1 Präambel

Das erste Positionspapier „Schlafmedizin in der Kardiologie“ der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung (DGK) stammt aus dem Jahr 2009. Wissenschaft und Forschung haben zwischenzeitlich wieder viele neue Erkenntnisse auf dem Gebiet des gesunden und gestörten Schlafes hervorgebracht, insbesondere in Bezug auf schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS). Die prognostische Bedeutung von SBAS ist zwischenzeitlich gut belegt, und im Hinblick auf die Behandlung sind zahlreiche neue Erkenntnisse erschienen, die es galt, in diesem aktualisierten Positionspapier zu bewerten und einzuordnen. Dabei reift die Erkenntnis, dass die Physiologie und Pathophysiologie von SBAS weitaus komplexer zu sein scheint, als man bislang dachte, und neue Studien sowie große Register, randomisierte klinische Untersuchungen und Metaanalysen haben zwischenzeitlich fundierte Erkenntnisse über das Krankheitsbild von SBAS, den klinischen Stellenwert und auch Diagnose- und Therapieverfahren verfügbar gemacht.

Da sich dieses Positionspapier primär auf kardiovaskuläre Patienten mit SBAS beschränkt, kann kein Anspruch auf Vollständigkeit des gesamten Feldes und aller auf dem Gebiet der SBAS gewonnenen Erkenntnisse erhoben werden. Dieses Positionspapier ist eine Stellungnahme der DGK, die den gegenwärtigen Erkenntnisstand widerspiegelt und allen Ärzten und ihren Patienten eine Hilfestellung zur Entscheidungsfindung bieten soll. Es werden bisher publizierte, relevante Studien herangezogen, zwischenzeitlich gelöste Fragen beantwortet, aber auch bislang ungelöste Fragen aufgezeigt. Das Positionspapier gibt Empfehlungen und Evidenzgrade, für welche Patienten ein diagnostisches und/oder therapeutisches Verfahren infrage kommt. Das Positionspapier ersetzt dabei keine ärztliche Evaluation eines jeden Patienten und die Anpassung von Diagnostik und Therapie im individuellen Fall und der spezifischen Situation.

Die Einteilung der Empfehlungs- und Evidenzgrade (Tab. 1 und 2) erfolgt nach der internationalen Klassifikation der DGK [136].

Tab. 1 Empfehlungsgrade nach DGK [136]
Tab. 2 Evidenzgrade nach DGK [136]

2 Einleitung: Schlaf und kardiovaskuläre Funktion

Mit 6–8 h täglich widmet der Mensch etwa ein Drittel seiner Lebenszeit dem Schlafen. Kürzere und längere Schlafzeiten sowie gestörter Schlaf gehen mit gesundheitlichen Risiken und Leistungsbeeinträchtigungen einher [174]. Guter Schlaf ist erholsamer Schlaf, gekennzeichnet durch rasches Einschlafen, problemloses Durchschlafen und morgendliches Ausgeschlafensein [115]. Ein Zusammenhang von Morgenbefindlichkeit und nächtlicher Schlafqualität besteht bei wesentlichen Begleiterkrankungen und hier insbesondere kardiovaskulären Grunderkrankungen. Auf welche Weise der Schlaf für die psychische und physische Erholung verantwortlich ist, lassen aktuelle Ergebnisse der Schlafforschung erkennen: Der weitgehende Bewusstseinsverlust im kompliziert regulierten Schlaf, spricht für bedeutende Funktionen des Schlafes [148]: Schlaf stellt die Energieversorgung des Gehirns sicher [191], aktiviert Gene, die für zelluläre Reparatur und Stoffwechselprozesse wichtig sind [108], spielt eine bedeutende Rolle bei der Gedächtniskonsolidierung [152] und dem Auf- und Abbau synaptischer Verbindungen im Gehirn [118]. Aber auch wichtige Regulationsprozesse des Fett- und Glukosestoffwechsels [120], des Immunsystems [68] und der langfristigen Blutdruckkonstanz [125] sind schlafabhängig.

