Die Identifizierung von Treibermutationen und die Entwicklung spezifischer Inhibitoren hat die Therapieoptionen beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom (NSCLC) erheblich erweitert.

Die Zahl der molekular gesteuerten Therapien beim fortgeschrittenen NSCLC nehme kontinuierlich zu, erklärte Jürgen Wolf, Köln. Zahlreiche Mutationen werden in klinischen Studien untersucht. Ein Beispiel für etablierte Treibermutationen sind ALK- und ROS1-Genfusionen, die etwa 4 bzw. 2 % der Patienten mit NSCLC betreffen. Die betroffenen Patienten sind zu zwei Drittel Frauen, meist jünger (Erkrankungsalter etwa 50 Jahre), häufig Nichtraucher und in 99 % der Fälle liegt ein Adenokarzinom vor, berichtete Florian Langer, Hannover. Das Adressieren der Genmutationen sei eine hocheffektive Therapie, doch leider würden nur etwa drei Viertel der Patienten auf ALK- bzw. zwei Drittel auf ROS1-Alterationen getestet, bedauerte er. Diese Werte bestätigte auch Wolf und mahnte: "Die Testraten in Deutschland sind inakzeptabel." Es sei eine "Fehlversorgung bei der personalisierten Medizin".

Wie wirksam eine moderne zielgerichtete Therapie sei, belegten aktuelle Daten. So konnten Patienten mit ALK-Fusions-positivem NSCLC unter dem Tyrosinkinaseinhibitor Alectinib (Alecensa®) mehr als dreimal so lang progressionsfrei überleben wie unter dem alten Standard (Crizotinib): das progressionsfreie Überleben betrug 34,8 vs. 10,9 Monate [De Braud FG et al. ESMO. 2019;Abstr 1478O].

Symposium "NTRK/ROS1 - kleiner Patientenpool, große Chancen" anlässlich des DKK 2020, Berlin, 20. Februar 2020; Veranstalter: Roche