektanfälligkeit infolge der beeinträchtigten Funktion des retikulohistiozytären Systems

    • evtl. disseminierte intravasale Gerinnung

>Memo SIRS = »septic inflammatory response syndrome« ist charakterisiert durch mindestens 2 der folgenden Kriterien: Körpertemperatur >38°C/<36°C, Tachykardie >90/min, Tachypnoe >20/min, pCO2 ≤33 mmHg, Leukozyten >12.000/µl oder <4.000/µl oder ≥10 % unreife Neutrophile im Differentialblutbild
! Cave hyperdyname Frühphase mit rosigem Aussehen und normalem Blutdruck, erst im Verlauf hypodynam

Diagnostik

  • Schockindex = Puls/RRsystolisch >1

  • Puls, Blutdruck, zentralvenöser Venendruck (ZVD)

  • EKG-Monitoring, Pulsoxymetrie

  • Diurese

  • mittels Pulmonaliskatheter (Swan-Ganz-Einschwemmkatheter) Messung des Pulmonalkapillardrucks (Wedge-Druck) und Bestimmung des Herzzeitvolumens durch Thermodilutionsmethode

  • Blutgasanalyse

  • Laboruntersuchungen (Blutbild, Gerinnung, Nieren-/Leberwerte, Serumelektrolyte etc.)

Therapie

  • Therapie der Schockursache, Freihalten der Atemwege und Sauerstoffgabe, Lagerung

  • Therapie des kardiogenen Schocks (Abschn. 1.6.2)

  • bei hypovolämischem Schock Volumensubstitution
    • kolloidale Plasmaersatzmittel (Plasmaexpander), z. B. Hydroxyethylstärke (HAES 6/10 %) 500–1000 ml

    • isotone kristalline Lösungen, z. B. Ringer-Lösung
    • Erythrozytenkonzentrate (bei Hb <7 g/dl) und Frischplasma (FFP = »fresh frozen plasma«)

  • bei anaphylaktischem Schock zunächst weitere Antigenzufuhr verhindern
    • Adrenalin (Suprarenin®) 0,5 mg in 9 ml NaCl 0,9 % langsam i. v.

    • Prednisolon 500 mg i. v.

    • Clemastin (Tavegil®) 4 mg i. v.

    • Cimetidin (Tagamet®) 400 mg i. v.

    • bei Bronchospasmus β2-Sympathomimetika und Theophyllin

    • Volumensubstitution, evtl. Dopamin (3–15 µg/kg KG/min)

  • bei septischem Schock
    • Breitbandantibiotika und evtl. Fokussanierung

    • Volumensubstitution, evtl. Noradrenalin

    • niedrig dosiert Heparin zur Prophylaxe/Therapie einer DIC

  • Bikarbonatpuffer bei metabolischer Azidose

  • (Stress-)Ulkusprophylaxe

  • bei Kreislaufstillstand kardiopulmonale Reanimation

  • spezifische Therapie möglicher Organkomplikationen

! Cave kein Ringer-Laktat bei Laktatazidose!

1.5 Erkrankungen des Myokards und Perikards

1.5.1 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

  • Ventrikelvergrößerung mit systolischer Funktionsstörung und eingeschränkter Ejektionsfraktion

  • häufigste Form der idiopathischen Kardiomyopathien

  • in 60 % aller Fälle viraler Genese, durch Entero-Viren, Adeno-Viren, Parvo-Virus B19 etc.

  • familiäre Häufung bei unterschiedlichen Erbgängen und Gendefekten

Klinik

  • Initialsymptom meist Luftnot

  • Zeichen der Linksherzinsuffizienz, später Globalherzinsuffizienz

  • Palpitationen infolge kardialer Arrhythmien

  • Komplikationen:
    • akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem

    • ventrikuläre Tachykardien

    • plötzlicher Herztod

    • kardiale Thrombenbildung in den erweiterten Herzhöhlen mit systemischen und pulmonalen Embolien

Diagnostik

  • auskultatorisch 3. Herzton, systolisches Geräusch infolge einer Klappenringdilatation (Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz)

  • im EKG häufig Sinustachykardie, evtl. Linksschenkelblock, Vorhofflimmern

  • BNP↑

  • im Röntgenbild des Thorax Kardiomegalie und Zeichen der Lungenstauung

  • echokardiographisch Dilatation des linken Ventrikels und weiterer Herzkammern, Hypokinesie der Ventrikelwand, verminderte Ejektionsfraktion, evtl. Nachweis von Thromben

  • im Herzkatheter LVEDP↑, und konsekutiv PC- und PA-Druck↑

  • evtl. Myokardbiopsie: im Anfangsstadium Hypertrophie, später Degeneration der Herzmuskelzellen und interstitielle Fibrose, im Endstadium Abnahme der Dichte der kontraktilen Elemente (Gefügedilatation des Muskels)

Therapie

  • bei Vorliegen einer Grunderkrankung Versuch der Kausaltherapie

  • Herzinsuffizienztherapie (u. a. Diuretika, Digitalis, ACE-Hemmer, Betablocker)

  • orale Antikoagulation zur Thromboembolieprophylaxe bei erhöhter Gefahr der intraventrikulären Thrombenbildung bzw. bei Vorhofflimmern, evtl. primär prophylaktisch bei einer Ejektionsfraktion <35 %

  • ggf. Amiodaron

  • evtl. ICD bei anhaltenden ventrikulären Tachykardien oder nach Reanimation

  • evtl. LVAD (»left ventricular assist device«)

  • ggf. Herztransplantation

1.5.2 Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

  • vor allem asymmetrische linksventrikuläre Hypertrophie ohne entsprechende hämodynamische Belastung
    • hypertrophe nichtobstruktive Kardiomyopathie, HNCM

    • hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, HOCM (idiopathische hypertrophe Subaortenstenose)

  • bei HOCM dynamische Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes am Ende der Systole und gestörte diastolische Relaxation

  • familiäre Häufung bei etwa 50 % der Fälle, autosomal-dominanter Erbgang mit inkompletter Penetranz

Klinik

  • Ermüdungserscheinungen

  • Dyspnoe

  • Schwindel, Synkopen

  • belastungsabhängige Angina pectoris

  • Komplikationen: ventrikuläre Tachykardien, plötzlicher Herztod

Diagnostik

  • HNCM auskultatorisch stumm, bei HOCM systolisches Pressstrahlgeräusch über dem 2. ICR rechts bzw. über Erb (verstärkt unter Valsalva-Manöver)

  • im EKG Linksherzhypertrophiezeichen, evtl. linksanteriorer Hemiblock, Rhythmusstörungen, evtl. tiefe Q-Zacken und negative T links präkordial (»Pseudoinfarkt«), QT-Verlängerung

  • echokardiographisch Nachweis der Hypertrophie (regional/global), meist unter Betonung des Septums, SAM (»systolic anterior movement«) des anterioren Mitralsegels (durch die erhöhte Flussgeschwindigkeit im linksventrikulären Ausflusstrakt wird das vordere Mitralsegel an das Septum angesaugt, Venturi-Effekt)
  • evtl. Herzkatheter

  • Myokardbiopsie zum Ausschluss einer sekundären Kardiomyopathie: Hypertrophie und Strukturverlust, interstitielle Fibrose

>Memo Provokation eines dynamischen Druckgradienten durch Valsalva-Manöver bzw. mittels StressEchokardiographie

Differenzialdiagnose

  • Hypertrophie durch Druckbelastung des linken Ventrikels

  • subvalvuläre Aortenstenose (fibromuskulär/membranös)

  • Speicherkrankheiten, z. B. Amyloidose, M. Fabry (α-Galaktosidase-Mangel)

Therapie

  • keine schwere körperliche Belastung

  • Betablocker oder Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ
  • Antikoagulation bei Vorhofflimmern

  • ggf. implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

  • perkutane transluminale septale Myokard-Ablation (transkoronare Ablation der Septumhypertrophie): Alkoholinjektion in einen Septalast der LCA

  • Vergrößerung des linksventrikulären Ausflusstraktes durch Myotomie/Myektomie

  • evtl. Herztransplantation

! Cave Verstärkung der systolischen Stenose bei HOCM durch positiv-inotrope Substanzen (Digitalis, Sympathomimetika) und Nachlastsenker (Nitrate)!

1.5.3 Restriktive Kardiomyopathie

  • verminderte Compliance beider Ventrikel bei normaler systolischer Funktion

  • Endomyokardfibrose, Löfflersche Endokarditis (assoziiert mit Hypereosinophilie)

Klinik

  • Symptome der Links- und/oder Rechtsherzinsuffizienz

  • Halsvenenstauung

  • Kussmaulsches Zeichen (paradoxer Anstieg des Venendruckes bei Inspiration)

Diagnostik

  • auskultatorisch 3. und 4. Herzton

  • echokardiographisch dilatierte Vorhöfe bei normal großen Ventrikeln und normaler systolischer Pumpfunktion, pathologisches Füllungsverhalten des Ventrikels (in der Mitralflusskurve charakteristische Erniedrigung der frühdiastolischen E-Welle im Vergleich zur spätdiastolischen A-Welle), »Square-root-Phänomen« der ventrikulären Druckkurve (tiefer Abfall zu Beginn der Diastole und kurz darauf schneller Anstieg auf ein Plateau; häufiger bei Konstriktion!)

  • Endomyokardbiopsie

Differenzialdiagnose

  • konstriktive Perikarditis

  • Speicherkrankheiten (Amyloidose, Hämochromatose)

Therapie

  • Diuretika, Nachlastsenker (kein Digitalis)

  • bei Löffler-Endokarditis Kortikosteroide

  • Thromboembolieprophylaxe

  • ggf. Herztransplantation

1.5.4 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

  • fibrolipomatöse Degeneration des rechtsventrikulären Myokards mit Dilatation des rechten Ventrikels

  • familiäre Häufung plötzlicher Herztodesfälle, meist junge Männer um das 30. Lebensjahr

Klinik

  • Synkopen

  • Kammertachykardien mit plötzlichem Herztod, häufig infolge körperlicher Anstrengung

  • selten Herzinsuffizienz

Diagnostik

  • im EKG evtl. Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplexes, evtl. T-Negativierung, evtl. Rechtsschenkelblock

  • echokardiographisch lokale Wandbewegungsstörungen, Hypokinesie und Dilatation des rechten Ventrikels

  • Kardio-MRT

  • ggf. Rechtsherzkatheter

  • evtl. Myokardbiopsie
! Cave Myokardbiopsie ist aufgrund der dünnen Wand des RV ein riskanter Eingriff!

