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Das Wissen um die Bedeutung epigenetischer Modifikationen für die Tumorätiologie hat sich etabliert. Nach therapeutischen Interventionsmöglichkeiten zu suchen, erscheint als logische Folge. Erstaunlich: Nicht etwa diejenigen Strategien entpuppen sich als am aussichtsreichsten, bei denen es um direkte Eingriffe an kovalenten Modifikationen geht (Stichworte: Methylierung, Acetylierung). Vielversprechend scheint vielmehr der Eingriff in das „Ablesen“ solcher kovalenten Strukturen. Als „Chromatin-Reader“ fungieren Proteine mit dem Strukturmotiv namens BET. Das steht für Bromo- und Extra-Terminal. Das BET-Motiv steckt zum Beispiel in BRD2, BRD3, BRD4 und BRDT. Wie von Göttinger Gastroonkologen in „Der Onkologe“ dargelegt [Hessmann E et al. Onkologe. 2016;22(1):19-29], befinden sich bereits zahlreiche Hemmstoffe in klinischer Erprobung, die die „Reader“-Funktion der BET-Proteine unterbinden.
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Roos, M. Epigenetische Therapiestrategien. Im Focus Onkologie 20, 3 (2017). https://doi.org/10.1007/s15015-017-3406-8
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