figure 1

Prof. Dr. med. H. Holzgreve Internist, München

_ In eine randomisierte, doppelblinde Studie wurden 4.745 Patienten im Zustand nach einem akuten Herzinfarkt aufgenommen. Das Ereignis lag maximal 30, im Mittel 13,5 Tage zurück. In der Zwischenzeit waren sie leitliniengerecht behandelt worden. Fast alle hatten eine perkutane Koronarintervention, Statine und eine duale antithrombotische Therapie erhalten.

Nach Zufallskriterien nahmen die Patienten entweder Colchizin 0,5 mg/d oder Placebo für die Dauer von 22,6 Monaten ein. Primärer Studienendpunkt war die Kombination aus kardiovaskulär bedingten Todesfällen, Wiederbelebungen nach Herzstillstand, Herzinfarkten, Schlaganfällen und Revaskularisierung nach Hospitalisierungen wegen Angina pectoris.

In der Colchizin-Gruppe kam es bei 23% weniger Patienten als unter Placebo zu einem Endpunkt-Ereignis (p = 0,02). Dieser Erfolg kam v. a. durch den Rückgang von anginösen Beschwerden und Schlaganfällen zustande. Dagegen gingen kardiovaskuläre Todesfälle und Herzinfarkte nicht signifikant zurück. Gastrointestinale Beschwerden und Schwindel waren unter Colchizin häufiger, ansonsten waren die Nebenwirkungen in beiden Gruppen vergleichbar.

KOMMENTAR

Experimentelle und klinische Hinweise stützen die Hypothese, dass eine Entzündung zur Arteriosklerose und ihren vielfältigen Komplikationen führt. Dazu würde passen, dass die bei koronarer Herzerkrankung gegebenen Standardmedikamente wie Statine und ASS auch antiinflammatorisch wirken. Studien mit unterschiedlichen Entzündungshemmern wie Antibiotika, Methotrexat und Interleukin-Antikörpern haben ermutigende, aber keine übereinstimmenden Ergebnisse produziert.

Dieser jüngste Versuch mit Colchizin, einem starken Entzündungshemmer und bewährten Medikament für die Behandlung von Gichtanfällen, Perikarditis und Mittelmeerfieber, räumt die Unsicherheit trotz des signifikanten Gesamtergebnisses nicht aus. Denn viele Patienten beendeten die Therapie vorzeitig, und der Rückgang der einzelnen Endpunkte war sehr heterogen.

Das ist zwar nicht das Requiem für die Entzündungshypothese, sollte aber Ansporn sein, die Pathogenese der Arteriosklerose genauer zu untersuchen und bessere Arzneimittel zu entwickeln.