Differenzialdiagnose

  • M. Uhl (rechtsventrikuläre Myokardaplasie)

  • Brugada-Syndrom

Therapie

  • körperliche Schonung

  • Betablocker zur Arrhythmieprophylaxe

  • Implantation eines ICD

  • evtl. Herztransplantation

1.5.5 Non-Compaction-Kardiomyopathie (NCCM)

  • seltene, genetisch determinierte angeborene Herzmuskelerkrankung

  • teilweise Assoziation mit komplexen angeborenen Herzfehlern

Klinik

  • Herzinsuffizienz

  • maligne Arrhythmien

  • seltener arterielle thromboembolische Ereignisse

  • in 10-30 % d. F. begleitende Gesichtsdysmorphien oder Neutropenie (Barth-Syndrom)

Diagnostik

  • im EKG unspezifische ST-Strecken und T-Wellenveränderungen, Schenkelblockbilder

  • im Langzeit-EKG supra- und ventrikuläre Tachykardien

  • echokardiographisch tiefe intertrabekuläre Rezessus, zweischichtige Wandstruktur mit einem endsystolischen Verhältnis >2 zwischen nichtkompakter subendokardialer und kompakter subepikardialer Schicht (überwiegend an der Herzspitze und den inferioren Anteilen des LV); im Farbdoppler Darstellung von Blutfluss zwischen linksventrikulärem Cavum und den Rezessus

  • Kardio-MRT

Therapie

  • symptomatische Therapie der Herzinsuffizienz und von Herzrhythmusstörungen

  • evtl. orale Antikoagulation zur Thromboembolieprophylaxe

  • evtl. LVAD (»left ventricular assist device«) vor Herztransplantation

1.5.6 Myokarditis

  • entzündliche Herzmuskelerkrankung (Myozyten, Interstitium und vaskuläre Anteile können betroffen sein)
    • infektiös
      • viral (meist Coxsackie-Viren, Typ B)

      • bakteriell (Staphylokokken, Enterokokken, β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Borrelia burgdorferi)

      • selten Pilze, Protozoen (Toxoplasmose, Chagas-Krankheit), Parasiten (Trichinen, Echinokokken)

    • nicht-infektiös
      • rheumatoide Arthritis

      • Kollagenosen

      • nach Bestrahlung des Mediastinums

      • Fiedler-Myokarditis (idiopathisch)

Klinik

  • variabler klinischer Verlauf, häufig asymptomatisch

  • Leistungsknick

  • thorakale Schmerzen, Druckgefühl, Palpitationen

  • Luftnot, Beinödeme als Zeichen einer progredienten Herzinsuffizienz

  • chronischer Verlauf mit Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie

Diagnostik

  • auskultatorisch bei Ventrikeldilatation Systolikum als Zeichen einer Mitral-/Trikuspidalinsuffizienz, evtl. Perikardreiben

  • Entzündungszeichen (CRP↑, BSG↑, Leukozytose)

  • CK/CK-MB↑, Troponin T und I↑

  • antimyolemmale Antikörper, antisarkolemmale Antikörper bei Virusmyokarditis

  • mikrobiologische Diagnostik, z. B. Stuhluntersuchung auf Entero-Viren, Nachweis von Virusantikörpern/-antigenen im Blut, im Perikardpunktat oder in der Myokardbiopsie

  • im EKG unspezifische Veränderungen, z. B. Sinustachykardie, Extrasystolie, passagere Veränderungen des ST-Segmentes und der T-Welle, evtl. Erregungsleitungsstörungen (z. B. bei Diphtherie oder Lyme-Erkrankung), evtl. Niedervoltage

  • echokardiographisch häufig unauffällig, evtl. linksventrikuläre Dysfunktion, evtl. Perikarderguss, ggf. Herzdilatation

  • im Röntgenbild des Thorax Herzvergrößerung und Lungenstauung bei Herzinsuffizienz

  • Endomyokardbiopsie

Therapie

  • kausale Therapie bei bekannter Ursache (z. B. antibiotische, antivirale, immunsuppressive Therapie)

  • körperliche Schonung

  • Thromboembolieprophylaxe

  • ggf. Herzinsuffizienztherapie

  • evtl. temporäre Entlastung durch LVAD (»left ventricular assist device«) bei schwerster Verlaufsform mit therapierefraktärem Schock

  • ggf. Herztransplantation

1.5.7 Akute Perikarditis

  • Entzündung des parietalen und viszeralen Blattes des Herzbeutels, evtl. Mitbefall subepikardialer Myokardschichten (Perimyokarditis)
    • infektiöse Erkrankung (viral, bakteriell, tuberkulös, mykotisch)

    • nicht-infektiöse Entzündung (Sarkoidose, Amyloidose)

    • Autoimmunprozesse/Überempfindlichkeitsreaktionen (rheumatisches Fieber, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Myokardinfarkt (Dressler-Syndrom), Postkardiotomiesyndrom, Arzneimittel (Hydralazin, Procainamid))

    • Stoffwechselerkrankungen (Urämie, Myxödem)

    • Neoplasien (Lymphome, Leukämien, Bronchialkarzinom, Chemotherapie, Strahlentherapie)

    • Trauma

Klinik

  • inspiratorisch zunehmende retrosternale Schmerzen (bei trockener/fibrinöser Perikarditis)

  • körperliche Schwäche

  • Dyspnoe, Tachypnoe

  • Komplikation: Perikardtamponade (bei feuchter/exsudativer Perikarditis)
    • venöse Einflussstauung (prall gefüllte Zungengrund-/Jugularvenen, Oberbauchschmerzen infolge Leberkapselspannung, evtl. Aszites)

    • kardiogener Schock (»Low-cardiac-output«-Syndrom)

Diagnostik

  • Pulsus paradoxus (inspiratorischer Abfall der Blutdruckamplitude um mehr als 15 mmHg)

  • Kussmaul-Zeichen (paradoxer inspiratorischer Druckanstieg in den Jugularvenen!)

  • auskultatorisch systolisches ohrnahes Reibegeräusch, bei größeren Ergüssen kein Reibegeräusch, aber leise Herztöne

  • Entzündungszeichen (BSG↑, CRP↑, Leukozytose)

  • mikrobiologische Diagnostik, z. B. Virusserologie, bakterielle Kulturen

  • evtl. CK-MB↑

  • evtl. antimyokardiale Antikörper beim Postmyokardinfarktsyndrom

  • im EKG Zeichen des Außenschichtschadens ohne eindeutige territoriale Zuordnung (im Akutstadium konkavbogige ST-Streckenhebung aus dem aufsteigenden Schenkel der S-Zacke, im Verlauf terminal negative T), evtl. Niedervoltage und elektrischer Alternans bei Perikarderguss
  • im Röntgenbild des Thorax bei großem Perikarderguss vergrößerter Herzschatten (Zeltform oder Bocksbeutelform)

  • echokardiographischer Nachweis eines Perikardergusses, Abschätzung der Ergussmenge, evtl. Kompression des rechten Ventrikels und Vorhofs bei Perikardtamponade, »swinging heart« bei großer Ergussmenge (>400 ml)

! Cave EKG-Zeichen des Myokardinfarkts: nach oben konvex verlaufende ST-Strecken, reziproke ST-Senkungen in gegenüberliegenden Ableitungen, Q-Zacken und R-Verlust

Differenzialdiagnose

  • Myokardinfarkt

  • myogene Herzdilatation, Herzinsuffizienz

Therapie

  • Therapie eines Grundleidens

  • antiphlogistische Therapie (NSAR, evtl. Kortikosteroide)

  • ggf. Entlastungspunktion bei Herzbeuteltamponade

  • evtl. Perikardfensterung bei chronisch-rezidivierenden Ergüssen

1.5.8 Chronisch konstriktive Perikarditis

  • Behinderung der diastolischen Ventrikelfüllung durch Fibrose des Herzbeutels mit/ohne Kalkspangen

  • häufig tuberkulöser Genese

Klinik

  • Leistungsminderung

  • Atemnot

  • Zeichen der venösen Stauung (Halsvenenstauung, Lebervergrößerung, Aszites, periphere Ödeme, Stauungsproteinurie)

Diagnostik

  • erhöhter zentraler Venendruck (>12 cm H2O)

  • Kussmaul-Zeichen (paradoxer inspiratorischer Druckanstieg in den Jugularvenen!)

  • Pulsus paradoxus (inspiratorischer Abfall der Blutdruckamplitude um mehr als 15 mmHg)

  • auskultatorisch Galopprhythmus mit diastolischem Zusatzton

  • im EKG Niedervoltage, T-Negativierungen, evtl. Vorhofflimmern

  • echokardiographische Darstellung der Perikardverdickung (>3 mm)/-verkalkungen, behinderte Ventrikelrelaxation mit plötzlichem Stopp der Ventrikelfüllung in der mittleren Diastole

  • im Röntgenbild des Thorax Dilatation der V. cava superior und Perikardverkalkungen

  • im Rechtsherzkatheter diastolischer Druckangleich zwischen rechtem Vorhof, rechtem Ventrikel und A. pulmonalis, doppelgipfelige Vorhofdruckkurven, Dip-Plateau-Phänomen (frühdiastolischer Druckabfall gefolgt von überhöhtem spätdiastolischem Druckniveau)

Differenzialdiagnose

  • restriktive Kardiomyopathie

Therapie

  • Dekortikation oder Perikardektomie (vor Myokardatrophie!)

