Im Gegensatz zur Therapie von hämatologischen Neoplasien konnten CAR("chimeric antigen receptor")-T-Zellen in der Behandlung von soliden Tumoren bisher nicht reüssieren. Nach Auffassung von Münchner Forschenden um Sebastian Kobold liegt das auch daran, dass CAR-T-Zellen weniger gut in solides Tumorgewebe einwandern bzw. da verbleiben. Dem Ziel, das zu verbessern, sind sie nun möglicherweise einen Schritt weitergekommen: In einem Pankreaskarzinommausmodell konnten sie zeigen, dass sich die Effektivität von CAR-T-Zellen bedeutsam steigern lässt, wenn diese gleichzeitig den Chemokinrezeptor CXCR6 exprimieren [Lesch S et al. Nat Biomed Eng. 2021; https://doi.org/gkcwrd].

CXCR6 bindet an das Chemokin CXCL16, das von verschiedenen Tumorzellen und auch von Pankreaskarzinomzellen exprimiert wird. CXCL16 ist ein in zweifacher Hinsicht interessantes Target: Es existiert nicht nur in löslicher, sondern auch in membrangebundener Form. Sezerniert kann es CAR-T-Zellen quasi den Weg zum Tumor weisen; und membranständig kann es Karzinom- und CAR-T-Zellen zueinander bringen (zusätzlich zum jeweils eingesetzten CAR). Erste Vorbereitungen für eine klinische Prüfung des Ansatzes sind bereits angelaufen: "In ein paar Jahren wissen wir dann, ob sich unsere Hoffnungen auf eine neue Therapie gegen Pankreastumoren erfüllen", wird Kobold in einer Meldung zur Studie zitiert.