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Bei Patienten mit akut exazerbierter COPD plädierte Prof. Rainer Hauck, Chefarzt in den Kreiskliniken Altötting-Burghausen, für einen konservativen Start der Antibiotikatherapie bzw. eine Therapie orientiert am Risikoprofil. Laut einer retrospektiven Zehnjahres-Untersuchung hat sich bei AECOPD-Patienten mit Infektion der unteren Atemwege (Bronchitis oder Pneumonie) der Einsatz von Breitband-Antibiotika wie Aminoglykosiden oder Ciprofloxacin verdreifacht, berichtete er (Planquette B et al., Int J COPD 2015;10:379–88). Dies habe häufig irrationale Gründe. So war in der Studie eine Beatmung ein Prädiktor für ein Breitspektrum-Antibiotikum, nur bei 14 % habe sich die Wahl des Antibiotikums nach Risikofaktoren für eine Besiedelung mit Pseudomonas aeruginosa gerichtet.

Zu den Risikofaktoren für eine solche Infektion zählt eine schwere COPD mit einem FEV1-Wert <35 %, eine systemische Steroidtherapie länger als vier Wochen in einer Dosis >10 mg, eine Antibiose innerhalb der letzten drei Monate sowie ein zurückliegender Krankenhausaufenthalt, erinnerte Hauck.

Prognose mit initialem Breitspektrum-Antibiotikum nicht verbessert

Ein konservativer Start der Antibiotikatherapie bedeute keine Verschlechterung der Prognose von Patienten mit AECOPD, sagte Hauck. Bei den Studienteilnehmern war die Prognose von Patienten, die initial mit einem Antibiotikum mit Pseudomonas-Wirksamkeit behandelt wurden, sogar schlechter als die von Patienten, die mit einem dafür ungeeigneten Antibiotikum behandelt wurden (Therapieversagen 35 vs. 27 %).

Auch bei Patienten mit leichter bis mittelgradiger ambulant erworbener Pneumonie (CAP) sei eine Beta-Laktam-Monotherapie einer Kombination von Beta-Laktam-Antibiotikum / Makrolid bzw. Therapie mit einem Fluorchinolon nicht unterlegen, betonte Prof. Stefan Krüger, Chefarzt am Florence-Nightingale-Krankenhaus in Düsseldorf. In einer Studie bei 2.283 CAP-Patienten im Alter von 70 Tagen war die 90-Tage-Mortalität mit 9 % bis 11 % in allen drei Gruppen ähnlich (Postma D et al., N Eng J Med 2015; 372:1312–23).

Glukokortikoide erhöhen Resistenz von H. influenzae

Nicht selten besteht bei COPD-Patienten mit schweren AECOPD allerdings auch eine bakterielle Multiresistenz. Dazu können offenbar sogar die Medikamente beitragen, die Exazerbationen vorbeugen sollen wie Glukokortikoide. Glukokortikoide modulieren den Biofilm von Haemophilus influenzae (H.i.), einem häufigen Erreger von Atemwegsinfektionen, und können auf diese Weise die Antibiotikatoleranz erhöhen, erklärte Hauck. Vermittelt wird dieser Effekt durch eine Beeinflussung von H.i.-Genen durch Glukokortikoide. Durch Veränderung der H.i.-Genexpression wird die Biofilm-Bildung beeinflusst, die bakterielle Persistenz erhöht und die Antibiotikatoleranz beeinflusst. Dieser Effekt wurde nach Angaben von Hauck bei In-vitro-Untersuchungen mit infizierten Lungenzellen sowohl von Asthma- als auch von COPD-Patienten bei Zugabe von Beclomethason und Prednisolon nachgewiesen. Weniger Einfluss hatte Mometason.