Schlaf geht mit einer Absenkung des arteriellen Blutdrucks um mindestens 10 % gegenüber den mittleren Werten im Wachsein einher [184]. Diese Blutdruckabsenkung, „Dipping“ genannt, wird aktiv reguliert und beruht offensichtlich auf einer Rückstellung (Resetting) des Regelpunktes des Barorezeptorreflexes [160]. Schlafdeprivation erhöht den diastolischen Blutdruck trotz reduzierter nervaler Sympathikusaktivität, was als ein Resetting des Barorezeptorreflexes in entgegengesetzter Richtung interpretiert wird [125]. Auch die Herzfrequenz wird reduziert: Zunächst bewirken der Lagewechsel und das ruhige Liegen eine Absenkung gegenüber dem Wachsein. Mit dem Erreichen stabilen Schlafes sinkt die Herzfrequenz weiter [38], um im REM-Schlaf bei höherer Variabilität wieder anzusteigen.

Gestörter Schlaf und Schlafmangel sind in modernen Gesellschaften weit verbreitet [28], wirken sich ungünstig auf das kardiovaskuläre System aus und gehen mit einem erhöhten Risiko für arteriellen Hypertonus [63] und atherosklerotische Veränderungen der Gefäße [91] inklusive koronarer Herzkrankheit [73] und erhöhter Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz einher [174]. Besonders ausgeprägt sind die negativen Effekte auf das kardiovaskuläre System bei Störungen des Schlafes durch schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) [88]. Neben erhöhtem Sympathikotonus und hormoneller Aktivierung durch Kortikosteroide und Adrenalin im Rahmen der Schlafstörungen entsteht zusätzlich ein Teufelskreis aus Störung der appetitregulierenden Hormone wie Leptin und Ghrelin sowie der Glukosehomöostase mit den Folgen eines erhöhten Risikos für Diabetes mellitus und Adipositas [120].

3 Schlafbezogene Atmungsstörungen

3.1 Definition und Prävalenz

SBAS sind bislang definiert über die Anzahl der Apnoe- und Hypopnoeereignisse pro Stunde Schlaf (Apnoe-Hypopnoe-Index [AHI]). Nach gängiger Graduierung besteht bei einem AHI von ≥5/h eine leichtgradige, bei ≥15/h eine mittelgradige und bei einem AHI ≥30/h eine schwergradige SBAS [177]. Insbesondere im Bereich Herzinsuffizienz erscheint die additive Bestimmung von Zykluslängen (Dauer der Apnoephase und Dauer der Ventilationsphase) und der nächtlichen Hypoxämielast von klinischer Bedeutung [187]. Bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen finden sich im Wesentlichen 2 Subtypen der SBAS: auf der einen Seite die obstruktive Schlafapnoe (OSA), welche sich durch das Vorhandensein von inspiratorischen Flusslimitationen, Schnarchen und paradoxen Atemexkursionen von Thorax und Abdomen bis hin zu komplett frustranen Atmungsversuchen gegen verschlossene Atemwege auszeichnet. Als obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS) bezeichnet man in diesem Fall eine mit typischen Symptomen (Tagesschläfrigkeit und Schnarchen) einhergehende OSA.

Auf der anderen Seite steht die zentrale Schlafapnoe (ZSA), meist mit Cheyne-Stokes-Atmungsmuster (CSR). Bei Letzterer finden sich mindestens 3 aufeinanderfolgende Zyklen mit typischen Crescendo-decrescendo-Muster der Atmungsamplitude, welche durch zentrale Hypopnoen bzw. Apnoen unterbrochen sind. Bei zentralen Apnoen fehlen Atmungsversuche komplett, bei zentralen Hypopnoen sind diese aufgrund eines mangelnden Atmungsantriebes vermindert [17]. Schnarchen und paradoxe Atmungsbewegungen von Thorax und Abdomen sind nicht charakteristisch für die ZSA bzw. CSR.

