Die auf der Jahrestagung 2015 der American Academy of Neurology (AAN) vorgestellten Ergebnisse bestätigen die Wirksamkeit von Interferon beta-1a s. c. 3 x 44 μg/Woche — auch unter den neueren Qualitätskriterien wie dem Ausbleiben feststellbarer Krankheitsaktivität (NEDA). Eine Post-hoc-Analyse untersuchte in der EVIDENCE-Studie den Anteil von Patienten mit einer frühen Response auf IFN ß-1a s. c. 3 x 44 μg/Woche (Rebif®) und IFN ß-1a i. m. 1 x 30 μg. Nach acht Wochen wurden unter IFN ß-1a s. c. 3 x 44 μg signifikant weniger Gd+-T1-Läsionen und signifikant weniger aktive Läsionen (T1 oder T2) im MRT beobachtet als unter IFN ß-1a i. m. 1 x 30 μg [Reder A et al. AAN 2015, Poster P7.257]. Das Fehlen von Gd+-T1-Läsionen nach acht Wochen korrelierte unter IFN ß-1a s. c. 3 x 44 μg mit dem Erreichen der Freiheit klinischer Krankheitssymptome (CAF, clinical activity free) nach 48 Wochen. Für IFN ß-1a i. m. 1 x 30 μg bestand diese Korrelation nicht.

Weitere Post-hoc-Analysen der EVIDENCE-Studie untersuchten den Anteil von Patienten mit CAF (keine neuen Schübe und keine Verschlechterung der Behinderungsprogression über zwölf Wochen, EDSS-Anstieg ≥ 1 Punkt) sowie Patienten mit modifiziertem NEDA-Status (CAF plus keine neuen oder sich vergrößernden T2-Läsionen im MRT). Unter IFN ß-1a s. c. 3 x 44 μg waren signifikant mehr Patienten nach 24 und 48 Wochen klinisch krankheitsfrei als unter IFN ß-1a i. m. 1 x 30 μg (24 Wochen: 72 % vs. 58 %; p < 0,001; 48 Wochen: 56 % vs. 46 %; p = 0,01). Auch den mNEDA-Status erreichten signifikant mehr Patienten unter IFN ß-1a s. c. 3 x 44 μg nach 24 und 48 Wochen als unter IFN ß-1a i. m. 1 x 30 μg (mNEDA nach 24 Wochen: 66 % vs. 50 %; p < 0,001; mNEDA nach 48 Wochen: 44 % vs. 32 %; p = 0,003) [Coyle P et al. AAN 2015, Poster P7.220]. Bei Patienten ohne initiale Gd+-T1-Läsionen erreichten 54,0 % unter IFN ß-1a s. c. 3 x 44 μg und 42,7 % unter IFN ß-1a i. m. 1 x 30 μg einen mNEDA-Status nach 48 Wochen. Und unter IFN ß-1a s. c. 3 x 44 μg war ein höherer Prozentsatz von Patienten mit Gd+-T1-Läsionen nach acht Wochen frei von Gd+-T1-Läsionen als unter IFN ß-1a i. m. 1 x 30 μg (56,6 % vs. 41,0 %) [Fang J et al. AAN 2015, Poster P7.271].

Epidemiologische Daten und Post-hoc-Analysen klinischer Studien deuten darauf hin, dass Vitamin D3 die Progression einer MS beeinflusst. In der BENEFIT-Studie war ein Anstieg der Plasmawerte der Speicherform 25-Hydroxy-Vitamin D [25(OH)D] um 20 ng/ml signifikant mit einer um 57 % verminderten Rate neuer Hirnläsionen und einer um 25 % verminderten Größenzunahme der Läsionen verbunden [Ascherio A et al. JAMA Neurol 2014; 71 (3): 306 — 14]. Zu den immunmodulatorischen Funktionen von Vitamin D gehören die Inhibition proinflammatorischer Th1-Zytokine, wie IFN-gamma, IL-2, IL-12, TNF-alpha sowie die Hochregulierung von anti-inflammatorischen Th2-Zytokinen wie IL-4, IL-5 und IL-13. Diese Effekte von Vitamin D werden nur bei Substitution hoher Dosen (10.400 IE) beobachtet [Bhargava, P. AAN 2015, Oral Session S38.001]. Ende 2015 sollen die Ergebnisse einer von Merck-Serono initiierten randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten klinischen Studie (SOLAR-Studie) vorliegen, die den Nutzen einer Add-On-Therapie mit Cholecalciferol (VigantOL® Öl) (14.000 IE/d) zu einer Therapie mit Interferon ß-1a s. c. 3 x 44 μg untersucht.