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Warum erreicht er seinen Zielwert nicht?

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_ Bei der Therapie der arteriellen Hypertonie hat es in den letzten Jahren in Deutschland gewisse Fortschritte gegeben. So stieg der Anteil der überhaupt behandelten Patienten auf 72% und bei 51% ist der Blutdruck sogar gut kontrolliert. Doch es bleiben ca. 10% Patienten, bei denen der Blutdruck nicht zufriedenstellend einstellbar ist. „Solche Therapie-refraktären Patienten tragen ein sehr hohes Risiko für Endorganschäden und Folgeerkrankungen, insbesondere für kardiovaskuläre Ereignisse“, erläuterte Prof. Jürgen Scholze, Berlin.

Liegt es am Arzt, am Patient oder am Medikament?

Von einer Therapie-refraktären Hypertonie spricht man, wenn mit einer Dreifachkombination unter Einschluss eines Diuretikums bei adäquater Dosierung keine Normotonie erreicht wird. „In solchen Fällen müssen verschiedene Ursachen diskutiert werden“, so Scholze. Zunächst müsse man ausschließen, dass eine suboptimale Therapie betrieben werde. Aber es könnten auch eine Medikamenteninteraktion, eine Pseudohypertonie im Sinne einer Weißkittelhypertonie, ein extrazellulärer Volumenüberschuss, eine sekundäre Hypertonie oder eine mangelnde Adhärenz vorliegen. „Die Ursache kann also beim Arzt, beim Patient oder beim Medikament liegen“, so Scholze. Deshalb sollte zunächst ein Weißkitteleffekt ausgeschlossen, die Adhärenz kontrolliert und die Pharmakotherapie optimiert werden, wobei Wirkstärke, Wirkdauer und Dosierungen überprüft werden müssen.

Jeder zweite Hypertoniker bricht seine Therapie ab

„Die Adhärenz ist gerade bei der antihypertensiven Therapie ein großes Problem, da der Bluthochdruck meist keine Beschwerden verursacht“, so Scholze. Jeder zweite Hypertoniker breche die antihypertensive Therapie innerhalb von drei Jahren ab. Deshalb könne es sinnvoll sein, die Therapie durch die Verordnung von Fixkombinationen zu vereinfachen. Sehr wichtig ist auch die Überprüfung der Begleit- und Selbstmedikation. Zu den Medikamenten, die die Wirkung der Antihypertensiva abschwächen bzw. aufheben, gehören Kortikoide, NSAR, Sympathomimetika, Ovulationshemmer und Cyclosporin A. Vor allem die Wirkung der ACE-Hemmer und Betablocker wird durch NSAR und Coxibe beeinträchtigt. Bei Kalziumantagonisten und Diuretika ist die Interferenz mit Antihypertensiva deutlich geringer.

Sind Medikamenteninteraktionen und Adhärenzprobleme ausgeschlossen, so sollte im zweiten Schritt an eine sekundäre Hypertonie gedacht werden. „Nur in ca. 20% liegt eine sekundäre Hypertonie vor“, so Scholze. Die häufigste Ursache ist die obstruktive Schlafapnoe, gefolgt von der Nierenarterienstenose bzw. einer chronischen Nierenerkrankung sowie den endokrinen Erkrankungen wie dem primären Hyperaldosteronismus, dem Phäochromozytom oder dem M. Cushing.

Was als viertes?

Wenn eine Dreierkombination, die heute im Allgemeinen einen RAS-Blocker, ein Diuretikum und einen Kalziumantagonisten umfasst, nicht ausreicht und keine reversible Ursache vorliegt, muss zusätzlich eine vierte Substanz gegeben werden. Bei Patienten mit einer erhöhten Pulsfrequenz kann dann ein Betablocker sinnvoll sein. Ansonsten empfiehlt sich die Gabe von Spironolacton; denn in einer neueren Studie (PATHWAY 2-Studie) war diese Substanz im Vergleich mit dem Alphablocker Doxazosin und dem Betablocker Bisoprolol am wirksamsten. Keinesfalls ist es sinnvoll, einen ACE-Hemmer mit einem AT1-Blocker zu kombinieren, da unter dieser Kombination gefährliche Nebenwirkungen wie eine Verschlechterung der Nierenfunktion auftreten können.