1.6 Koronare Herzerkrankung (KHK)

  • Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Herzmuskels infolge einer Arteriosklerose der Herzkranzgefäße (Koronarinsuffizienz)

  • klinische Manifestationen der KHK
    • stabile Angina pectoris

    • akutes Koronarsyndrom
      • instabile Angina pectoris

      • NSTEMI (»non ST-segment-elevation myocardial infarction«)

      • STEMI (»ST-segment-elevation myocardial infarction«)

    • stumme Ischämien

    • ischämische Kardiomyopathie mit Linksherzinsuffizienz

    • Herzrhythmusstörungen

    • plötzlicher Herztod

1.6.1 Akutes Koronarsyndrom

  • instabile Angina pectoris (Troponin I und T negativ)

  • NSTEMI (»non ST-segment-elevation myocardial infarction«): instabile Angina pectoris/Myokardinfarkt mit Troponin-I-/ -T-Anstieg, keine ST-Streckenhebung

  • STEMI (»ST-segment-elevation myocardial infarction«): Myokardinfarkt mit Troponin-I-/-T- und Enzymanstieg sowie initialer ST-Streckenhebung

  • häufigste Todesursache in den westlichen Industrienationen, Verhältnis betroffener Männer zu Frauen beträgt etwa 2:1

  • grobe Risikoabschätzung mittels Risikokalkulatoren möglich (PROCAM, Framingham)

  • beeinflussbare Risikofaktoren
    • Nikotinabusus

    • Dyslipidämie (LDL↑, HDL↓)

    • Diabetes mellitus

    • Adipositas

    • körperliche Inaktivität

    • arterielle Hypertonie

  • nicht-beeinflussbare Risikofaktoren
    • familiäre Disposition (KHK/MI bei erstgradigen Verwandten vor dem 55. Lebensjahr [♂] oder vor dem 65. Lebensjahr [♀])

    • männliches Geschlecht

    • Lebensalter (♂ ≥45 Jahre, ♀ ≥55 Jahre)

  • weitere Risikofaktoren
    • Glukosetoleranzstörungen

    • CRP↑, Homocystein↑, Fibrinogen↑, Lipoprotein (a)↑

    • Thrombophilie

Klinik

  • Angina pectoris (Stenokardie): retrosternaler Schmerz (Brennen, Druck- oder Engegefühl im Brustkorb) bei körperlicher und psychischer Belastung, häufig mit Ausstrahlung in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch

  • Ansprechen der Beschwerden auf Nitroglyzerin
    • stabile Angina pectoris: unter körperlicher Belastung reproduzierbar, gleich bleibende Schmerzintensität/-qualität

    • instabile Angina pectoris (Präinfarktsyndrom, Infarktrisiko 20–25 %): jede Ruhe-Angina, jede Erstangina, bei Zunahme der Schmerzdauer, -intensität, -häufigkeit sowie bei zunehmendem Bedarf an antianginösen Medikamenten
! Cave stumme Ischämien bei Diabetes mellitus!

Diagnostik

  • Klassifikation der Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society) anhand der klinischen Symptomatik unter körperlicher Belastung (Tab. 1.11)

Tab. 1.11

CCS-Klassifikation der Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)

Klasse

Klinische Symptomatik in Abhängigkeit von der körperlichen Belastung

I

Angina pectoris nur bei schwerer körperlicher Anstrengung, nicht bei normaler körperlicher Belastung

II

Angina pectoris bei normaler körperlicher Belastung

III

Angina pectoris bei geringer körperlicher Belastung

IV

Angina pectoris in Ruhe

  • Troponin I und T, falls negativ Kontrolle nach 6 h

  • EKG bei 50 % der KHK-Patienten unauffällig, evtl. T-Abflachung, T-Negativierung als Folge disseminierter kleinster Infarkte

  • im Belastungs-EKG positiver Ischämienachweis (wenn möglich maximale Belastung bis HF = 220 – Lebensalter oder zumindest submaximal bis HF = 200 – Lebensalter)
    • horizontale oder deszendierende reversible ST-Streckensenkung ≥0,1 mV in den Extremitätenableitungen (≥0,2 mV in den Brustwandableitungen), gemessen 80 ms nach dem J-Punkt (Übergang QRS-Komplex/ST-Strecke)

    • ST-Hebung ≥0,1 mV (bei Prinzmetalangina)

  • im Langzeit-EKG werden ST-Senkungen unter alltäglichen Belastungen erfasst

  • in der Stressechokardiographie systolische Wandbewegungsstörungen unter ergometrischer oder pharmakologischer Belastung (Dobutamin)

  • in der Myokardperfusionsszintigraphie (Single-Photonen-Emissionscomputertomographie, SPECT) mit 99mTc-markierten Perfusionsmarkern Aktivitätsverlust/-minderung

  • in der Positronenemissionstomographie (PET) Nachweis metabolischer Aktivität mit 18Fluor-Desoxyglukose (FDG) und regionaler Perfusion mit 13N-Ammoniak möglich

  • im Mehrschicht-Spiral-CT (MSCT) Nachweis von Koronarkalk

  • in der MR-Angiographie mit Kontrastmittel (Gadomer-17) Nachweis regionaler Minderperfusion

  • Koronarangiographie und linksventrikuläre Angiographie (Goldstandard in der KHK-Diagnostik!), evtl. intravaskulärer Ultraschall

  • normaler koronarer Versorgungstyp (80 %):
    • LCA → RIVA (Versorgung der Vorderwand des LV und die vorderen 2/3 des Kammerseptums) + RCX (Versorgung der Hinter-/Seitenwand des LV)

    • RCA (Versorgung des RV, Hinterwand des LV, hinteres Drittel des Septums)

  • abhängig von der Zahl stenosierter Gefäße werden 1-, 2- und 3-Gefäßerkrankungen unterschieden

  • Beurteilung von Koronarstenosen anhand der prozentualen Verminderung des Koronardurchmessers (Tab. 1.12)

Tab. 1.12

Schweregrade der Koronarstenosen

Grad

Verminderung des Koronardurchmessers (%)

Charakteristika

I

25–49

Keine signifikante Stenose

II

50–74

Signifikante Stenose: regionale Perfusionsstörungen in Abhängigkeit von Kollateralgefäßen

III

75–99

Kritische Stenose: Erschöpfung der Koronarreserve (Angina pectoris)

IV

100

Kompletter Verschluss

Differenzialdiagnose

  • Perimyokarditis, Aortenvitien, hochgradige Tachykardien, hypertone Krise, Aortendissektion

  • Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (Stresskardiomyopathie, »broken heart syndrome«), überwiegend betroffen sind ältere Frauen nach körperlichem oder emotionalem Stress; EKG-Veränderungen wie bei Myokardinfarkt, aber keine höhergradigen Verengungen der Herzkranzgefäße, und akute linksventrikuläre Dysfunktion (apikale Akinesie, basale Hyperkinesie, dadurch Form einer japanischen Tintenfischfalle [Tako-Tsubo])

  • Lungenembolie, Pleuritis, (Spontan-)Pneumothorax

  • Pankreatitis, Gallenkolik, Roemheld-Syndrom

  • Refluxösophagitis, Ösophagusspasmus, Mallory-Weiss-Syndrom, Boerhaave-Syndrom, Gastritis, Magen-/Duodenalulkus

  • orthopädische Erkrankungen

Therapie

  • Beseitigung/Modifikation von Risikofaktoren einer KHK (Primär-/Sekundärprävention)
    • Nikotinkarenz

    • Gewichtsnormalisierung

    • fettarme, ballaststoffreiche, mediterrane Diät

    • körperliches Training

    • Blutdruckeinstellung bei hohem Risiko <130/80 mmHg

    • Einstellung des LDL-Cholesterins bei hohem Risiko <100 mg/dl bzw. bei sehr hohem Risiko <70 mg/dl
    • Nüchtern-Triglyzeride <150 mg/dl

    • optimierte Diabeteseinstellung (HbA1c <6,5 %)
  • Erstbehandlung bei instabiler Angina pectoris: O2-Gabe (4–8 l/min), wenn Sättigung <90 %, 5000 IU Heparin als Bolus und 250–500 mg ASS i. v., initial 300 mg Clopidogrel (»loading dose« bei dringlicher Indikation für eine perkutane Koronarintervention (PCI): 600 mg), Nitroglyzerin über Perfusor (1–5 mg/h), Betablocker (Ziel-HF <60/min), evtl. ACE-Hemmer, Morphin 5 mg i. v. bei starken Schmerzen, Antiemetika bei Übelkeit und Erbrechen

  • antianginöse Therapie bei stabiler Angina pectoris:
    • ASS 100 mg/d, bei Unverträglichkeit Clopidogrel 75 mg/d

    • β1-selektive Betablocker, z. B. Metoprolol
    • Nitrate
      • Nitroglyzerin (Glyzeroltrinitrat), z. B. Nitrolingual® in der Anfallsbehandlung

      • Isosorbiddinitrat (ISDN), Isosorbidmononitrat (ISMN), Pentaerithrityltetranitrat (PETN)

      • zur Langzeitbehandlung alternativ Molsidomin 8 mg/d als Retardpräparat (keine Toleranzentwicklung!)

