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Prof. Dr. med. E. Fritschka Hausärztliche Internistische Praxis, Bad Bürkenau

_ Einige Studien konnten bereits zeigen, dass schwere Hypoglykämien (SH) bei Typ-2-Diabetikern mit einem erhöhten Sterberisiko verknüpft sind [Goto A et al. BMJ. 2013;347:f4533; Zoungas S et al. N Engl J Med. 2010;363:1410–8]. Für eine prospektive Kohortenstudie in den Jahren 2000–2010 wurden 1.260 Patienten im Alter von 25–75 Jahren ohne vorherige SH einbezogen. Sie wurden im Mittel 10,4 Jahre lang beobachtet.

Von den 906 Patienten, die das Follow-up abschlossen, wurden 9,4% wenigstens einmal wegen einer SH in einer Notaufnahme oder stationär behandelt. 86 Patienten (9,5%) starben, davon 21 wegen eines kardiovaskulären Ereignisses. SH waren in einer multivariaten Analyse mit einem erhöhten Risiko für Tod insgesamt (Hazard Ratio 2,64, p < 0,003) wie auch für Tod mit kardiovaskulärer Ursache (Hazard Ratio 6,34, p < 0,002) assoziiert.

Berücksichtigt wurden dabei Geschlecht, Dauer der Diabeteserkrankung, Hypertonie, mittlere HbA1c-Werte, diabetische Nephropathie, Hyperlipidämie und Insulingebrauch. Die SH-Anamnese erwies sich somit als signifikanter prognostischer Faktor für einen kardiovaskulär bedingten Tod.

KOMMENTAR

Die prospektive Langzeitstudie konnte zeigen, dass schwere Hypoglykämie-Ereignisse bei Typ-2-Diabetes signifikant mit einer erhöhten kardiovaskulären und Gesamtmortalität assoziiert waren. Die Resultate waren unabhängig von Blutzuckereinstellung, Diabetesdauer, Alter, diabetischer Nephropathie, Gebrauch von Insulin oder kardiovaskulären Erkrankungen. Kardiovaskuläre Ereignisse waren für 24,4% der Todesfälle verantwortlich. Die Stärken der Studie sind das prospektive Design, die lange Beobachtungszeit und die klare Definition von objektivierten hypoglykämischen Episoden.

Die Autoren legen nahe, dass das Auftreten von SH ein unabhängiger Risikofaktor für spätere kardiovaskuläre Ereignisse ist — und die Patienten daher entsprechend auf bisher unbekannte kardiovaskuläre Risiken untersucht werden sollten. Hinsichtlich der kausalen pathogenetischen Mechanismen kommen wohl erhöhte Sympathikusaktivierung, Entzündungen, endotheliale Dysfunktion und veränderte Gerinnung infrage [Benedis R et al. Diabetes Care. 2014;37:3301–8; Stahn A et al. Diabetes Care. 2014;37:516–20].