Es mehren sich Hinweise auf einen kausalen Zusammenhang zwischen einer Infektion mit Epstein-Barr-Viren und Morbus Hodgkin (HL).

Bereits Anfang der 1970er-Jahre entdeckten Forscher bei HL-Patienten erhöhte Titer von Antikörpern, die gegen EBV-Antigene gerichtet waren. Sie treten offenbar bereits vor der Entwicklung des Lymphoms auf. Die britischen EBV-Experten Paul G. Murray von der University of Birmingham und Lawrence S. Young von der University of Warwick erinnerten nun daran, dass für eine kausale Beziehung die Infektion von Tumorzellen mit dem Virus unerlässlich ist. Dies sei bereits in den ersten serologischen Studien beim Morbus Hodgkin beobachtet worden. Schon 1985 hätten Forscher das Antigen EBNA1 („Epstein-Barr nuclear antigen 1“) in Reed-Sternberg-Zellen (Hodgkin-Zellen) nachgewiesen. Bei fast jeder vierten Hodgkin-Biopsie sei zudem EBV-DNA in den Reed-Sternberg-Zellen nachgewiesen worden.

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Bei Patienten mit Hodgkin-Lymphom wurden erhöhte EBV-Antikörper-Titer nachgewiesen.

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Anfang der 1990er-Jahre hätten Wissenschaftler schließlich die von EBV kodierten Proteine LMP1 („latent membrane protein-1“), LMP2 und EBNA1 in den Hodgkin-Zellen gefunden. Alle drei Proteine sind an der Pathogenese des Morbus Hodgkin beteiligt, etwa indem die Genexpression in den Hodgkin-Zellen teilweise verändert wird. Darüber hinaus beeinflussen die Latent-Gene von EBV offenbar die Zusammensetzung der Tumormikroumgebung.

Neue Optionen gegen EBV-assoziierte Tumorerkrankungen inklusive Morbus Hodgkin, die derzeit entwickelt würden, sind Impfstoffe auf Basis von Virusproteinen oder -peptiden sowie synthetische EBNA1-Hemmer.