    • Kalziumantagonisten, ggf. zusätzlich zu Betablockern und bei spastischer Gefäßverengung (Prinzmetalangina)
      • Diltiazem (Benzothiazepin-Typ)

      • Verapamil (Phenylalkylamin-Typ)

      • Nifedipin (Dihydropyridin-Typ)

      • If-Kanalblocker der Schrittmacherzellen, Ivabradin (Procoralan®) anstelle von Betablockern

      • INa-late-Inhibitor, Ranolazin (Ranexa®) als Reservemittel

  • perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) bei hämodynamisch signifikanter Koronarstenose, Ballonkatheterdilatation ggf. mit Stentimplantation (Verminderung der Restenoserate durch »drug eluting stents« mit Sirolimus oder Paclitaxel bzw. zeitlich begrenzte Gabe von Clopidogrel)

  • Abfräsen verkalkter Plaques mittels Hochfrequenzrotablation, Sono-/Laserablation, Aspirationsthrombektomie, Atherektomie

  • aortokoronare Bypass-Operation (RIMA-/LIMA-Bypass mittels A. thoracica (mammaria) interna; aortokoronarer Venenbypass, ACVB)

>Memo alle KHK-Patienten profitieren von einer Behandlung mit Statinen, unabhängig von der Höhe der Blutfettwerte!
! Cave bei instabiler Angina pectoris absolute Indikation zur Klinikeinweisung in Begleitung eines Notarztes!
! Cave vorsichtiger Einsatz von Betablockern bei obstruktiven Lungenerkrankungen, peripherer arterieller Verschlusskrankheit und AV-Block >I° 

1.6.2 Myokardinfarkt

  • Untergang von Herzmuskelgewebe infolge eines akuten Verschlusses eines Herzkranzgefäßes

  • meist durch Ruptur eines intrakoronaren Plaques mit anschließender Thrombusbildung

  • Ischämietoleranz des Herzmuskelgewebes liegt zwischen 2 und 4 h

  • jährliche Inzidenz in Deutschland 300/100.000 Einwohner, Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen

Klinik

  • plötzlich einsetzender starker, ringförmiger Thoraxschmerz, evtl. mit Ausstrahlung (»Vernichtungsschmerz«)
  • Todesangst

  • vegetative Symptomatik (Übelkeit, Erbrechen, Hautblässe, Schweißausbrüche)

  • Synkope

  • Zeichen der akuten Linksherzinsuffizienz bei etwa einem Drittel der Patienten

  • häufig in den Morgenstunden oder in Stresssituationen (körperlich/psychisch) (RR↑)

  • nach 1–2 Tagen evtl. Resorptionsfieber
  • atypische Schmerzereignisse bei Frauen und älteren Patienten (z. B. Oberbauchschmerzen)
  • Frühkomplikationen
    • Herzrhythmusstörungen
      • ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern (in der Prähospitalphase bei 20–30 % der Infarktpatienten mit Todesfolge)

      • Vorhofflimmern (hervorgerufen durch atriale Ischämien oder vermehrte Vorhofdehnung)

      • Reizleitungsstörungen (AV-Block bei inferiorem Hinterwandinfarkt, Rechts-/Linksschenkelblock)

    • Linksherzinsuffizienz und kardiogener Schock

    • Herzwandruptur mit Perikardtamponade

    • Ventrikelseptumperforation

    • akute Mitralinsuffizienz infolge eines Papillarmuskelabrisses

  • Spätkomplikationen
    • Herzwandaneurysma (meist im Bereich der Vorderwandspitze)

    • Thromboembolien (Thromben entstehen im Bereich von Myokardnekrosen und in akinetischen Arealen)

    • Perikarditis (etwa 3–5 Tage nach größeren Infarkten)

    • Postmyokardinfarktsyndrom/Dressler-Syndrom (Perikarditis, Pleuritis und Fieber infolge autoimmunologischer Prozesse 1–6 Wochen nach Myokardinfarkt)

    • Arrhythmien

    • Herzinsuffizienz

    • Postinfarktangina, Re-Infarkt

>Memo Symptomatik ist nicht beeinflussbar durch Ruhe oder Nitrate
! Cave in 70 % aller Myokardinfarkte geht eine instabile Angina pectoris voraus (Infarktrisiko bei instabiler Angina pectoris etwa 20 %)!
! Cave knapp 20 % aller Infarkte verlaufen »stumm«

Diagnostik

  • Blutdruckabfall, Tachykardie

  • auskultatorisch systolisches Geräusch bei Mitralinsuffizienz infolge eines Papillarmuskelabrisses oder bei Ventrikelseptumperforation, feinblasige Rasselgeräusche bei pulmonaler Stauung bzw. Brodeln bei Lungenödem (als Ausdruck der eingeschränkten linksventrikulären Funktion)
  • Leukozytose, CRP↑, BSG↑, evtl. Hyperglykämie

  • Enzymdiagnostik
    • Myoglobin↑ (Anstieg 2 h nach Schmerzbeginn)

    • Troponin I und T↑ (herzmuskelspezifisch, Anstieg 3 h nach Schmerzbeginn)
    • Gesamt-CK↑ (korreliert mit Infarktgröße, Anstieg 4 h nach Schmerzbeginn)

    • CK-MB Anteil↑ (≥6 % der Gesamt-CK)
    • Glutamat-Oxalacetat-Transferase (GOT) = Aspartat-Aminotransferase (AST)↑ (Anstieg 4 h nach Schmerzbeginn)

    • Laktatdehydrogenase (LDH)↑ (bis zu 14 Tage nach Schmerzbeginn noch nachweisbar, ermöglicht retrospektive Diagnose)

  • im EKG direkte Infarktzeichen über der Infarktregion und indirekte Zeichen in den gegenüberliegenden Ableitungen:
    • STEMI (ST-Hebungsinfarkt) (Tab. 1.13)
      Tab. 1.13

      Stadien des ST-Hebungsinfarktes

      Stadium

      EKG-Veränderungen

      0 (frischer Infarkt)

      Erstickungs-T, Erhöhung der T-Welle, evtl. T-Negativierung, ST-Streckensenkung

      I (akuter Infarkt)

      Monophasische Deformierung (Verschmelzung des QRS-Komplexes, der ST-Strecke und der T-Welle), Anhebung der ST-Strecke ≥0,1 mV

      Zwischenstadium

      Abnahme der ST-Hebung mit zunehmend sichtbarem R-Verlust

      II (alter Infarkt)

      Pardée-Q/pathologisches Q (mindestens 0,03 s Dauer und mindestens ¼ der folgenden R-Zacke tief), zunächst mit T-Negativierung

      III (chronischer Infarkt)

      Evtl. Aufrichten der T-Welle, pathologisches Q, Persistenz des R-Verlusts oder Wiederaufbau einer kleinen R-Zacke

    • NSTEMI (Nicht-ST-Hebungsinfarkt): terminal negatives T, evtl. R-Zackenreduktion, kein pathologisches Q

    • Zuordnung der Infarktlokalisation zu bestimmten EKG-Ableitungen
      • großer Vorderwandinfarkt (proximale RIVA): V1–6, I, aVL

      • anteroseptaler Infarkt (distale RIVA nach Abgang des R. diagonalis): V1–4

      • anterolateraler Infarkt (R. diagonalis der RIVA): V5/6, I, aVL

      • posterolateraler Infarkt (R. marginalis sinistra der RIVA): V5/6, III, aVF

      • Hinterwandinfarkt, häufig als Synonym für den diaphragmalen (inferioreren) Infarkt verwandt (RCA, RCX): II, III, aVF

  • Echokardiographie zur Beurteilung der Pumpleistung und zur Diagnostik bzw. Verlaufskontrolle typischer Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt, z. B. Papillarmuskelabriss, Ventrikelseptumruptur, regionale Wandbewegungsstörungen, Aneurysma, intrakardiale Thromben

  • Goldstandard in der Diagnostik des akuten Myokardinfarktes ist die Linksherzkatheteruntersuchung (Koronarangiographie, Lävokardiogramm, Druckmessungen)

>Memo tägliche Auskultation!
! Cave Troponin-Erhöhung nach schwerer Lungenembolie, ischämischem Schlaganfall oder bei Niereninsuffizienz!
! Cave vorgetäuschter CK-MB-Aktivitätsanstieg durch CK-BB-Erhöhung oder durch Makro-CK (Immunkomplex aus CK-BB und IgG ohne Krankheitswert bzw. mehrere assoziierte CK-MiMi-Moleküle bei Malignomen; Differenzialdiagnose über Bestimmung der CK-MB-Proteinkonzentration mittels ELISA)

Differenzialdiagnose

  • Angina pectoris

  • Gallenkolik, Ulkusperforation, akute Pankreatitis (DD Hinterwandinfarkt)

  • Lungenembolie

  • Aortendissektion

  • ST-Streckenhebung bei akuter Perikarditis, Prinzmetalangina, Herzwandaneurysma

  • tiefes Q bei HOCM und Lungenembolie

Therapie

  • Akuttherapie durch Notarzt
    • sofortige Krankenhauseinweisung, Transport unter ärztlicher Überwachung

    • sitzende Lagerung, O2-Gabe, i. v. Zugang
    • Monitoring, Defibrillationsbereitschaft

    • 5000 IU Heparin als Bolus und 250–500 mg ASS i. v., initial 300 mg Clopidogrel p. o. (alternativ 180 mg Ticagrelor, Brilique® oder 60 mg Prasugrel, Efient®)

    • Betablocker

    • Nitroglyzerin (2 Sprühstöße, 0,8 mg), evtl. über Perfusor (1–5 mg/h)

    • ggf. Analgesie (Morphin 10 mg i. v.) und Sedierung (Diazepam 5–10 mg i. v.)

  • Reperfusionstherapie
    • Akut-PTCA, ggf. mit Stentimplantation, temporärer Einsatz von Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten, z. B. Abciximab (ReoPro®), Tirofiban (Aggrastat®)

    • intravenöse Thrombolyse bei frischem STEMI innerhalb von 3 h, evtl. mit begleitender Heparintherapie bei rt-PA
    • Streptokinase 1,5 Mio. IE i. v. über 1 h ohne begleitende Heparintherapie in den ersten 12–24 h
      • rt-PA (»tissue plasminogen activator«): Alteplase (Actilyse®) 15 mg-Bolus i. v., 0,75 mg/kg KG über 30 min, 0,5 mg/kg KG über 1 h

      • Reteplase (Rapilysin®) 10 IU-Bolus i. v., Wiederholung nach 30 min

      • Tenecteplase (Metalyse®) i. v. Bolus gewichtsadaptiert (30–50 mg)

  • Intensivtherapie und weiterführende Therapie
    • Bettruhe (24–48 h), psychische Abschirmung, O2-Gabe, leichte Kost, Stuhlregulierung

    • Nitroglyzerin (Kapsel 0,8 mg s. l.), über Perfusor (1–5 mg/h) unter RR-Monitoring

    • Morphin 2–5 mg i. v.

