Nach dem Stein ist vor dem Stein – moderne Prophylaxe des Nierensteinleidens: Ernährung oder Tabletten?

Zusammenfassung

Nierensteine entstehen multifaktoriell (genetische Prädisposition, Ernährung, Lebensstil und Umweltfaktoren). Kalziumsteine (Kalziumoxalat, seltener Kalziumphosphat) sind mit 85 % aller Fälle die häufigste Steinart. Ernährungstechnischen Massnahmen zur Rezidivprophylaxe beim Kalziumoxalatsteinleiden sind 1) Steigerung der Trinkmenge (>3 l pro Tag); 2) Steigerung der Kalziumzufuhr auf 1200 mg/Tag und 3) ausgewogenes Säure-Basen-Verhältnis (Fleischprotein vs. alkalihaltige Nahrungsmittel). In deutlich übersteigertem Ausmass gelten die gleichen Massnahmen beim sich häufenden Kalziumoxalatsteinleiden nach bariatrischer Chirurgie (funktionelles Kurzdarmsyndrom). Zur medikamentösen Rezidivprophylaxe beim Kalziumnierensteinleiden eignen sich Thiazid- und thiazidähnliche Diuretika (Reduktion Steinrezidivrate 48 %) oder Alkalizitrat (Reduktion Steinrezidivrate 75 %). Das Nierensteinleiden ist in 15 % aller Steinpatienten (24 % bei Frauen, 11 % bei Männern) mit einer verminderten tubulären Sekretion von H⁺-Ionen wegen distaler renal-tubulärer Azidose assoziiert. Diese ist mit einem aktiveren Steinleiden und vermehrten renalen Parenchymverkalkungen vergesellschaftet und bedingt eine lebenslängliche Alkalitherapie. Umgekehrt ist das Harnsäuresteinleiden fast immer Folge eine überhöhten Urinazidität, weil in sauren Urinen (pH-Werte <5,3) überwiegend die sehr schlecht lösliche nichtdissoziierte Harnsäure vorliegt. Die hohe Urinazidität ist Folge einer verminderten renalen Ammoniumausscheidung bei renal-tubulärer Insulinresistenz, wie sie v. a. bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom oft vorkommt. Die Therapie besteht in einer konsequenten Alkalisierung des Urins auf pH-Werte um 6,5, in ausgewählten Fällen ergänzt durch das die Insulinsensitivität steigernde Pioglitazon.

Résumé

Le développement de calculs rénaux est multifactoriel (prédisposition génétique, alimentation, habitudes, facteurs environnementaux). Les calculs calciques (oxalo-calciques, plus rarement phospho-calciques) sont le type le plus fréquent, trouvé dans 85 % des cas. Les mesures diététiques pour prévenir les récidives des lithiases oxalo-calciques comprennent 1) une augmentation de l’apport d’eau (>3 litres par jour), 2) une augmentation de l’apport en calcium à 1200 mg par jour et 3) un rapport acido-basique équilibré (protéines de viande versus aliments alcalins). Les mêmes mesures s’appliquent de façon nettement amplifiée lors de la lithiase oxalo-calcique accrue après une chirurgie bariatrique (syndrome fonctionnel de l’intestin court). Les médicaments appropriés pour la prévention des récidives de lithiases rénales calciques comprennent les diurétiques thiazidiques et apparentés (réduction de 48 % du taux de récidive des calculs) et les citrates alcalins (réduction de 75 % du taux de récidive des calculs). Chez 15 % de tous les patients affectés (24 % des femmes, 11 % des hommes), la lithiase rénale est associée à une réduction de la sécrétion tubulaire d’ions H⁺ à cause d’une acidose tubulaire rénale de type distal. Celle-ci est associée à une lithiase plus active et à une calcification accrue du parenchyme rénal, et exige un traitement alcalin à vie. Inversement, la lithiase urique est presque toujours due à une acidité accrue de l’urine, étant donné que l’acide urique non dissocié, très peu soluble, prédomine dans les urines acides (pH <5,3). La forte acidité de l’urine est due à une réduction de la sécrétion rénale d’ammonium lors d’insulinorésistance rénotubulaire, qui présente surtout chez les patients diabétiques de type 2 ou atteints d’un syndrome métabolique. Le traitement consiste en une alcalinisation systématique de l’urine à un pH autour de 6,5 et, dans des cas sélectionnés, une administration complémentaire de pioglitazone, qui augmente la sensibilité à l’insuline.