Das Rezidivrisiko nach einem ischämischen Insult ist hoch und zwar unabhängig von der Pathogenese. Die antithrombotische Sekundärprävention orientiert sich an dem zugrunde liegenden Pathomechanismus, nämlich ob Vorhofflimmern vorliegt oder nicht.

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Leitliniengerecht sollte neben Maßnahmen zur Lebensstiländerung, einer antihypertensiven Behandlung und einer Statingabe auch immer eine antithrombotische Therapie erfolgen. In Einzelfällen kommt bei einer höhergradigen Karotisstenose auch eine interventionelle oder chirurgische Therapie in Betracht. "Ob Plättchenhemmer oder OAK - orale Antikoagulanzien - eingesetzt werden, hängt von der Pathogenese des Insults ab", erklärt Prof. Jörg Berrouschot vom Klinikum Altenburger Land.

Quelle: Virtuelle Jahrestagung der DGN, November 2020

Initiale duale Plättchenhemmung

Bei einem atherothrombotischen bzw. lakunären Schlaganfall empfiehlt sich in den ersten 3 Wochen nach dem Ereignis eine duale Plättchenhemmung mit ASS plus Clopidogrel. In einer Studie konnte damit die Rezidivrate im 1. Monat von 6,5% auf 5,0% gesenkt werden. Das weitere Vorgehen orientiert sich am Rezidivrisiko. "Ist es niedrig, reicht eine ASS-Monotherapie, ist es hoch, sollte die Kombination fortgeführt oder nur Clopidogrel gegeben werden", so Berrouschot. Doch Plättchenhemmer können schwere Blutungskomplikationen hervorrufen. In einer Kohortenstudie mit 3.166 TIA- bzw. Schlaganfallpatienten trat innerhalb von 10 Jahren bei 218 eine gastrointestinale, bei 45 eine intrakranielle Blutung auf. Das Risiko für eine schwerwiegende Blutung stieg mit dem Alter Die Gabe eines PPI zeigte bei einer Anzahl notwendiger Behandlungen (NNT) von 25 eine gute prophylaktische Wirksamkeit.

NOAK bei Vorhofflimmern

Zweithäufigste Ursache eines ischämischen Insults ist Vorhofflimmern. Durch eine effektive OAK können zwei Drittel dieser Ereignisse verhindert werden. Neue orale Antikoagulanzien (NOAKs) haben die Therapie bei solchen Patienten sicherer gemacht, vor allem im Hinblick auf intrakranielle Blutungen. "Dieses Risiko wird durch ein NOAK im Vergleich mit einem Vitamin-K-Antagonisten (VKA) um die Hälfte reduziert", so Berrouschot. Doch NOAKs mit Ausnahme von Apixaban und niedrig dosiertem Dabigatran erhöhen das gastrointestinale Blutungsrisiko.

Wann beginnen?

Zur Frage des richtigen Antikoagulationsstarts angesichts der gefürchteten sekundären Blutungen empfiehlt Berrouschot die "Dienersche Regel": Bei einer TIA kann man schon am Tag 1 nach dem Ereignis mit der OAK starten, bei einem kleinen Insult nach 3 Tagen, bei einem mittelgroßen Insult nach 6 und bei einem großen Insult aber erst nach 12 Tagen.

Hirnblutung unter Therapie: Was dann?

Tritt unter dem NOAK eine intrakranielle Blutung auf, geht es primär darum, das Hämatomwachstum zu verhindern. Dazu gehören eine rasche, effektive Blutdrucksenkung auf 140/90 mmHg und ein Gerinnungsmanagement in Form eines spezifischen Antidots - Idarucizumab bei Dabigatran, Andexanet alfa bei Rivaroxaban oder Apixaban. Eine Alternative ist die Gabe von PPSB. Nach Nutzen-Risiko-Abwägung sollte die OAK aber nach 4-8 Wochen wieder aufgenommen werden. Vor allem bei hohem Risiko für eine Rezidivblutung kann auch ein Vorhofohrverschluss mit einem Okkluder empfohlen werden.