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Nervenzellen in der Nachbarschaft von Tumoren, z. B. des Pankreas, reagieren auf bestimmte Botenstoffe des Tumors und bilden vermehrt das Rezeptorprotein VEGFR1 (grün markiert).

© Universitätsklinikum Heidelberg

_ Auf die neoangiogenetische Aussaat von Tumorzellen reagieren benachbarte Nervenzellen empfindlich. Über die entsprechenden Rezeptoren hypersensibilisieren Vascular Endothelial Growth Factors (VEGF) Nerven für Schmerzreize. „Wozu ausgereifte Nervenzellen VEGF-Rezeptoren tragen, ist unklar“, meint Projektkoordinatorin Rohini Kuner vom Uniklinikum Heidelberg. Zusammen mit Kollegen deckte sie in Mausversuchen auf, dass für die Hypersensibilisierung nur der Rezeptor-Typus 1 verantwortlich ist (VEGFR-1). Zusätzlich analysierte das Team Tumorgewebe von Patienten mit dem schmerzintensiven duktalen Pankreaskarzinom.

Es zeigte sich: Je stärker die Tumorschmerzen, umso mehr VEGFR1 exprimierten die Nervenendigungen [Selvaraj D et al. Cancer Cell. 2015;27(6):780-96]. Dieser Befund gibt womöglich die Marschrichtung in der Tumorschmerztherapie vor: VEGFR-1 therapeutisch auszuschalten. „Fängt man die Wachstumsfaktoren ab, was bei einigen experimentellen Krebstherapien zur Tumorbekämpfung erfolgt, greift man gleichzeitig die gesunden Blutgefäße an“, warnt Kuner in einer Mitteilung der Uniklinik Heidelberg. „Bei einer R1-Blockade konnten wir bisher keine Gefäßveränderungen feststellen.“