    • ASS 100 mg/d und Clopidogrel 75 mg/d (oder Ticagrelor 2x 90 mg/d bzw. Prasugrel 10 mg/d)

    • Vollheparinisierung mittels Heparinperfusor 400 IE/kg KG/d (aPTT: 2-fache des oberen Normwertes)

    • ggf. im Verlauf Cumarine bei echokardiographischem Nachweis intrakardialer Thromben

    • Betablocker (Reduktion ventrikulärer Arrhythmien und Verminderung des myokardialen O2-Verbrauchs)

    • ACE-Hemmer oder bei Unverträglichkeit Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (Sartane)

    • CSE-Hemmer (Statine) zur Plaquestabilisierung (LDL-Zielwert <100 mg/dl)

  • Therapie möglicher Komplikationen
    • bei ventrikulärer Tachykardie Amiodaron 150 mg i. v., ggf. bei fehlendem Ansprechen auf Medikamente bzw. hämodynamischer Beeinträchtigung elektrische Kardioversion

    • bei Kammerflimmern Defibrillation

    • bei Vorhofflattern/-flimmern Betablocker oder Verapamil, evtl. elektrische Kardioversion

    • bei Reizleitungsstörungen evtl. temporärer Schrittmacher

    • bei Linksherzinsuffizienz mit kardiogenem Schock (RRsystolisch <80 mmHg, cardiac index <1,8 l/min/m2 KOF, LVEDP >20 mmHg, PCW-Druck >20 mmHg)
      • kausale Therapie

      • Furosemid, evtl. Hämofiltration, bei Lungenödem PEEP-Beatmung

      • ggf. Volumensubstitution

      • ACE-Hemmer, evtl. Nitroprussid-Natrium zur Nachlastsenkung

      • ggf. 5–10 µg/kg KG/min Dobutamin i. v., evtl. Noradrenalin

      • intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) verbessert Koronarperfusion in der Diastole

  • Rehabilitationsmaßnahmen (Frühmobilisation in den ersten 7 Tagen, Anschlussheilbehandlung, Koronarsportgruppen)

  • prognostische Parameter: linksventrikuläre Dysfunktion, persistierende Ischämiezeichen, höhergradige ventrikuläre Rhythmusstörungen, Spätpotentiale, verminderte Herzfrequenzvariabilität, Koronarstatus, Risikofaktoren der Arteriosklerose

! Cave keine i. m. Injektionen!
! Cave keine Lysetherapie vor geplanter PTCA!

1.7 Herzrhythmusstörungen

  • myokardial: KHK, MI, Myokarditis, Kardiomyopathien

  • hämodynamisch: Druck-/Volumenbelastung des Herzens (Vitien, Hypertonie)

  • extrakardial: Elektrolytstörungen, Hypoxie, Medikamente/ Drogen, Hyperthyreose

1.7.1 Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)

  • vorzeitig einfallende Erregungen mit Entstehung oberhalb der Kammerebene

  • mögliche Ursachen:
    • strukturelle Herzerkrankungen, z. B. KHK, hypertensive Herzerkrankung, Mitralklappenstenose

    • Hypokaliämie

    • emotionale Erregung, Übermüdung

    • Nikotin, Alkohol, Koffein

  • Sinus-/Vorhof-/AV-Knoten-Extrasystole

Klinik

  • evtl. Palpitationen, Schwindel

Diagnostik

  • im Ruhe- oder Langzeit-EKG normal breiter, nicht deformierter, frühzeitiger QRS-Komplex
  • meist nicht-kompensatorische Pause (prä- + postextrasystolisches Intervall <2× Sinusgrundzyklus), Unterscheidung zwischen Sinus-, Vorhof- und AV-Knoten-Extrasystole anhand der P-Wellen-Morphologie und der zeitlichen Beziehung zu benachbarten P-Wellen und QRS-Komplexen

  • evtl. Ergometrie

  • Echokardiographie

  • Pfropfungswelle im Venenpuls bei gleichzeitiger Kontraktion von Vorhof und Kammer gegen die geschlossene AV-Klappe infolge einer AV-Knoten-Extrasystole

  • Kalium- und Digitalisspiegel

! Cave deformierter Kammerkomplex bei aberrierender ventrikulärer Leitung nach frühzeitigem Einfall einer SVES!

Therapie

  • keine Therapie bei Herzgesunden

  • Therapie einer kardialen Grunderkrankung

  • Verapamil bzw. Betablocker bei paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie oder intermittierendem Vorhofflimmern infolge SVES

  • evtl. Kaliumhaushalt ausgleichen und proarrhythmische Medikamente absetzen

1.7.2 Ventrikuläre Extrasystolen (VES)

  • vorzeitig einfallende Erregungen mit Entstehung unterhalb der Bifurkation des His-Bündels

Klinik

  • Herzstolpern, evtl. Schwindel

Diagnostik

  • Pulsdefizit: vermindertes Schlagvolumen bei frühzeitig einfallender VES infolge verkürzter Diastole, erhöhtes Schlagvolumen nach postextrasystolischer Pause infolge der verlängerten Diastole

  • im Ruhe- oder Langzeit-EKG verbreiterte und aufgesplitterte, vorzeitige QRS-Komplexe ohne vorausgehende P-Welle, meist kompensatorische postextrasystolische Pause (prä- + postextrasystolisches Intervall = 2× Sinusgrundzyklus), bei Bradykardie evtl. interponierte/interpolierte VES, bei rechtsventrikulärer VES Bild des kompletten Linksschenkelblocks, bei linksventrikulärer VES Bild des kompletten Rechtsschenkelblocks, bei Bündelstamm VES normal formierter QRS-Komplex
    • monomorphe VES: gleiche QRS-Konfiguration

    • polymorphe VES (sind meist auch polytop, d. h. unterschiedlicher Reizursprung): verschiedene QRS-Konfigurationen
    • ventrikulärer Bigeminus: jedem Sinusschlag folgt eine VES

    • Trigeminus: jeder Normalaktion folgen zwei VES

    • 2:1-Extrasystolie: VES regelmäßig nach 2 Normalaktionen

    • Couplets: paarweise VES

    • Salven: ≥3 aufeinander folgende VES

    • R-auf-T-Phänomen: früh einfallende VES (VES in der vulnerablen Phase von T; Vorzeitigkeitsindex = QN bis QVES/QN bis TEnde <1,0)

  • evtl. Ergometrie

  • Echokardiographie

! Cave aberrierende Leitung bei frühzeitig einfallenden VES gleichen Ursprungs!

Therapie

  • keine Therapie bei Herzgesunden ohne Beschwerden, insbesondere bei Verschwinden der VES unter Belastung

  • kausale Therapie einer Grunderkrankung

  • Einstellung von Kalium und Magnesium im Serum auf hochnormale Werte

  • Betablocker ohne intrinsische Aktivität

  • Amiodaron oder Klasse-Ic-Antiarrhythmika (Propafenon, Flecainid) sofern keine strukturelle Herzkrankheit vorliegt

  • Ablationstherapie

1.7.3 Akzelerierter junktionaler oder idioventrikulärer Rhythmus

  • Übernahme der Schrittmacherfunktion durch aktive Heterotopiezentren mit pathologisch gesteigerter Eigenfrequenz

  • mögliche Ursachen: Digitalisintoxikation, organische Herzerkrankungen

  • Therapie der Grunderkrankung

1.7.4 Sinuatrialer Block (SA-Block)

  • Reizleitungsstörungen des Sinusknotens und des Vorhofs
    • bei Sick-Sinus-Syndrom, Myokarditis, KHK, MI

    • durch Digitalis, Antiarrhythmika

Klinik

  • Schwindel, Synkope, Bewusstlosigkeit

  • bei totalem SA-Block Adams-Stokes-Anfälle

Diagnostik

  • Ruhe- oder Langzeit-EKG

  • Ersatzsystole/Ersatzrhythmus (Einspringen eines heterotopen Schrittmachers nach Sinusknotenausfall oder infolge des Unterschreitens einer kritischen Herzfrequenz)
    • sekundäres Schrittmacherzentrum: junktionaler (Knoten-)Rhythmus (30–50/min)

    • tertiäres Schrittmacherzentrum: ventrikuläre Automatie (20–30/min)

    • »wandernder Schrittmacher«

  • EKG-Veränderungen in Abhängigkeit vom Schweregrad des SA-Blocks (Tab. 1.14)

Tab. 1.14

Schweregrade des SA-Blocks

Grad

Definition

EKG

1

Verzögerte Reizleitung

 

Im EKG nicht erkennbar

2

Intermittierende Leitungsunterbrechung

Typ 1 – Wenckebach nach zunehmender Leitungsverzögerung zwischen Sinusknoten und Vorhof fällt die Überleitung der Sinuserregung aus

Zunehmende Verkürzung der PP-Intervalle bis zum Eintreten einer Pause (< zweifache Länge des vorangegangenen PP-Intervalls)

Typ 2 – Mobitz plötzlicher Ausfall einer Vorhofaktion

PP-Intervalle bleiben konstant bis zum Auftreten einer Herzpause (≥ mehrfache Länge der PP-Intervalle bei Sinusrhythmus)

3

Vollständige Leitungsunterbrechung

Totaler SA-Blocka

Keine P-Welle nachweisbar

a kein Unterschied zum Sinusknotenstillstand (Sinusarrest)

Therapie

  • evtl. Absetzen toxischer Medikamente

  • Atropin

  • Schrittmachertherapie

1.7.5 Sick-Sinus-Syndrom

  • symptomatische Sinusbradykardie

  • Sinusarrest oder SA-Blockierung

  • Tachykardie-Bradykardie-Syndrom

  • mögliche Ursachen: KHK, Myokarditis, Kardiomyopathien, M. Lenègre, M. Lev, Mutation der Natrium- und Funny-Ionenkanäle

