_ Trotz optimaler Sekundärprävention mit Plättchenhemmern und Statinen besteht bei Postinfarktpatienten immer ein erhöhtes Restrisiko für ein erneutes kardiovaskuläres Ereignis. Dies spricht dafür, dass neben dem LDL-Cholesterin noch andere Mechanismen eine wichtige Rolle spielen, beispielsweise die Inflammation.

Dabei handelt es sich um einen subklinischen Entzündungsprozess, in dem Interleukin-1β eine zentrale Rolle spielt. Im Rahmen des Entzündungsprozesses wird in der Leber CRP gebildet. Vieles spricht aber dafür, dass nicht das CRP selbst, sondern die Entzündung ein eigenständiger Risikofaktor für die KHK ist, sodass es sinnvoll erscheint, Patienten mit einem gut eingestellten LDL-Cholesterin-Wert zusätzlich antientzündlich zu behandeln, wenn das hs-CRP erhöht ist.

Der Frage, ob eine antiinflammatorische Therapie im Rahmen der Sekundärprävention wirksam ist, wurde in der CANTOS-Studie nachgegangen. Dabei wurden 10.061 Postinfarktpatienten mit einer stabilen KHK und einem hs-CRP ≥ 2 mg/dl, die optimal vorbehandelt waren (91 % hatten ein Statin erhalten), placebokontrolliert mit dem monoklonalen Antikörper Canakinumab (Ilaris®) behandelt.

„Die Ergebnisse der Studie sprechen eindeutig dafür, dass die Inflammation ein erfolgversprechendes Target zur Sekundärprävention nach Myokardinfarkt darstellt“, so Prof. Andreas Zirlik, Universitäts-Herzzentrum Freiburg-Bad Krozingen. Durch Canakinumab wurde der primäre kombinierte Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, nicht tödlichem Herzinfarkt oder Schlaganfall (MACE; major adverse cardiac events) um 15 % gesenkt. Das Risiko für einen erneuten Myokardinfarkt sank um 24 % und das Risiko für einen kardiovaskulär bedingten Tod oder Tod aus unbekannter Ursache wurde nicht signifikant um 10 % reduziert. Beim sekundären Endpunkt MACE plus Hospitalisierung wegen instabiler Angina pectoris, die eine ungeplante Revaskularisierung erforderlich machte, betrug die Risikoreduktion 17 %. Besonders stark profitierte die Subgruppe der Patienten, bei denen das hs-CRP unter 1,8 mg/dl gesenkt werden konnte. Hier fand sich eine MACE-Reduktion von 27 %.

„Diese Daten belegen, dass die Hemmung der Inflammation mittels eines gegen Interleukin-1β gerichteten monoklonalen Antikörpers eine wirksame Strategie zur Sekundärprävention bei Postinfarktpatienten darstellt, die vorrangig bei Patienten mit nachgewiesener subklinischer Inflammation bei guter LDL-Cholesterin-Einstellung eingesetzt werden sollte“, so das Fazit von Zirlik.