HRT schützt auch die Lunge – praktische Aspekte

Zusammenfassung

Die Fortschritte bei der Brustkrebstherapie führten dazu, dass Lungenkrebs bei Frauen zur häufigsten tumorbedingten Todesursache wurde, mit steigender Inzidenz und schlechterer Prognose als bei Männern. Screening auf Lungenkrebs ist mit einer Number Needed to Screen von 320 ernüchternd. Bei den hohen Risiken der Rundherdabklärung ist zu bedenken, dass es sich bei einem von 10 Fällen um Krebs handelt. Daher ist primäre hormonelle Lungenkrebsprävention anzustreben, mit viel Zusatznutzen (transdermale Applikation mit marginalem VTE-Risiko). Die biologische Wirksamkeit basiert auf zwei Mechanismen: 1) Mit Hormonsubstitution (HRT) ab der Menopause bleiben Beta-Östrogenrezeption erhalten, mit Antitumoreigenschaften, u. a. via Apoptoseförderung. Ohne HRT dominieren die Alpha-Östrogenrezeptoren, die Proliferation fördern. Bleibt die Beta-Alpha-Rezeptor-Relation wie vor der Menopause durch HRT für zehn Jahre und länger erhalten, dann wird die Brustkrebssterblichkeit um die Hälfte und mehr reduziert. Analoges gilt für Lungenkrebs: Risikominderung bis 50 % bei langer HRT-Nutzung. 2) Mit den entzündungshemmenden Eigenschaften von HRT kommen chronische Entzündungen als Lungenkrebsrisiko weniger vor. Das lässt sich spirometrisch objektivierbar und klinisch beobachten. Ärzte sollten evident gesicherte hormonelle primäre Lungenkrebsprävention beraterisch weitergeben.

Résumé

Les progrès atteints dans le traitement du cancer du sein font que le cancer du poumon est devenu chez la femme la cause la plus fréquente de décès dû au cancer, avec une incidence croissante et un pronostic plus sévère que chez l’homme. Le dépistage du cancer du poumon, avec un number needed to screen de 320, donne à réfléchir. Concernant les risques élevés du diagnostic des nodules pulmonaires, il faut songer qu’il s’agit d’un cancer dans un cas sur dix. Une prévention hormonale primaire du cancer du poumon est donc souhaitable avec de nombreux avantages accessoires (administration transdermique associée à un risque marginal de TEV). L’efficacité biologique repose sur deux mécanismes: 1) Lors d’une substitution hormonale (THS) dès la ménopause, les récepteurs œstrogéniques bêta et leurs propriétés antitumorales, entre autres par facilitation de l’apoptose, restent préservés. Sans THS, les récepteurs œstrogéniques alpha – qui facilitent la prolifération – prédominent. Si le rapport entre récepteurs bêta et alpha est maintenu une décennie ou plus comme avant la ménopause grâce au THS, la mortalité due au cancer du sein diminue de moitié ou davantage. Il en va de même pour le cancer du poumon: jusqu’à 50 % de réduction du risque lors d’un THS au long cours. 2) Avec les propriétés anti-inflammatoires du THS, les inflammations chroniques en tant que risque de cancer du poumon sont moins fréquentes. Cela peut être observé cliniquement et objectivé par spirométrie. Les médecins doivent donner des conseils sur la prévention primaire du cancer du poumon par les hormones.