Klinik

  • Schwindel, Synkopen

  • evtl. Adams-Stokes-Anfälle

  • Herzinsuffizienz

  • Palpitationen

  • Dyspnoe

  • Angina pectoris

Diagnostik

  • Langzeit-EKG

  • im Belastungs-EKG chronotrope Inkompetenz (altersabhängiger Frequenzanstieg unter Ergometerbelastung <70 % des Normwertes)

  • im Atropintest (1 mg i. v.) kein adäquater Frequenzanstieg (<80/min)

  • nach schneller Vorhofstimulation verlängerte Sinusknotenerholzeit (>1500 ms)

Therapie

  • bei symptomatischen Patienten Schrittmacherindikation

  • evtl. in Kombination mit Antiarrhythmika oder bradykardisierenden Medikamenten bei Tachykardie-Bradykardie-Syndrom

1.7.6 Karotis-Sinus-Syndrom

  • zerebrale Minderdurchblutung infolge einer Bradykardie (kardioinhibitorischer Typ) und/oder eines Blutdruckabfalls (vasodepressorischer Typ) bei hyperreagiblem Karotissinusreflex

  • Sensibilitätserhöhung der Barorezeptoren im Karotissinus meist infolge arteriosklerotischer Veränderungen bei älteren Patienten

Klinik

  • Schwindel, evtl. Synkopen bei Kopfdrehung oder einengendem Kragen

Diagnostik

  • im EKG Pausen >3 s (Asystolie) bzw. Blutdruckabfall >50 mmHg nach Karotissinusmassage

Therapie

  • bei symptomatischen Patienten evtl. Schrittmachertherapie

1.7.7 Atrioventrikulärer Block (AV-Block)

  • Leitungsstörungen des AV-Knotens durch
    • erhöhten Vagotonus

    • KHK, MI, Myokarditis, Kardiomyopathien

    • Hyperkaliämie

    • Digitalis, Antiarrhythmika

    • idiopathische Degeneration des Reizleitungssystems (M. Lenègre)

    • idiopathische Sklerose des bindegewebigen Herzgerüstes (M. Lev)

Klinik

  • AV-Block 1. Grades klinisch asymptomatisch

  • Schwindel, Synkopen

  • Adams-Stokes-Anfälle

  • evtl. Herzinsuffizienz bei Bradykardie <40/min

Diagnostik

  • Ruhe- oder Langzeit-EKG

  • evtl. intrakardial abgeleitetes His-Bündel-EKG zur Differenzierung von intranodalem (AH-Intervall↑, Ausfall H-Potenzial) und infranodalem (HV-Intervall↑, Ausfall V-Potenzial) Block

  • EKG-Veränderungen in Abhängigkeit vom Schweregrad der AV-Blockierung (Tab. 1.15)

Tab. 1.15

Schweregrade der AV-Blockierung

Grad

Definition

EKG

1

Verzögerte Erregungsleitung

Verlängerte AH-Zeit im His-Bündel

PQ-Zeit >0,2 s, evtl. Verschwinden der P-Welle in der vorausgehenden Repolarisationsphase

2

Intermittierende Leitungsunterbrechung

Typ 1 – Wenckebach (Mobitz I)Blockierung oberhalb des His-Bündels

Mit jeder Herzaktion zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit bis zum Ausfall einer AV-Überleitung

  

Typ 2 – Mobitz (Mobitz II) Blockierung inner-/unterhalb des His-Bündels vereinzelte/regelmäßige AV-Blockierung, z. B. 2:1-Block

Intermittierender Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle (Pause in der Länge eines doppelten PP-Intervalls)

3

Vollständige Leitungsunterbrechung

Komplette Dissoziation der Vorhof- und Kammeraktionen

Normofrequente P-Wellen ohne Beziehung zu den langsameren QRS-Komplexen (sekundäre/tertiäre Schrittmacher)

Therapie

  • kausale Therapie, insbesondere Absetzen bradykardisierender Medikamente

  • bei Bradykardie evtl. Atropin oder Orciprenalin

  • relative Schrittmacherindikation bei AV-Block 2. Grades vom Typ Mobitz
  • AV-sequenzieller Schrittmacher (DDD) bei AV-Block 3. Grades

! Cave bei AV-Block 2. Grades vom Typ Mobitz kein Atropin aufgrund der Gefahr eines totalen AV-Blocks

1.7.8 Intraventrikulärer Block (Schenkelblock, faszikulärer Block)

  • Verlangsamung bzw. Unterbrechung der Erregungsleitung in den Tawara-Schenkeln (unterhalb des His-Bündels)

  • uni-/bi-/trifaszikulärer Block

  • inkompletter, intermittierender, totaler Block

  • Linksschenkelblock häufig bei KHK, MI, Linksherzhypertrophie, Aortenvitium, Myokarditis, Kardiomyopathie

  • Rechtsschenkelblock bei Rechtsherzbelastung, z. B. infolge einer Lungenembolie

  • linksanteriorer Hemiblock häufiger Befund bei älteren Patienten

Klinik

  • evtl. Schwindel, Synkopen

  • bei trifaszikulärem Block Adams-Stokes-Anfälle

Diagnostik

  • im Ruhe-EKG
    • ab einer QRS-Breite ≥0,12 s kompletter Schenkelblock

    • bei inkomplettem Schenkelblock QRS-Breite 0,10–0,11 s

    • bei Rechtsschenkelblock verbreiterter und M-förmig aufgesplitterter QRS-Komplex in V1 mit Verspätung der größten Negativitätsbewegung (>0,05 s), tiefes S in I und V6, evtl. T-Negativierung und ST-Streckensenkungen in V1–3

    • bei inkomplettem Rechtsschenkelblock rSr’- oder RSr’-Konfiguration in V1–2 und aVR

    • bei Linksschenkelblock gesplitterte M-Form der verbreiterten und positiven QRS-Komplexe in I, aVL und V5–6, verspätete endgültige Negativitätsbewegung, Diskordanz der ST-Strecke bzw. der T-Welle zum QRS-Komplex, tiefes und breites S in V1/2

    • bei linksanteriorem Hemiblock überdrehter Linkstyp (RI/SII/SIII-Typ), bei linksposteriorem Hemiblock (überdrehter) Rechtstyp

Therapie

  • Therapie der Grunderkrankung

  • bei symptomatischen Patienten mit bifaszikulärem Block evtl. Schrittmacher

  • bei trifaszikulärem Block großzügige Schrittmacherindikation

1.7.9 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

  • kreisende Erregung im AV-Knoten bei funktioneller Längsdissoziation mit meist langsamer antegrader und schneller retrograder Leitung sowie unterschiedlichen Refraktärzeiten, seltener umgekehrt (ungewöhnliche AV-Knoten-Reentry-Tachykardie)

  • häufig jüngere herzgesunde Patienten

  • paroxysmale AV-Knoten-Reentry-Tachykardie mit plötzlichem Beginn und Ende, meist getriggert durch SVES, und Frequenzen von 150–220/min

  • nicht-paroxysmale AV-Knoten-Reentry-Tachykardie mit längerer Dauer und niedriger Frequenz

Klinik

  • plötzlich auftretendes Herzjagen, Palpitationen

  • nach dem tachykarden Anfall Harnflut (atriales natriuretisches Peptid↑)

  • Angst, Nervosität

  • evtl. »Pfropfungszeichen« an den Halsvenen als Ausdruck der gleichzeitigen Kontraktion von Vorhof und Kammer

  • bei vorbestehender Herzerkrankung evtl. Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Schwindel, Synkope, Schock

Diagnostik

  • im EKG plötzlich einsetzende regelmäßige Tachykardie mit einer Frequenz von 150–220/min, schmale, normal konfigurierte Kammerkomplexe
  • P-Welle kann unmittelbar vor, im und nach dem QRS-Komplex liegen

>Memo bei aberrierender Überleitung schenkelblockartig verbreiterte Kammerkomplexe

Differenzialdiagnose

  • atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie

  • Vorhoftachykardie mit langem PQ-Intervall

  • ventrikuläre Tachykardie bei aberrierender Überleitung

Therapie

  • Vagusreiz, z. B. Valsalva-Manöver, Karotissinusmassage

  • Adenosin (Adrekar®) 6 mg im Bolus i. v., evtl. Wiederholung mit 12 mg (Antidot: Theophyllin)
  • Verapamil 5 mg über 10 min i. v. unter EKG-Monitoring

  • Ajmalin
  • Overdrive-Pacing oder elektrische Kardioversion bei Versagen der medikamentösen Therapie oder bei Kreislaufinstabilität beginnend mit 100 J

  • Hochfrequenz-Katheterablation, selektiv der langsamen AV-Knoten-Leitungsbahn

>Memo Adenosin als Mittel der 1. Wahl bei regelmäßigen Tachykardien mit schmalen QRS-Komplexen
>Memo Ajmalin als Mittel der 1. Wahl bei Tachykardien mit breiten QRS-Komplexen

1.7.10 Junktionale ektope Tachykardie

  • Automatie mit Fokus im Bereich des AV-Knotens

  • häufig bei Kleinkindern mit angeborenen Herzfehlern, bei organischen Herzerkrankungen und nach Herzoperationen

Diagnostik

  • im (Langzeit-)EKG normal konfigurierte QRS-Komplexe, P-Wellen nicht erkennbar oder dissoziiert in Abhängigkeit von evtl. retrograder Vorhoferregung, Tachykardiefrequenz bis 250/min

Therapie

  • kausale Therapie

  • Propafenon, Flecainid oder Amiodaron

  • ggf. passagere Hypothermie in der postoperativen Phase

  • Hochfrequenz-Katheterablation als ultima ratio

1.7.11 Fokal atriale Tachykardie

  • ektoper atrialer Entstehungsort einer Vorhoftachykardie (unifokal/multifokal)

  • bei etwa 30 % d. F. keine strukturelle Herzerkrankung

  • häufige Ursachen sind Myokardinfarkte, Lungenerkrankungen mit Cor pulmonale, Herzinsuffizienz, Digitalisintoxikation

