Der beste Biomarker beim malignen Melanom ist nach wie vor die Kombination aus klinischer Einschätzung und morphologischer Evaluation durch den Pathologen“, sagte Wilko Weikert, München. Auch im Zeitalter von BRAF/MEK-Hemmung und Immuntherapie ist es diese klinisch-pathologische Einschätzung, die bei den meisten Patienten maßgeblich ist für die Therapieauswahl.

So können durch Bestimmung des BRAF-Mutationsstatus zwar jene Patienten identifiziert werden, für die eine BRAF/MEK-Hemmung prinzipiell infrage kommt. Im Einzelfall sind es dann aber klinische Faktoren, die darüber entscheiden, ob die BRAF/MEK-Hemmung oder doch eine Immuntherapie zum Einsatz kommt. Und auch bei den Immuntherapien mit Checkpointinhibitoren sind es vor allem klinische Faktoren, die darüber entscheiden, ob eine kombinierte Therapie erfolgt oder nicht. Die Bestimmung der PD-L1-Expression gibt allenfalls Zusatzinformationen.

Trotzdem: Es gibt molekulargenetische Biomarker, die zu kennen Sinn ergibt und die es auf Dauer rechtfertigen könnten, auch bei diesen Patienten ein umfangreiches genetisches Profiling vorzunehmen. Das fängt schon mit den BRAF-Mutationen an. Zwar seien bis zu 90 % aller Mutationen vom Typ V600E, betonte Weikert. Es gebe aber auch andere, und diese Patienten sprächen nicht zwangsläufig auf jene BRAF/MEK-Inhibitoren an, die bei einer V600E-Mutation so gut wirken: „Da müssen sich die Behandler dann im Einzelfall belesen“, so Weikert.

Gar nicht so selten sind zumindest bei Melanomen der Schleimhäute KIT-Mutationen. Sie träten beispielsweise bei bis zu 15 % der Patientinnen mit Melanomen der Vulva oder Vagina auf, so Weikert: „Das will man schon gerne wissen, bevor man anfängt zu therapieren.“ Der Grund ist klar: Ähnlich wie bei anderen Tumoren mit KIT-Mutationen sind bei diesen Patientinnen — anders als sonst beim Melanom — Tyrosinkinasehemmer wie Imatinib und Nilotinib eine denkbare Therapieoption.