Als Sonderformen finden sich gemischtförmige SBAS, die zu Beginn der respiratorischen Störung eine zentrale Apnoe aufweisen, zu der sich am Ende noch frustrane Atmungsanstrengungen hinzugesellen; der Anfang also zentral, das Ende durch dann verschlossene Atemwege aber obstruktiv ist. Demaskiert sich bei Patienten mit OSA unter kontinuierlicher, positiver Überdruckbeatmung („continuous positive airway pressure“ [CPAP]) eine ZSA, so wird diese als therapiebedingte ZSA („complex sleep apnea“) definiert [177].

Die Prävalenz der SBAS ist abhängig von Patientenalter und -konstitution, Body Mass Index (BMI), Geschlecht, anatomischen Merkmalen im Bereich der oberen Atemwege sowie kardialer Grunderkrankung als auch nichtkardialen Begleiterkrankungen. Während Erwachsene zu etwa 4–7 % an einem obstruktiven Schlafapnoesyndrom, also eine OSA mit typischer Tagesschläfrigkeit und Einschlafneigung, leiden, liegt die Prävalenz der SBAS im kardiologischen Patientengut deutlich höher [16, 59]. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie weisen etwa 20–60 % eine begleitende SBAS auf, bei therapieresistenter, arterieller Hypertonie sogar bis zu 71 % [35, 196]. Auch bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung zeigt sich eine erhöhte Prävalenz von SBAS; im akuten Myokardinfarkt zeigen bis zu 69 % der Patienten mittel- bis schwergradige Formen [54]. Mehrere Studien zeigen ein gehäuftes Vorkommen von OSA, aber auch ZSA bei Patienten mit Vorhofflimmern. Diese liegt bei 30 bis 75 % bei persistierenden, paroxysmalen oder gemischten Vorhofflimmerkollektiven [23, 62]. Bei herzinsuffizienten Patienten finden sich ebenfalls mit einer Prävalenz von 46 % und mehr deutlich vermehrt SBAS, darunter auch ein überproportional hoher Anteil mit ZSA und therapiebedingter Schlafapnoe [9, 22, 131, 162]. Auch für weitere kardiale Erkrankungen wie Vorhofflattern, die hypertrophe Kardiomyopathie, die pulmonale Hypertonie, Klappenerkrankungen und das Brugada-Syndrom konnte eine erhöhte Prävalenz von SBAS nachgewiesen werden [107, 141].

3.2 Diagnostik

Gemäß der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) stehen zu Beginn einer Diagnostik die schlafmedizinische Anamnese und Untersuchung sowie verschiedene Fragebögen [115, 177]. Diese Fragebögen, die ungewolltes Einschlafen bei monotonen Situationen, Tagesschläfrigkeit, beobachtete nächtliche Atemstillstände, Schnarchen, Probleme mit dem Ein- und Durchschlafen sowie frühmorgendliches Erwachen und weitere Punkte erfragen, sind nicht für Patienten mit kardiologischen Grunderkrankungen validiert (z. B. Epworth Sleepiness Scale, Berlin Questionnaire) [82]. Es ist zu berücksichtigen, dass eine symptombezogene Anamnese und der Gebrauch entsprechender Fragebögen allein nicht geeignet sind, um das Vorhandensein einer SBAS bei Patienten mit kardiologischen Grunderkrankungen abzuschätzen [11], da die Prävalenz der evaluierten Symptome in diesem Patientenkollektiv relativ niedrig ist [149]. Das heißt, dass ein negativer Fragebogen oder die Abwesenheit von den oben genannten Symptomen nicht dazu führen sollte, von einer weiteren Diagnostik abzusehen.