Klinik

  • von Herzgesunden werden Vorhoftachykardien meist gut toleriert

  • evtl. tachykardieinduzierte Kardiomyopathie

  • selten embolische Ereignisse

  • sehr selten plötzlicher Herztod

Diagnostik

  • im (Langzeit-)EKG gegenüber dem Sinusrhythmus veränderte P-Wellen-Morphologie, schmale QRS-Komplexe, Vorhoffrequenz 160–250/min, bei multifokaler atrialer Tachykardie häufig wechselnde PP- und PQ-Intervalle

Therapie

  • kausale Therapie

  • symptomatisch Betablocker

  • Hochfrequenz-Katheterablation

1.7.12 Präexzitationssyndrome (atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie)

  • neben dem spezifischen Reizleitungssystem zusätzliche elektrische Kopplung der Vorhöfe mit den Herzkammern über akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahnen

  • kreisende Erregung durch antegrade atrioventrikuläre Leitung über das spezifische Reizleitungssystem und retrograde ventrikuloatriale Leitung über die akzessorische Leitungsbahn (orthodrome Tachykardie), bei kreisender Erregung in umgekehrter Richtung spricht man von antidromer Tachykardie

  • meist herzgesunde Patienten
    • Wolff-Parkinson-White-(WPW-)Syndrom: akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel) an beliebiger Stelle am Atrioventrikularklappenring

    • Mahaim-Fasern: nodoventrikuläre, faszikuloventrikuläre und atriofaszikuläre Fasern mit langsamen AV-Knoten ähnlichen Fasern, ausschließlich antegrade Leitungseigenschaften

    • verborgene akzessorische Leitungsbahn: ausschließlich retrograde Leitungseigenschaften

    • permanente junktionale Reentry-Tachykardie: ausschließlich retrograde, langsame und verzögernde Leitungseigenschaften

    • Lown-Ganong-Levine-(LGL-)Syndrom: atrionodale oder atriohisäre Fasern (James-Bündel) mit unklarer klinischer Bedeutung

Klinik

  • gelegentlich paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

  • bei kurzer antegrader Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn und Vorhofflimmern Gefahr ventrikulärer Tachykardien (plötzlicher Herztod!)
  • bei permanenter junktionaler Reentry-Tachykardie evtl. tachykardieinduzierte Kardiomyopathie

>Memo Verlust der ∆-Welle unter Ergometerbelastung spricht für lange Refraktärzeit!

Diagnostik

  • im EKG, Langzeit-EKG (evtl. Event-Recorder)
    • bei WPW-Syndrom PQ-Zeit <0,12 s, ∆-Welle (träger R-Anstieg mit verbreitertem QRS-Komplex)
      • bei orthodromer Tachykardie schmale QRS-Komplexe

      • bei antidromer Tachykardie breite QRS-Komplexe

      • bei linksseitiger akzessorischer Leitungsbahn positive Polarität der ∆-Welle in V1 und negative Polarität in I und aVL

      • bei rechtsseitiger akzessorischer Leitungsbahn negative Polarität der ∆-Welle in V1 und positive Polarität in I und aVL

    • bei Mahaim-Fasern antidrome Reentry-Tachykardie mit linksschenkelblockartiger Konfiguration der QRS-Komplexe, bei Sinusrhythmus normale PQ-Zeit, evtl. kleine ∆-Welle

    • bei verborgener akzessorischer Leitungsbahn paroxysmale orthodrome Reentry-Tachykardie mit regelmäßigen, schmalen Kammerkomplexen und einer Frequenz von 180–200/min, keine P-Welle erkennbar

    • bei permanenter junktionaler Reentry-Tachykardie niedrigere Tachykardiefrequenz, schmale QRS-Komplexe, langes R-P-Intervall

    • bei LGL-Syndrom PQ-Zeit <0,12 s bei normaler QRS-Konfiguration (keine ∆-Welle)

  • Ajmalin-Test (1 mg/kg KG i. v. unter kontinuierlicher EKG-Kontrolle) zur Bestimmung der Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn

  • elektrophysiologische Untersuchung zur Lokalisation der akzessorischen Leitungsbahn

Therapie

  • in der Akuttherapie Ajmalin (Gilurytmal®) 50 mg langsam i. v. unter EKG-Monitoring
  • elektrische Kardioversion bei drohender Kreislaufinstabilität

  • prophylaktisch selektive Hochfrequenz-Katheterablation der akzessorischen Leitungsbahn

! Cave Verapamil, Digitalis und Adenosin sind bei Präexzitation mit Vorhofflimmern kontraindiziert.

1.7.13 Vorhofflattern

  • kreisende intraatriale Erregungsausbreitung im rechten Vorhof

  • paroxysmal auch bei Herzgesunden durch emotionalen Stress, exzessiven Alkohol-/Kaffeekonsum

  • chronisch bei organischer Herzerkrankung, z. B. rheumatische Klappenerkrankungen, KHK, hypertensive Kardiomyopathie
    • Typ I (gewöhnlicher Typ): Makro-Reentry gegen den Uhrzeigersinn in einem muskulösen Areal zwischen der Mündung der unteren Hohlvene, dem Trikuspidalklappenanulus und den Koronarvenensinus

    • Typ II (ungewöhnlicher Typ): Erregungsausbreitung entsprechend dem Uhrzeigersinn in exakt entgegengesetzter Richtung

Klinik

  • bei niedriger Kammerfrequenz asymptomatische Patienten

  • bei Herzkranken evtl. Herzinsuffizienz oder Angina pectoris

  • Emboliegefahr gering

Diagnostik

  • im EKG Flatterwellen (sägezahnartiges Muster), Vorhoffrequenzen von 250–350/min, Kammerfrequenz infolge eines AV-Blocks 2. Grades mit 2:1- oder 3:1-Überleitung meist reduziert, schmale QRS-Komplexe außer bei aberranter intraventrikulärer Erregungsausbreitung
    • beim Typ I negative Polarität der Flatterwellen in II, III und aVF, rechtsschenkelblockartige Deformierung der QRS-Komplexe

    • beim Typ II Flatterwellen in II, III und aVF positiv

  • echokardiographischer Ausschluss intrakardialer Thromben

Therapie

  • Thromboembolieprophylaxe

  • atriale Überstimulation mittels Elektrodenkatheter

  • Elektrokardioversion mit 200 J beginnend

  • evtl. Amiodaron zur Konversion und Rezidivprophylaxe

  • elektrische Dissektion des kavo-trikuspidalen Isthmus durch Hochfrequenz-Ablation

1.7.14 Vorhofflimmern

  • ungeordnete Vorhofdepolarisationen ohne effektive Vorhofkontraktion (Mikro-Reentry) infolge ektoper atrialer Impulsbildung und multiplen kreisenden Erregungen

  • Verminderung des Herzzeitvolumens um bis zu 20 % infolge der fehlenden Vorhofkontraktion

  • häufigste supraventrikuläre Tachyarrhythmie mit steigender Inzidenz/Prävalenz im Alter

  • paroxysmales, persistierendes oder permanentes Vorhofflimmern

  • etwa 10 % d. F. sind herzgesund, verstärkt durch Alkohol-, Nikotin- und Kaffeegenuss oder Stress

  • gehäuftes Auftreten bei Herzinsuffizienz, KHK/MI, Mitralvitien, Kardiomyopathien, Myokarditis, Sick-Sinus-Syndrom, arterieller Hypertonie, Lungenembolie und Hyperthyreose, evtl. medikamentös ausgelöst

Klinik

  • Herzstolpern

  • Schwindel, evtl. Synkopen

  • Luftnot

  • Polyurie (ANP↑)

  • Komplikationen:
    • arterielle Embolien

    • akute Linksherzinsuffizienz

Diagnostik

  • schwankender systolischer Blutdruck und unregelmäßiger Puls mit Pulsdefizit infolge der wechselnden Schlagvolumina bei unterschiedlicher Diastolendauer

  • im EKG (evtl. Langzeit-EKG bei intermittierendem Vorhofflimmern) Fehlen der P-Wellen, Flimmerwellen v. a. in V1 (Vorhofflimmerfrequenz von 350–600/min), unregelmäßige RR-Intervalle infolge absoluter Kammerarrhythmie mit einer Frequenz von 100–150/min (Tachyarrhythmia absoluta) bzw. <60/min (Bradyarrhythmia absoluta), Morphologie des QRS-Komplexes kann variieren

  • echokardiographischer Nachweis (transösophageal) intrakardialer Thromben

  • CHADS2-Score zur Abschätzung des Schlaganfallrisikos bei Vorhofflimmern (Tab. 1.16)

Tab. 1.16

CHADS2-Score (American College of Cardiology, American Heart Association, European Society of Cardiology, 2006)

 

Risikofaktoren für einen Apoplex

Score (Punkte)

C (congestive heart failure)

Strukturelle Herzerkrankung, die eine Herzinsuffizienz verursacht

1

H (hypertension)

Arterielle Hypertonie (auch behandelt)

1

A (age)

Lebensalter >75 Jahre

1

D (diabetes)

Diabetes mellitus

1

S (stroke)

Durchgemachter Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke

2

  • weitere Risikostratifizierung von Patienten mit einem CHADS2-Score von 0 oder 1 nach CHA2DS2-VASc
    • V (vascular disease): pAVK, vorangegangener Myokardinfarkt, Aortenverkalkung etc.

    • A (age): verschiedene Altersgruppen (65.-74. Lebensjahr: 1 Punkt, >75. Lebensjahr: 2 Punkte)

    • Sc (sex category): Frauen, falls keine weiteren Risikofaktoren bestehen nur wenn >65 Jahre

Therapie

  • kausale Therapie

  • Thromboembolieprophylaxe vier Wochen vor und nach Rhythmisierungsversuch falls Vorhofflimmern länger als 48 h andauert bzw. als Dauertherapie bei chronischem Vorhofflimmern
    • low dose Marcumar® mit Ziel-INR 2,0–3,0 bei vorhandenen Risikofaktoren, z. B. Herzinsuffizienz, vergrößertes LA, Diabetes mellitus, KHK etc. (CHADS2-Score >1)

    • individuelle Abwägung bei CHADS2-Score = 1 in Abhängigkeit von Schwere und Häufigkeit des Vorhofflimmerns, Schwere des Risikofaktors etc.

