_ „Die Autoimmunthyreoiditis ist die häufigste organspezifische Autoimmunerkrankung“, sagte Prof. Roland Gärtner, München. Das familiär gehäufte Auftreten spricht für eine genetische Disposition. Nicht selten ist die Erkrankung mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert wie z. B. der Vitiligo, der perniziösen Anämie oder einem Typ-1-Diabetes. „Ein Viertel aller Typ-1-Diabetiker entwickelt früher oder später auch eine Autoimmunthyreoiditis“, so Gärtner.

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Schilddrüsenuntersuchung bei V. a. Autoimmunthyreoiditis. Meist stellt sich die Schilddrüse homogen echoarm dar oder zeigt multiple fokale echoarme Infiltrate.

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Vielfältige Auslöser

Zwillingsuntersuchungen haben gezeigt, dass für die Manifestation der Erkrankung neben der genetischen Prädisposition auslösende Faktoren erforderlich sind. Dazu gehören virale Infektionen, Jod in hohen Dosen, Sexualhormone und Stress. „Auch ein Vitamin-D-Mangel und Polymorphismen im Vitamin-D-Rezeptor dürften eine Rolle spielen“, so Gärtner. Ein Selenmangel kann zu einer oxidativen Schädigung der Thyreozyten und somit ebenfalls zur Auslösung einer Autoimmunthyreoiditis führen. Gleiches gilt für immunstimulierende Medikamente wie Interferon-Alpha oder Interleukin-2. Auch Patienten mit einem polyzystischen Ovar-Syndrom und Kinder mit Down-Syndrom tragen ein erhöhtes Risiko für eine Autoimmunthyreoiditis.

Nach schilddrüsenspezifischen Antikörpern fahnden

Bei Frauen mit entsprechender Familienanamnese sollte spätestens nach dem 50. Lebensjahr in 5- bis 10-jährigen Abständen die Schilddrüsenfunktion überprüft werden; denn eine Autoimmunthyreoidtis verursacht keine spezifischen Symptome, solange keine subklinische oder manifeste Hypothyreose eingetreten ist.

Laborchemisch empfiehlt sich zunächst die Bestimmung des basalen TSH und der TPO-Antikörper. Bei erhöhtem TSH sollten fT4 und fT3 bestimmt werden. „Bei nur erhöhten schilddrüsenspezifischen Antikörpern und noch normaler Funktion, spricht man von einer Autoimmunthyreoiditis mit Euthyreose“, so Gärtner. Erst bei manifester Hypothyreose ist die Diagnose „Hashimoto-Thyreoiditis“ gerechtfertigt.

Im Allgemeinen verläuft die Erkrankung schmerzlos ohne systemische Entzündungszeichen. Selten ist ein akuter Beginn mit schmerzhafter Schwellung der Schilddrüse unter rasch manifest werdender Hypothyreose.

Manifeste Hypothyreose ist selten

Nicht jeder Patient mit nachweisbaren TPO-Antikörpern entwickelt im weiteren Verlauf eine manifeste Hypothyreose; denn bei 10–20% der Gesamtbevölkerung lassen sich diese Antikörper nachweisen. „Nur 7,5% zeigen erhöhte TSH-Werte bei noch normalen Schilddrüsenhormonen im Sinne einer subklinischen Hypothyreose, und nur 2% entwickeln eine manifeste Hypothyreose“, so Gärtner. Mit zunehmendem Alter steigt die Prävalenz der subklinischen Hypothyreose auf über 10% an, und ca. 5% der Frauen mit TPO-Antikörpern und erhöhten TSH-Spiegeln werden innerhalb eines Jahres manifest hypothyreot.

Echoarme Schilddrüse

Neben den schilddrüsenspezifischen Antikörpern ist die sonografische Untersuchung der Schilddrüse wegweisend für die Diagnosestellung. Typischerweise stellt sich die Schilddrüse entweder homogen echoarm dar oder sie zeigt multiple fokal echoarme Infiltrate. Duplexsonografisch findet sich eine gesteigerte Perfusion. „Eine Szintigrafie ist nur bei sonografisch nachweisbaren Knoten indiziert, und auch eine Feinnadelzytologie zur Diagnostik der Autoimmunthyreoiditis ist nicht erforderlich“, so Gärtner.

Neuer Therapieansatz mit Selen

Eine kausale Therapie der Autoimmunthyreoiditis steht nicht zur Verfügung. Somit bleibt nur die Substitution mit L-Thyroxin bei manifester Hypothyreose. Eine prophylaktische Substitution mit dem Schilddrüsenhormon bei Euthyreose ist nicht sinnvoll.

Ein neuer vielversprechender Therapieansatz ist die Substitution mit Selen. „Durch eine Substitution von 200 µg Selen pro Tag kann die entzündliche Aktivität in der Schilddrüse reduziert, jedoch keine Heilung erreicht werden“, so Gärtner. Das Wohlbefinden der Patienten wird jedoch deutlich verbessert.