Mit dem GLP-1-Agonisten Liraglutid gelingt es nicht, die klinische Situation von Herzinsuffizienz-Patienten zu verbessern, so das Ergebnis einer kleinen Studie.

Seit einigen Jahren verlangt die FDA, dass Antidiabetika in großen Langzeitstudien kardiovaskuläre Sicherheit unter Beweis stellen. Besonderes Augenmerk gilt der Herzinsuffizienz. Glitazone hatten hier ein Risikosignal gezeigt.

Für GLP-1-Agonisten hingegen besteht die Hoffnung, dass sie bei Herzinsuffizienz Positives ausrichten, erklärte Kenneth B. Margulies, Perelman School of Medicine der University of Pennsylvania in Philadelphia. Denn das Herz verbraucht bei Herzinsuffizienz viel Energie, doch der Fettsäuremetabolismus ist heruntergeregelt und die Abhängigkeit von Glukose steigt. Bei schwerer Herzinsuffizienz wird das Myokard jedoch insulinresistent, was die Glukoseaufnahme einschränkt. GLP-1-Agonisten wie Liraglutid erhöhen die Insulinsekretion, die Insulinsensitivität und die Glukoseaufnahme in die Zelle.

Die „Functional Impact of GLP-1 for Heart Failure Treatment“- oder FIGHT-Studie ist die erste Studie, die bei Herzinsuffizienz die beschriebenen metabolischen Störungen therapeutisch angeht. In der kleinen Doppelblindstudie wurden 300 Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz (im Schnitt 8 Jahre seit Diagnose, LVEF: 26%, NYHA III 65%, NYHA II 35%) mit oder ohne Diabetes vor dem Hintergrund einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie ein halbes Jahr mit Liraglutid oder Placebo behandelt.

Ereignisrate tendenziell höher

Innerhalb dieser Frist konnte Liraglutid das Risiko für Tod oder Klinikaufenthalte nicht reduzieren. Numerisch erlitten sogar mehr Patienten in der Verumgruppe einen dieser Endpunkte, ebenso zeigte sich eine leichte Tendenz zur Verschlechterung einiger Nierenwerte.

Bei Diabetikern besserte Liraglutid die Stoffwechselkontrolle und führte zu einem moderaten Gewichtsverlust.

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