    • evtl. ASS 75-325 mg/d (CHADS2-Score = 0, kein Risikofaktor für einen Schlaganfall)
    • Entscheidungshilfe mittels CHA2DS2-VASc: orale Antikoagulation bei einem Score ≥2; entweder orale Antikoagulation (bevorzugt!) oder täglich ASS bei einem Score = 1; entweder täglich ASS 75-325 mg oder keine antithrombotische Therapie (bevorzugt!) bei einem Score = 0

  • Normalisierung der Kammerfrequenz
    • Digitalis, evtl. in Kombination mit Betablockern bei Herzinsuffizienz

    • Verapamil (Isoptin®)

  • Überführen in Sinusrhythmus (bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern innerhalb von 12 Monaten, vorausgesetzt Durchmesser des LA <50 mm, keine fortgeschrittene kardiale Grunderkrankung, kein Sick-Sinus-Syndrom, therapierbare Ursachen beseitigt)
    • ohne kardiale Grunderkrankung Dronedaron (Multaq®), Flecainid, Propafenon oder Sotalol (Sotalex®)

    • bei kardialer Grunderkrankung Amiodaron (Cordarex®)

    • EKG-getriggerte elektrische Kardioversion mit 200 J beginnend

    • Amiodaron oder Betablocker zur Rezidivprophylaxe

  • evtl. Implantation eines VVI-Schrittmachers bei Bradyarrhythmia absoluta oder nach AV-Knoten-Ablation bei Tachyarrhythmie

  • nach erfolglosem Behandlungsversuch mit Antiarrhythmika Hochfrequenz-Katheterablation mit kompletter Isolation der Pulmonalvenen

! Cave Bei CHADS2-Score = 0 überwiegt das Risiko einer schweren Blutung!

1.7.15 Ventrikuläre Tachykardie (Kammertachykardie)

  • meist bei KHK/MI, seltener bei nicht-ischämischen Kardiomyopathien, Medikamentenintoxikation (Digitalis, Antiarrhythmika), QT-Syndrom, sehr selten idiopathisch

  • gesteigerte Automatie im Randgebiet einer Infarktnarbe und Reentry mit kreisender Erregung um die Myokardnarbe

Klinik

  • Herzrasen

  • Angina pectoris

  • Dyspnoe

  • Lungenödem

  • kardiogener Schock, evtl. plötzlicher Herztod

Diagnostik

  • im (Langzeit-)EKG (Event-Recorder) regelmäßige Tachykardie mit einer Frequenz von 100–200/min, verbreiterte und deformierte Kammerkomplexe (QRS-Komplex ≥0,14 s), AV-Dissoziation oder wechselnde retrograde Überleitung auf die Vorhöfe, vereinzeltes Auftreten von vorzeitigen schmaleren QRS-Komplexen (Fusionsschläge) oder schmalen QRS-Komplexen mit normaler Morphologie (»capture beats«)
  • elektrophysiologische Untersuchung, Kathetermapping

  • Kontrolle des Kalium- und evtl. des Digitalisspiegels

! Cave AV-Dissoziation ist beweisend für die VT, wird aber nur bei etwa 50 % d. F. beobachtet!

Differenzialdiagnose

  • supraventrikuläre Tachykardie mit vorbestehendem Schenkelblock, bei aberrierender Leitung oder bei Präexzitationssyndrom

Therapie

  • Behandlung der Grundkrankheit

  • in der Akuttherapie
    • Ajmalin 50 mg langsam i. v. bei Patienten ohne Herzinsuffizienz

    • Amiodaron (Cordarex®) 300 mg langsam i. v. bei Patienten mit Herzinsuffizienz

    • elektrische Kardioversion mit 200 J beginnend bei drohender hämodynamischer Instabilität oder bei Versagen der medikamentösen Kardioversionsversuche

    • Magnesium 2 g langsam i. v. bei Torsade-de-pointes-Tachykardie

  • Betablocker zur Rezidivprophylaxe

  • evtl. Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD)

  • evtl. Hochfrequenzstromablation

1.7.16 Kammerflattern/-flimmern

  • hochfrequente Kammertachykardien ohne erkennbar koordinierte De- und Repolarisation infolge eines Mikro-ReentryMechanismus

  • häufig bei KHK/MI, Linksherzinsuffizienz, hypertropher Kardiomyopathie

  • Elektrolytstörungen, z. B. Hypokaliämie

  • Elektrounfälle

  • Ionenkanalerkrankungen des Herzens
    • Long-QT-Syndrom
      • Hemmung transmembranöser Kaliumströme, z. B. durch Antiarrhythmika der Klasse I und III

      • angeborene Erkrankungen, z. B. Romano-Ward-Syndrom, Jervell/Lange-Nielsen-Syndrom, Andersen-Syndrom, Timothy-Syndrom

      • bereits im Kindesalter Torsade-de-pointes-Tachykardien

      • Risikoerhöhung ab einer frequenzkorrigierten QT-Zeit >440 ms

    • Short-QT-Syndrom
      • beschleunigte Repolarisation infolge einer Kaliumkanalmutation

      • frequenzkorrigierte QT-Zeit <320 ms (Frequenzadaptation meist eingeschränkt)

    • Brugada-Syndrom
      • autosomal-dominant vererbte Mutation des Natriumkanals

      • häufig in Südostasien, meist Männer <40. Lebensjahr

      • im EKG dachförmige/sattelförmige Hebung der ST-Strecke (≥0,2 mV), Übergang in negatives T in V1–3, bei unauffälligem EKG evtl. Demaskierung der Veränderungen im Ajmalin-Test

Klinik

  • Herz-Kreislauf-Stillstand mit Bewusstseinsverlust

  • plötzlicher Herztod

Diagnostik

  • im EKG
    • bei Kammerflattern regelmäßige, hochamplitudige Haarnadelkurve, Kammerfrequenz von 250–350/min

    • bei Kammerflimmern arrhythmische Flimmerwellen um die isoelektrische Linie undulierend, Kammerfrequenz >350/min

    • bei Torsade-de-pointes-Tachykardie periodisches An- und Abschwellen der QRS-Komplexe um die isoelektrische Linie (verknüpft mit Verlängerung der QT-Zeit)

  • Linksherzkatheter und elektrophysiologische Untersuchung bei überlebtem Kammerflimmern ohne vorausgegangenen Myokardinfarkt

Therapie

  • sofortige Reanimation mit Frühdefibrillation

  • ICD in der Langzeittherapie

  • bei Torsade-de-pointes-Tachykardie
    • Magnesium 2 g langsam i. v., anschließend 2–20 mg/min per infusionem

    • prophylaktisch Betablocker ohne intrinsische Aktivität und Magnesium p. o.

1.8 Herztumoren

  • sekundär metastatische Tumoren treten 30- bis 40-mal häufiger auf als primäre Herztumoren

  • primäre Herztumoren
    • meist benigne Herztumoren (80 %): in absteigender Häufigkeit Myxome, Fibrome und Lipome, Rhabdomyome häufig bei Kindern

    • seltener maligne Herztumoren (20 %): Sarkome

Klinik

  • meist Zufallsbefund, z. B. im Rahmen der Emboliequellendiagnostik

  • Symptomatik abhängig von Größe und Lage des Tumors

  • Thoraxschmerzen, Dyspnoe

  • Fieber, Gewichtsverlust

  • Komplikationen
    • Herzrhythmusstörungen

    • evtl. Rechts-/Linksherzinsuffizienz bei großen intrakavitären Tumoren (Synkopen, Lungenödem)

    • Klappeninsuffizienzen/-stenosen bei klappennahen Tumoren

    • periphere Embolien

    • Metastasierung

Diagnostik

  • BSG↑

  • evtl. Leukozytose, Anämie

  • auskultatorisch unspezifische Herzgeräusche

  • echokardiographische Beurteilung (transösophageal) der Tumorlokalisation und -ausdehnung (Myxome sind häufig gestielt am Septum des linken Vorhofs lokalisiert!)

  • evtl. CT und MRT (besonders wertvoll bei intramuralen Tumoren)
! Cave angiographische Darstellung gelingt selten!

Differenzialdiagnose

  • Klappenvitien, intrakardiale Thromben, sekundäre Herztumoren

Therapie

  • Myxome sollten wegen des Auftretens möglicher Komplikationen (Embolie!) operativ entfernt werden.

  • sehr schlechte Prognose bei primär malignen Herztumoren

1.9 Funktionelle Herzbeschwerden (Herzneurose/-phobie)

  • chronisch rezidivierende kardiale Symptomatik ohne klinisches (somatisches) Korrelat

  • etwa 15 % aller Patienten mit Herzbeschwerden

  • psychosomatisch

Klinik

  • belastungsunabhängiger Thoraxschmerz

  • Herzattacken mit Tachykardie, Panik, Todesangst, Globusgefühl

  • häufig begleitet von zahlreichen weiteren vegetativen Beschwerden

  • ständige Angst vor Herzerkrankung

Diagnostik

  • Ausschlussdiagnostik: (Belastungs-/Langzeit-)EKG, Röntgen-Thorax, Echokardiographie, evtl. Herzkatheter

Differenzialdiagnose

  • siehe Differenzialdiagnose der KHK (Abschn. 1.6)

Therapie

  • psychosomatische Therapie

  • körperliches Training

  • evtl. Betablocker

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

Authors and Affiliations

  • Sascha Al Dahouk
    • 1
  • Wolfram Karges
    • 2
  1. 1.Hygiene und MikrobiologieBundesinstitut für RisikobewertungBerlinD
  2. 2.Sektion Endokrinologie und DiabetologieUniversitätsklinikum AachenAachenD

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