figure 1

Foto: Archiv

Viele Patienten mit Angina-pectoris-Beschwerden, mehr als die Hälfte sogar, weisen mikrovaskuläre Störungen auf, so Dr. med. Dirk Westermann von der Charité in Berlin. Die Ursachen können endotheliale Funktionsstörungen, Erkrankungen der kleinen Gefäße, Ionen-Dysfunktionen oder diastolische Relaxationsstörungen sein.

Manchen dieser Patienten mit Angina ohne KHK hilft eine Therapie mit Ranolazin (Ranexa®), einem Inhibitor des späten Natriumkanals. Dr. med. Samuel Sossalla vom Herzzentrum der Universitätsmedizin Göttingen veranschaulichte den Wirkmechanismus: Im Herzmuskel steigt unter ischämischen Bedingungen der sogenannte späte Natriumeinstrom in die Zellen, der konsekutiv zu einer Überladung der Zelle mit Kalzium führt. Kalzium fördert die Kontraktion in der Systole, behindert aber die Relaxation in der Diastole.

Die Folge ist eine erhöhte Wandspannung in der Phase, in der der Herzmuskel mit Blut versorgt wird. Dem erhöhten Sauerstoffbedarf (mehr Wandspannung) steht nun eine erniedrigte Sauerstoffzufuhr (Kompression der kleinen Gefäße) gegenüber. Deshalb ist der späte Natriumeinstrom ein therapeutischer Ansatzpunkt, erklärte Sossalla.

Ranolazin konnte in Studien die myokardiale Sauerstoffversorgung verbessern. Dabei lindert es pektanginöse Beschwerden und verbessert die Leistungsfähigkeit der Patienten. In einer großen Studie mit über 6000 Patienten (MERLIN-TIMI 36) bewies die Substanz ein gutes Sicherheitsprofil: Sie wirkte nicht proarrhythmogen, sondern zeigte im Gegenteil eher einen antiarrhythmischen Effekt, sagte Sossalla.

Nach Maßgabe der aktuellen nationalen Versorgungsleitlinien ist der Einsatz von Ranolazin zu erwägen, wenn der Patient unter einem Betablocker nicht beschwerdefrei ist und Blutdruck sowie Herzfrequenz im Zielbereich liegen. Hier steht die Substanz gleichberechtigt mit Ivabradin, Nitraten und Kalziumantagonisten.