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Asthma ist ein Syndrom, welches in verschiedenen Phäno- bzw. Endotypen in Erscheinung tritt. Klinisch unterscheidet man allergisches, nicht allergisches, early onset, berufsbedingtes und schweres allergisches Asthma. „Zudem gibt es heute Möglichkeiten für eine weitere spezifische Phänotypisierung jenseits des klinischen Erscheinungsbildes“, so Dr. Kai Richter, Vice President Medical bei AstraZeneca Deutschland. Eine solche Differenzierung orientiert sich sowohl an der Art der Entzündungsreaktion als auch an der Genexpression in der Lunge. Das Th2-gesteuerte eosinophile Asthma kann sowohl allergisch, also IgE-vermittelt, als auch nicht allergisch sein. Die für die Symptomatik entscheidenden Mediatoren sind immer IL-5 und IL-13. „Diese neue Phänotypisierung ist die Basis für eine moderne zielgerichtete Therapie mit Biologika“, so Richter. Indiziert sind diese Substanzen bei Patienten mit schwerem therapierefraktärem Asthma. Ein solches liegt dann vor, wenn die Symptomatik trotz hochdosierter Therapie und Überprüfung der Compliance sowie korrekter Inhalationstechnik, Ausschluss von Differenzialdiagnosen, Therapie der Komorbiditäten und Ausschaltung von Triggerfaktoren unkontrolliert bleibt. Auf der Stufe 5 sollte entsprechend der Leitlinie dann additiv ein Biologikum, nämlich ein Anti-IgE oder ein Anti-IL-5 gegeben werden. Als Alternative werden orale Kortikosteroide in der niedrigsten effektiven Dosis genannt. Ein Biologikum ist allerdings im Hinblick auf die vielfältigen Nebenwirkungen der Steroide die bessere Alternative.

Ein neues Therapieprinzip für das schwere eosinophile Asthma ist die Blockade von IL-5 durch spezifische Antikörper wie Reslizumab bzw. Mepolizumab oder einen IL-5-Rezeptorblocker wie Benralizumab, der sich noch in der klinischen Entwicklung befindet. Letzterer neutralisiert nicht nur IL-5, sondern induziert auch eine Apoptose der Eosinophilen.

Weitere Biologika für die Therapie des Asthma bronchiale, die sich in der klinischen Entwicklung befinden, sind Anti-IL-13-Antikörper und ein Antikörper gegen TSLP (Thymic stromal lymphopoietin), ein „upstream“ Zytokin, was entscheidend ist für die T2-Immunantwort.