Atlastine — wie defekte Netzwerke Neuropathien verursachen

Abstract

The Atlastins (ATLs) mesh the tubular net that constitutes the peripheral parts of the endoplasmic reticulum (ER), the largest membranous organelle of the cell. ATLs form three way junctions, the knots of the ER network. Humans possess three ATLs, ATL1-3. Mutations in ATL1 and ATL3 can cause axonopathies in sensory or motor neurons, leading to hereditary spastic paraplegia or hereditary sensory and autonomous neuropathy. Here we discuss the knowns and unknows of ATL function in health and disease.

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Autoren

Laura Behrendt

2012–2017 Biochemiestudium an der Universität Jena. Seit 2017 Promotion am Leibniz-Institut für Aiternsforschung — Fritz-Lipmann-Institut, Jena.

Christoph Kaether

1988–1994 Biologiestudium an der Universität Heidelberg. 1994–1998 Promotion am Institut für Neurobiologie der Universität Heidelberg. 1998–2000 Postdoc am EMBL Heidelberg. 2000–2005 Wissenschaftlicher Assistent am Lehrstuhl für Stoffwechselbiochemie der LMU München. Habilitation in Biochemie und Molekularbiologie an der LMU. Seit 2005 Gruppenleiter am Leibniz-Institut für Alternsforschung — Fritz-Lipmann-Institut, Jena.

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Behrendt, L., Kaether, C. Atlastine — wie defekte Netzwerke Neuropathien verursachen. Biospektrum 26, 485–487 (2020). https://doi.org/10.1007/s12268-020-1428-9

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