Mit der Studie CombiRx gibt es erstmals einen unabhängigen Vergleich von Glatirameracetat (Copaxone®) und Interferon beta-1a [Lublin FD et al. Ann Neurol 2013; 73 (3): 327–40]. Ein dritter Studienarm erhielt beide Basistherapeutika. Wie die 7-Jahres-Daten zeigen, brachte die Kombination gegenüber der Monotherapie mit Glatirameracetat keinen Mehrwert. Im Vergleich zu IFN beta-1a waren beide Arme bezüglich der jährlichen Schubrate signifikant überlegen, bei der Progression beziehungsweise Besserung des EDSS unterschieden sich die Arme nicht.

Die PreCISe-Studie [Comi G et al. Mult Scler 2012, Dec 12 [Epub ahead of print] belegt zudem, dass Glatirameracetat bereits früh gegeben werden sollte: Bei Patienten, die die Therapie bereits bei Auftreten eines klinisch isolierten Syndroms erhielten, konnte innerhalb von fünf Jahren das Risiko der Konversion zur klinisch gesicherten MS (CDMS) signifikant gesenkt werden, und im Vergleich zu Patienten, die die Therapie erst verzögert begannen, konnten die Hirnatrophie und die Entstehung neuer T2-Läsionen im MRT pro Jahr signifikant reduziert werden. Glatirameracetat habe nach wie vor einen Platz in der MS-Therapie, betonte Professor Wolfgang Brück, Direktor des Instituts für Neuropathologie der Universitätsmedizin in Göttingen.

Mit Laquinimod befindet sich zudem ein neues Medikament in der Entwicklung, das nicht nur in der Peripherie sondern auch im ZNS wirkt. In einer Phase-III-Studie konnte der orale Immunmodulator gegenüber Placebo innerhalb von zwei Jahren die jährliche Schubrate, das Progressionsrisiko und die Hirnatrophie signifikant reduzieren [Comi G et al. N Engl J Med 2012; 366 (11): 1000–9]. Dr. Sven Schippling, Neurologische Klinik am Universitätsspital Zürich, hält es für sinnvoll, Laquinimod künftig auch in Kombination mit Glatirameracetat zu untersuchen.