Zusätzlich zu den oben genannten Fragebögen hat sich die Anamnese von typischen schlafbezogenen Beschwerden (nächtliche Dyspnoe, Nykturie, nächtliche pektanginöse Beschwerden etc.) bei Patienten mit schwierig zu behandelndem Vorhofflimmern oder Hypertonus bewährt, um die Vortestwahrscheinlichkeit für eine SBAS zu verbessern. Das bedeutet, dass z. B. das Vorhandensein eines therapierefraktären Hypertonus oder eines Vorhofflimmerns mit einer hohen SBAS-Vortestwahrscheinlichkeit assoziiert ist. Zusätzlich geben zahlreiche in der Kardiologie etablierte Diagnostiken, wie z. B. das Langzeit-EKG (z. B. nächtliches Vorhofflimmern) oder die 24-h-Blutdruckmessung (z. B. nächtliches Non-Dipping) wertvolle Hinweise auf das Vorliegen einer bislang unerkannten SBAS. Auch Impedanz- oder Herzfrequenzvariabilität-basierte Algorithmen, integriert in Langzeit-EKG-Systeme oder implantierbare Schrittmacher, können Hinweise zum Vorliegen einer SBAS oder zu longitudinalen Veränderungen von SBAS liefern. Einfache nächtliche Oxymetriemessungen mit neueren Algorithmen können angewandt werden, um die Vortestwahrscheinlichkeit weiter zu verbessern [102].

In Anbetracht der aktuellen Studienlage stellen Wearables zur Diagnostik von SBAS ein wachsendes Feld dar, sind aber noch nicht für die Darstellung von SBAS validiert und können deshalb zur Untersuchung bis dato nicht empfohlen werden (s. Abschn. 3.4.10; [177]).

Ist die Vortestwahrscheinlichkeit hoch, sollten weitergehende Untersuchungen eingeleitet werden. Gemäß den aktuellen DGSM-Richtlinien werden Untersuchungen zum Screening und Diagnostik von SBAS in verschiedene Untergruppen eingeteilt: Level I–IV [115, 177].

Die ambulante kardiorespiratorische Polygraphie (PG) (Level III) hat sich als Standarduntersuchung zur Evaluierung einer SBAS in der Kardiologie etabliert. Die PG wird zur Beurteilung von Atemfluss, Atmungsbewegungen, Sauerstoffsättigung, Herz- oder Pulsfrequenz und Körperlage während des Schlafes genutzt. Diese Aufzeichnung wird im Hinblick auf Apnoe- und Hypopnoeereignisse, nächtliche Hypoventilationen, Schnarchen, Sauerstoffabfälle und eine Lageabhängigkeit der respiratorischen Ereignisse ausgewertet. Um die diagnostischen Engpässe zu überwinden, kommen heute neue 1‑ bis 3‑Kanal-Messsysteme (Level IV) bzw. neue Verfahren, die weniger als 6 Kanäle benötigen, teilweise zum Einsatz. Grundsätzlich erlauben PG-Geräte eine einfache, preiswerte und dennoch gute Diagnose von SBAS, sind aber häufig für kardiovaskuläre Patienten nicht ausreichend evaluiert [144]. Die aktuellen evidenzbasierten Empfehlungen der American Thoracic Society, American College of Chest Physicians, American Association of Sleep Medicine und European Respiratory Society sehen vor, dass Geräte mit mindestens 4 Kanälen (Atemfluss, Atmungsanstrengung, Sauerstoffsättigung, Herz- oder Pulsfrequenz) für die Diagnosestellung ausreichend sind [92].

