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Anders als bei der Multiplen Sklerose ist die Akkumulation der Behinderung bei NMOSD rein schubabhängig. Das bedeutet: „Verhindert man Schübe, verhindert man den Krankheitsfortschritt“, so Prof. Luisa Klotz, Klinik für Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie, Universitätsklinikum Münster.
NMOSD entstehen meist durch Autoantikörper, die sich gegen das Protein Aquaporin-4 (AQP4) richten. Dadurch kommt es zu einer unkontrollierten Aktivierung des Komplementsystems und in der Folge zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke, Astrozytopathie und schließlich zu einem Absterben der umgebenden Oligodendrozyten und Neuronen.
Schubfrei über 96 Wochen
Ravulizumab (Ultomiris®) wurde als erster langwirksamer C5-Komplement-Inhibitor zur Behandlung der AQP4-Antikörper-positiven NMOSD zugelassen. Für die Antikörpertherapie konnte in der Studie CHAMPION NMOSD sowie in der offenen Verlängerungsstudie eine hohe Schubratenreduktion und ein rascher Wirkeintritt gezeigt werden [1]. Selbst nach 96 Wochen waren alle mit Ravalizumab Behandelten weiterhin schubfrei.
Quellen: [1] Pittock SJ et al. Kidney Int. 2023;100:225-37; Symposium „Aktuelle Chancen und Herausforderungen in der Therapie seltener neuroimmunologischer Erkrankungen“, im Rahmen des 96. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), Berlin, 8. November 2023 (Veranstalter: Alexion)
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Wedekind, S. Effektive Schubprophylaxe bei NMOSD. MMW Fortschr Med 166 (Suppl 1), 49 (2024). https://doi.org/10.1007/s15006-024-3610-3
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