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© Schöffel / Opitz / Groneberg / Spencker

_ Ein 57-jähriger Mann stellte sich in unserer Rettungsstelle mit einer seit 14 Tagen bestehenden Symptomatik aus Kurzatmigkeit, Leistungsschwäche und Schwindel vor. In der Diagnostik konnte ein Vorhofflimmern als Ursache verifiziert werden. Dieses konnte nach Ausschluss kardialer Thromben unter Betablocker-Therapie in einen Sinusrhythmus konvertiert werden.

In der weiteren Untersuchung fiel ein Horner-Syndrom mit Miosis, Enophthalmus und Ptosis des rechten Auges auf (Abb. oben). Ein traumatisches Ereignis des Kopf- und Halsbereiches wurde initial verneint. Eine umfangreiche Diagnostik mittels CT-Thorax und Duplexsonografie der Halsgefäße war nicht wegweisend.

Nachdem der Patient berichtete, bei einem Schwindelanfall zehn Tage zuvor von einer Leiter gestürzt zu sein und ein Kopfanpralltrauma erlitten zu haben, wurde eine MRT des Hals- und Kopfbereiches durchgeführt. Es zeigte sich eine Dissektion der rechten Karotisarterie im Verlauf des Canalis caroticus (Abb. unten).

Ein Karotisstenting kam aufgrund der Lage und des hohen Risikos einer sekundären Dissektion mit konsekutiver Okklusion und zerebraler Ischämie nicht in Frage. Der Patient wurde mit niedermolekularem Heparin antikoaguliert und im Weiteren bei einem CHA2DS2VASc-Score von 2 (Hypertonus und Gefäßerkrankung, i.e. Karotisdissektion) oral mittels Marcumar für drei Monate antikoaguliert. Die Folgeuntersuchung drei Monate nach Klinikaufenthalt zeigte eine vollständige Remission des Horner-Syndroms bei weiterhin bestehendem Sinusrhythmus.

Vorhofflimmern kann zu Schwindel und Synkopen führen. In unserem Fall führte eine häufige Erkrankung zu einer potentiell „fatalen“ Pathologie.

Karotisdissektionen sind selten, aber eine häufige Ursache für zerebral-ischämische Ereignisse bei jungen Erwachsenen. Primäres diagnostisches Instrument ist die Duplexsonografie der Halsgefäße, die jedoch in ca. 30% nicht sensitiv ist. Vor allem schädelbasisnahe Dissektionen, wie in unserem Fall, entziehen sich der Diagnostik. Die hohe Inzidenz postinterventioneller Gefäßwandhämatome, die gleichsam zu einer Horner-Symptomatik führen können, ließ uns bei den beschränkten räumlichen Verhältnissen in der Schädelbasis, aufgrund fehlender Zeichen einer zerebralen Ischämie nach Kardioversion, von einer katheterinterventionellen Versorgung Abstand nehmen, zumal eine postinterventionell sekundäre Dissektion nach schädelbasisnaher Intervention zu einer Subarachnoidalblutung führen kann.