Eine neue Demenzentität kristallisiert sich heraus: Die Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE). Die Erkrankung sieht aus wie eine Alzheimer-Erkrankung (AD), ist es aber nicht.

Wie Prof. Dr. Jens Wiltfang von der Klinik für Psychiatrie der Universitätsmedizin Göttingen erklärte, ist LATE ähnlich wie die AD eine neurodegenerative Proteinfaltungskrankheit, in diesem Fall mit Anreicherung des Proteins TDP-43, das auch bei der amyotrophen Lateralsklerose und bei klinischen Phänotypen der frontotemporalen Lobärdegeneration (FTLD) vorkommt.

Bei der Demenzentität LATE betreffen die Ablagerungen zunächst die Amygdala. Im Verlauf sind dann vor allem das limbische System und später die mittlere frontale Großhirnrinde betroffen, oft begleitet von einer ein- oder beidseitigen Hippocampussklerose [1]. Autopsiestudien bei Menschen ab 80 Jahren sprechen nach Wiltfang dafür, dass mindestens 20% aller senilen Demenzen jenseits des 80. Lebensjahrs LATE-Demenzen sind, entweder in Reinform oder als Teil einer Mischdemenz. Im Vergleich zur AD ist LATE langsamer progredient. Die Abgrenzung zur AD dürfte spätestens dann relevant werden, wenn spezifische AD-Therapien verfügbar sein werden.