Asthma, chronische Rhinosinusitis und atopische Dermatitis ähneln einander aufgrund der Produktion von Zytokinen, die sowohl Pathophysiologie als auch Symptomatik dieser Erkrankungen bestimmen. Die relevanten Zytokine sind die Interleukine IL4, IL13, IL5, IL25 und IL3 sowie TSLP („thymic stromal lymphopoietin“). Aufgrund dieser humoralen Gemeinsamkeiten kommt es bei den drei Erkrankungen zu ähnlichen pathologischen Entwicklungen: Barrieredysfunktion, Gewebsremodeling, Infiltration von Immunzellen und der Produktion des Insulin-like Growth-Factors IGF1.

Ist die Nase betroffen, führt das zur Bildung von Polypen. Trifft es die Lunge, entwickelt sich Asthma, ist die Haut betroffen, steht Juckreiz im Vordergrund. Die Therapiestrategien richteten sich bisher unspezifisch auf die Entzündungssymptomatik der Erkrankungen.

Für die atopische Dermatitis wurde die Antikörpertherapie mit Dupilumab bereits zugelassen: Der Antikörper Dupilumab (Dupixent®) hemmt die Signalwege von Interleukin 4 und Interleukin 13. In den placebokontrollierten Zulassungsstudien zur atopischen Dermatitis SOLO 1 und 2 war die Monotherapie mit Dupilumab der mit Placebo statistisch signifikant überlegen [Thaçi D et al. J Dermatol Sci 2019;94:266–75]. Die Antikörpertherapie linderte Symptome, Ausmaß und Schwere der Erkrankung, reduzierte den Juckreiz und verbesserte die Lebensqualität deutlich. Die systemische Therapie ist zunächst für Erwachsene mit mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis vorgesehen.

Weil die humoralen Trigger der atopischen Erkrankungen ähnlich sind, gibt es Potenzial für ähnliche Therapiestrategien bei anderen atopischen Erkrankungen.