Hypomethylierende Substanzen wie Azacitidin bieten für Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) eine zusätzliche Therapieoption.
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Die Rationale ist: Das Nukleosidanalogon Azacitidin wird in die DNA und RNA eingebaut und verhindert die Methylierung der CpG(Cytosin-phosphatidyl-Guanin)-Inseln. Dadurch wird die Transkription von Tumorsuppressorgenen wieder möglich.
Seit 2008 ist Azacitidin (Vidaza®) zugelassen für Patienten mit AML mit 20–30 % Blasten. Nun wurde die Zulassung erweitert auf AML-Patienten mit > 30 % Blasten, die für eine hämatologische Stammzelltransplantation nicht geeignet sind.
Diese Erweiterung beruht auf den Ergebnissen der AZA-AML-001-Studie. In dieser Phase-III-Studie war das Gesamtüberleben unter alleiniger Azacitidin-Therapie deutlich besser im Vergleich zum konventionellen Behandlungsregime mit Low-Dose-Cytarabin oder intensiver Chemotherapie (12,1 vs. 6,9 Monate), und das für alle vordefinierten Subgruppen [Dombret H et al. Blood. 2015; 126(3):291-9].
Auch bei Patienten mit Hochrisiko-Zytogenetik wurde das mediane OS signifikant um 3,2 Monate verlängert (6,4 vs. 3,2 Monate; p = 0,0185) [Döhner H et al. ASH. 2014; Abstr 621]. Jedes Ansprechen auf Azacitidin könne in eine OS-Verlängerung übertragen werden. Dies sei anders als das, was wir von einer Chemotherapie kennen, betonte Haifa Kathrin Al-Ali, Leipzig.
Literatur
Fachpressegespräch „Celgene als Pionier in der Hämatologie: neue Perspektiven für Patienten mit akuter myeloischer Leukämie“ und Symposium „Neue Therapieoptionen bei hämatologischen Erkrankungen“ anlässlich des DKK 2016, Berlin, 26. Februar 2016; Veranstalter: Celgene
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Holthausen, F. Verbessertes Gesamtüberleben. Info Onkol. 19, 55 (2016). https://doi.org/10.1007/s15004-016-5366-0
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