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_ Auf epigenetische Strategien der Behandlung setzen gemeinsam Molekularbiologen in New York, Mainz und anderen europäischen Städten. Als Bindeglied fungiert Erstautor Michael Kühn, affiliert sowohl am Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY/USA, als auch am Mainzer Universitären Centrum für Tumorerkrankungen (UCT). Die Forscher zeigen, dass die Inaktivierung zweier bestimmter Chromatin-Regulatoren erstens das Stammzellprogramm abschaltet, zweitens die Bildung normaler Blutzellen aus NPM1-mutierten AML-Zellen bewirkt. Letztere gehören zu dem Subtyp akuter myeloischer Leukämien (AML), der bei Erwachsenen unter 60 Jahren mit am häufigsten auftritt. Mithilfe der CRISPR-Caspase-9-Technologie konnten Kühn und Kollegen die für die Chromatin-Regulatoren kodierenden DNA-Abschnitte, MLL („mixed-lineage leukemia gene“) und das DOT1L („disruptor of telomeric silencing-1-like“)-Gen, herausschneiden und die Funktion der zugehörigen Proteine studieren. Für die Blockade von MLL verwendeten die Forscher vor allem MI-503, eine Weiterentwicklung des Small Molecules MI-2-2 [Kühn MW et al. Cancer Discov. 2016;6(10):1166–81].