Dabei spielen Haut-Papillomviren eine zentrale Rolle, teilt die Universität des Saarlandes mit. Sie unterbrechen den natürlichen Schutzmechanismus der Haut. Beobachten konnten die Forscher dies bei Patienten, die an der seltenen Hautkrankheit „Epidermodysplasia verruciformis“ leiden und besonders anfällig sind, an sonnenbestrahlten Stellen Hautkrebs zu bekommen. Der Gendefekt führt dazu, dass sich in den betroffenen Hautpartien bestimmte Papillomviren vermehren können.

Papillomviren unterbrechen Schutzmechanismus

Bei gesunden Menschen dämmen bestimmte Moleküle, wie der Faktor C/EBPα, die schädliche Wirkung von UV-Licht auf die Haut ein. Die Wissenschaftler stellten fest, dass die Papillomviren in den befallenen Hautpartien diesen Schutzmechanismus unterbrechen können. Hierfür reichte in ihren Experimenten mit organotypischen Hautkulturen ein einziges virales Protein, das so genannte HPV8 E6 Onkoprotein, aus.

Als Folge wird die Arbeit einer bestimmten microRNA-203 gestört, die Stammzellen in Schach hält. Der Einfluss des viralen Onkoproteins führte daher dazu, dass diese „Bremse“ gelöst wird und sich Hautzellen mit Stammzellcharakter besser vermehren können. Viele Tumorarten haben ihren Ursprung in Stammzellen, die sich dann, wie im Falle des Hautkrebses durch zu viel UV-Licht, in Tumore verändern können.