Die chronische Hypersensitivitätspneumonitis (CHP) ähnelt in vieler Hinsicht der idiopathischen Lungenfibrose. Die akribische Suche nach verursachenden Antigenen ist ungemein wichtig.

Die chronische Hypersensivitätspneumonitis (CHP) gehört zu den interstitiellen Lungenerkrankungen (ILD). Die diagnostische Suche nach auslösenden Faktoren kann therapeutische Konsequenzen haben, die womöglich die Prognose der betroffenen Patienten maßgeblich beeinflussen. Prof. Athol Wells aus London, UK, betonte, dass die erfolgreiche Identifikation verantwortlicher Antigene, die die interstitiellen Veränderungen der Lunge treiben, sowie deren Vermeidung nicht nur zu einer symptomatischen Besserung des Befindens von CHP-Patienten führt. In Studien seien zudem verlängerte Überlebenszeiten beobachtet worden. Umgekehrt ist die erfolglose Suche mit deutlich verkürzter Lebenserwartung assoziiert. Deshalb warb Wells für akribische Bemühungen in dieser Richtung, inkl. Hausbesuchen und Einbeziehen eines Arbeitsmediziners. Antigen-Provokationstests seien dagegen nicht allgemein anerkannt.

Aus der Bildgebung per hochauflösender Computertomografie lassen sich Rückschlüsse auf die Prognose ableiten. So haben viele Studien bestätigt, dass das histologische UIP (Usual Interstitial Pneumonia)-Muster mit erhöhter Mortalität einhergeht. Ähnliches gilt für Traktionsbronchiektasen. Das Auftreten von Honigwabenmustern zeigt eine schlechte Prognose an, was den Sinn einer weiteren invasiven Diagnostik bei ihnen fraglich erscheinen lässt. Die Fibrosemuster bei CHP sind mit Blick auf die Prognose ähnlich zu beurteilen wie bei idiopathischer Lungenfibrose (IPF).

Die Diffusionskapazität ist nach Wells Meinung ein Parameter, der im Vergleich am besten eine prognostische Aussage bei ILD zulässt, weil sich darin das Ausmaß der Fibrose und des Emphysems, also auch die pulmonale Vaskulopathie, repräsentieren. Die therapeutischen Optionen bei CHP sind begrenzt und unzureichend mit klinischen Studien unterlegt: Identifizierte Antigene werden vermieden, zur intensivierten symptomatischen Standardtherapie kommen ggf. Immunmodulatoren, eine antifibrotische Therapie sowie als Ultima Ratio die Lungentransplantation. Mit Mycophenolatmofetil (MMF) oder Azathioprin sind bei CHP Verbesserungen der Diffusionskapazität beobachtet worden, allerdings muss die klinische Effektivität noch prospektiv validiert werden. Die antifibrotische Therapie mit Nintedanib verzögert den jährlichen Lungenfunktionsverlust um relative 50 bis 60 % im Vergleich zum Standard, je nachdem, welches fibrotische Muster vorliegt.

Quelle: 30. Jahreskongress der European Respiratory Society (ERS) 2020