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_ Brustkrebsexperten setzen ihre Hoffnungen auf PARP(„poly-[ADP-ribose] polymerase“)-Inhibitoren: Brüche in Einzelstrang-DNA sind dann nur durch homologe Rekombination behebbar — was Tumorzellen häufig nicht schaffen. Diese Hoffnungen schmälert jedoch der Umstand häufiger Resistenzen — indem die Krebszellen einen Funktionsverlust der BRCA-Gene ausgleichen und so den eigentlichen Haupt-Reparaturmechanismus reaktivieren. Hier setzt anscheinend der CDK(„cyclin-dependent kinases“)-Inhibitor Dinaciclib an, belegt eine internationale Forschergruppe, an der auch die Uni Bonn beteiligt ist. Harvard-Wissenschaftler Geoffrey Shapiro weist zusammen mit Kollegen präklinisch nach, wie der Inhibitor CDK 12 außer Gefecht setzt. Dadurch bleiben Tumorzellen für die PARP-Behandlung empfindlich [Johnson SF et al. Cell Rep. 2016;17(9):2367–81]. Nun soll eine klinische Studie folgen, in die Patientinnen mit aggressivem Mammakarzinom aufgenommen werden sollen.
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Roos, M. Kinase hemmen, damit PARP-Inhibitoren wirken. Im Focus Onkologie 20, 8 (2017). https://doi.org/10.1007/s15015-017-3072-x
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