Nach und nach werden immer mehr Daten aus der Studie EMPA-REG OUTCOME® präsentiert, u. a. zu den renalen Endpunkten der Studie. Prof. Christoph Wanner, Würzburg, präsentierte sie in New Orleans. Ein präspezifizierter sekundärer Endpunkt war die Manifestation oder Verschlechterung einer Nephropathie, definiert als Progression zur Makroalbuminurie > 300 mg/g, Verdoppelung des Serumkreatinins (begleitet von einem eGFR-Abfall ≤ 45 ml/min/1,73 m2), Beginn einer Nierenersatztherapie oder aber Tod durch Niereninsuffizienz.

Die eGFR lag zu Beginn im Mittel bei etwa 74 ml/min/1,73m2, ein Viertel der Teilnehmer hatte bereits eine Niereninsuffizienz (eGFR < 60 ml/min/1,73 m2), etwa 40% eine Albuminurie. Die Kontrolle erfolgten alle drei Monate.

Die Risikoreduktion für die genannten Nierenereignisse innerhalb der Beobachtungszeit von drei Jahren lag mit Empagliflozin vs. Placebo bei 39% (p < 0,001). Die Dosierung des Gliflozins machte keinen Unterschied. Bei jenen, die schon zu Studienbeginn niereninsuffizient waren, wurde das Risiko einer weiteren Verschlechterung durch das Gliflozin um 42% gesenkt (p < 0,001).

Glomerulärer Hochdruck sinkt

Während sich die Nierenfunktion in der Placebogruppe kontinuierlich verschlechterte, blieb sie in den beiden Verumgruppen nach initial leichtem eGFR-Abfall weitgehend stabil. Wanner erklärte diesen Verlauf mit dem Wirkmechanismus von Empagliflozin. Die SGLT-2-Hemmung stelle wahrscheinlich das glomeruläre Feedback wieder her, indem zusammen mit Glucose weniger rückresorbiertes Natrium an der Makula densa die Angiotensinsekretion forciert. Die daraufhin erfolgende Engstellung des Vas afferens am Glomerulum reduziert den bei Diabetikern erhöhten intraglomerulären Druck und damit die Filtration.