Bei der pulmonalen arteriellen Hypertonie (PAH) gilt es, die verfügbaren therapeutischen Mittel optimal einzusetzen. Als extrem wichtig bezeichnete PD Dr. Tobias Lange, Universitätsklinikum Regensburg, die Initialtherapie. Diese sollte bei intermediärem oder niedrigem Risiko standardmäßig aus einem Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (ERA) und einem Phosphodiesterase-5-Inhibitor (PDE5-I) bestehen. Bei hohem Risiko sollten zusätzlich mit parenteralem Prostanoid behandelt werden. Sofern Patienten mit anhaltend intermediärem Risiko auf PDE5-I und ERA eingestellt sind, besteht die Möglichkeit, Selexipag peroral oder Treprostinil parenteral hinzuzugeben.

Eine weitere Option ist die Umstellung vom PDE5-I auf Riociguat (Adempas®). In der offenen REPLACE-Studie wurde der primäre Endpunkt, die Verbesserung bei zwei von drei Variablen (Funktionsklasse I/II statt III, Verlängerung der Gehstrecke um 30 m bzw. 10%, NT-proBNP-Abfall um mindestens 30%) nach 24 Wochen unter Riociguat doppelt so oft erreicht wie unter einem PDE5-I.

Quelle: Symposium "Pulmonale Hypertonie - Was ist aktuell?", Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie (DGP), Leipzig, 27. Mai 2022 (Veranstalter: MSD)