Ist das Ergebnis der PG eindeutig und positiv im Hinblick auf eine ausgeprägte Schlafapnoe, so kann der Patient gemäß der DGSM-Leitlinie einer SBAS-Therapieeinleitung in einem schlafmedizinischen Zentrum zugeführt werden [115, 177]. Ist das Ergebnis der PG nicht eindeutig oder passt das negative Ergebnis der PG nicht zu den Beschwerden und Symptomen am Tag, sollte die Untersuchung wiederholt werden. Bei Patienten mit und ohne kardiologische Begleiterkrankung wird eine hohe Nacht-zu-Nacht-Variabilität der SBAS beobachtet [100, 147]. Diese Variabilität verkompliziert zum einen die Diagnose von SBAS, insbesondere von moderater SBAS, wenn die Behandlungsbedürftigkeit nicht eindeutig ist. Die optimale Dauer einer SBAS-Diagnostik und die beste Art und Weise zum longitudinalen SBAS-Screening und Monitoring bleiben unklar. Zum anderen hat diese Nacht-zu-Nacht-Variabilität der SBAS einen Einfluss auf die Dynamik von z. B. Vorhofflimmern und anderen Bedingungen [101]. Ist ein PG-Resultat nicht eindeutig, muss eine weitergehende Diagnostik mittels überwachter kardiorespiratorischer Polysomnographie (PSG) im Schlaflabor (Level I) oder in häuslicher Umgebung (Level II) erfolgen. Die überwachte PSG (Level I) stellt den Goldstandard der schlafmedizinischen Untersuchung dar. Sie wird zur diagnostischen Klärung und bei allen Zweifelsfällen herangezogen. Aufgrund des hohen Personalaufwandes und der damit verbundenen Kosten sowie aufgrund der langen Wartezeiten in Schlaflaboren sollte die Indikation zur PSG mit Bedacht gewählt werden. Bei dieser werden zusätzlich zu den oben genannten Ableitungen der PG auch EEG-, EMG- und EOG-Ableitungen aufgezeichnet und auf dieser Grundlage die Schlafstadien bestimmt. Weiterhin werden die Bewegungen der Gliedmaßen (EMG der Beine) aufgezeichnet und mittels Video auch Bewegungsstörungen während des Schlafens erfasst. Eine CO2-Aufzeichnung kann nächtliche Hypoventilationen identifizieren.

Auch Wearables können Hinweise auf das Vorliegen einer Schlafapnoe aufzeigen, hierzu liegen aber bislang nur wenige und noch unzureichende Daten vor [177].

  • Level I: Überwachte kardiorespiratorische Polysomnographie im Schlaflabor (Goldstandard)

  • Level II: Kardiorespiratorische Polysomnographie in häuslicher Umgebung

  • Level III: Kardiorespiratorische Polygraphie

  • Level VI: Screening mittels einfacher diagnostischer 1‑ bis 3‑Kanal-Messsysteme

Derzeit werden über die bestehenden schlafmedizinischen Zentren hinaus neue Strukturen entwickelt, die eine gestufte ökonomische Versorgung in der Breite ermöglichen sollen. So könnten z. B. Fachärzte, insbesondere Kardiologen, mit entsprechender Zusatzqualifikation (sog. BUB-Kurs/eigenes DGK-Curriculum), die Auswertungen einer Polygraphie dann selbst vornehmen. Viele kardiologische Kliniken sowie niedergelassene Kardiologen arbeiten bereits mit schlafmedizinischen Zentren zusammen, was weiter ausgebaut werden könnte [53].

Eine effektive Etablierung einer Schlafapnoediagnostik und -therapie in der Kardiologie ist nur im Rahmen einer interdisziplinären Zusammenarbeit zwischen Kardiologie und Schlafmedizin möglich. Hierzu eignet sich ein integriertes Pflegemodell („integrated care model“) [46]. Im Rahmen eines standardisierten Work-ups kardiologischer Patienten erfolgen ein Symptomassessment und Anamnese, um die SBAS-Vortestwahrscheinlichkeit eines jeden Patienten einzuschätzen (Tab. 3). Ist die Vortestwahrscheinlichkeit erhöht (z. B. Vorhandensein von Vorhofflimmern, therapierefraktärer Hypertonus etc.), wird dem Patienten dargelegt, warum ein Schlafapnoescreening zu diesem Zeitpunkt der Behandlung der kardiologischen Grunderkrankung notwendig ist („patient education“). Es folgt die Durchführung einer PG. Ist die PG positiv, wird mit dem Schlafmediziner die Einleitung einer SBAS-Behandlung besprochen. Zusätzlich werden die Relevanz und der Effekt einer Risikofaktoroptimierung und Lifestyle-Anpassung (Gewichtsreduktion, Sport, Alkoholkarenz etc.) diskutiert, und der Patient wird in die Behandlung involviert („patient involvement“ und „patient empowerment“). Die Entscheidung zur Behandlung der SBAS wird zusammen mit dem Patienten getroffen („shared decision making“). Nach Einleitung der Behandlung der SBAS ist der Effekt maßgeblich von der Adhärenz des Patienten abhängig. Im Rahmen jedes Folgebesuchs in der Ambulanz sollte das Thema Therapieadhärenz besprochen werden und im Falle von Patientenbeschwerden reagiert werden. Koordiniert wird der gesamte Prozess durch einen Care-Koordinator (z. B. medizinische Fachkräfte oder Krankenschwester).

