_ Als wichtigste Ursache für eine Hyperkaliämie gilt Prof. Michael Böhm, Universitätsklinikum des Saarlandes, zufolge die verringerte renale Elimination, die im Rahmen einer akuten oder chronischen Niereninsuffizienz, aber auch durch die Anwendung von kaliumsparenden Diuretika, nicht steroidalen Antiphlogistika (NSAR) oder Medikamente bedingt sein kann, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) beeinflussen. Im Praxisalltag würden die pathologisch erhöhten Kaliumspiegel bei bis zu 38 % der hyperkaliämischen Patienten mit dem Einsatz von RAAS-Inhibitoren assoziiert sein, berichtete Böhm.

In der Praxis würden aus Sorge vor einer Hyperkaliämie viele chronisch herzinsuffiziente Patienten mit einer suboptimalen Dosis der RAAS-Inhibitoren behandelt, gab Böhm zu bedenken. Folglich könnten kaliumbindende Substanzen, welche die Entwicklung von chronischen Hyperkaliämien verhindern und gleichzeitig gut verträglich sind, eine wichtige Therapielücke schließen: Die aktuelle ESC-Leitlinie verweist auf die ersten Phase-III-Daten mit den kaliumbindenden Substanzen Patiromer (RLY5016) sowie Zirkoniumsilikat (ZS-9). Beide Substanzen sind oral verfügbar, nicht resorbierbar und wirken über das Prinzip des Kationenaustauschs während der Darmpassage. Während Patiromer Kalium im Austausch gegen Kalzium bindet, erfolgt bei ZS-9 der intestinale Kalium-Austausch gegen Natrium.

Patiromer wurde unter anderem in der Phase-III-Studie OPAL-HK bei 243 Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und Hyperkaliämie geprüft. Dabei erwies sich die Substanz als gut verträglich und führte in der ersten vierwöchigen Studienphase zu einem signifikanten Abfall der Kaliumspiegel bzw. verhinderte in der zweiten achtwöchigen Studienphase auch Hyperkaliämierezidive im Vergleich zu Placebo signifikant (p < 0,001 für beide).

In künftigen Supportive-Care-Konzepten könnten neue kaliumbindende Substanzen wie Patiromer nicht nur das Auftreten einer Hyperkaliämie verhindern, sondern auch Absetzraten unter RAAS-Inhibitoren reduzieren und die Option auf eine höhere RAAS-Inhibitoren-Dosierung eröffnen, so Böhm.