Tab. 3 Schlafmedizinische Anamnese und Fragebögen zum Ausschluss von SBAS bei kardiologischen Patienten

3.3 Schlafbezogene Atmungsstörungen und kardiovaskuläre Erkrankungen

3.3.1 Arterielle und pulmonale Hypertonie

3.3.2 Schlafapnoe und arterielle Hypertonie

Epidemiologische Studien legen nahe, dass eine langjährig unbehandelte schwere OSA zur Entwicklung einer manifesten Hypertonie beitragen kann [96]. Internationale Leitlinien beschreiben die OSA als häufigste Ursache der sekundären Hypertonie [35]. Die Prävalenz von SBAS bei Patienten mit arterieller Hypertonie liegt bei 20–60 %, bei therapierefraktärer Hypertonie bis 71 % [188]. Die Rolle der zentralen Schlafapnoe ist hierbei bislang nur unzureichend untersucht [174].

Experimentelle und klinische Daten zeigen, dass eine OSA den nächtlichen Blutdruck akut erhöht, zu einem fehlenden nächtlichen Blutdruckabfall führen und die Blutdruckerhöhung v. a. in der ersten Tageshälfte anhalten kann [96]. Im Hinblick auf das kardiovaskuläre Risiko stellt besonders der nächtliche Hypertonus/Non-Dipping ein hohes Risiko dar (PAMELA-Studie) [165].

Diagnostik.

Die klinische und anamnestische Abklärung hinsichtlich einer Schlafapnoe ist Bestandteil der empfohlenen Standarddiagnostik bei Abklärung einer arteriellen Hypertonie, da zu diesem Zeitpunkt immer mögliche sekundäre Ursachen, Faktoren, die die arterielle Hypertonie verschlimmern können, sowie weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren evaluiert werden (Tab. 4; [188]). Die OSA stellt eine Indikation für die ambulante 24-h-Blutdruckmessung dar („ambulatory blood pressure monitoring“ [ABPM]) [188]. Bei Patienten mit klinischem Verdacht für eine OSA, pathologischem 24-h-Blutdruckprofil („Non-Dipping“ oder „Rising“) oder therapierefraktärer arterieller Hypertonie ist eine apparative Diagnostik zur Abklärung hinsichtlich einer Schlafapnoe mittels Polygraphie indiziert [177, 188].

Tab. 4 Diagnostik und Therapie von SBAS bei Patienten mit arterieller Hypertonie

Therapie der obstruktiven Schlafapnoe bei arterieller Hypertonie.

Standardtherapie der OSA ist die nächtliche CPAP-Therapie. Bei nichtadipösen Patienten mit einer leicht- bis mittelgradigen OSA können auch Unterkieferprotrusionsschienen eingesetzt werden [177]. Lebensstiländerungen wie Bewegung und Gewichtsabnahme werden empfohlen, aber es liegen bislang keine Langzeitdaten zur Wirksamkeit vor [162, 183]. Die aktuellste Metaanalyse der randomisierten Studien, die die Effekte einer CPAP-Therapie und Unterkieferprotrusionsschiene auf den arteriellen Blutdruck untersuchte, schloss OSA-Patienten mit und ohne arterielle Hypertonie ein [143]. Insgesamt führten sowohl die CPAP-Therapie als auch die Therapie mittels Unterkieferprotrusionsschiene zu einer ähnlichen moderaten Senkung des arteriellen Mitteldrucks. Die CPAP-Therapie senkt bei Patienten mit und ohne arterielle Hypertonie den systolischen und diastolischen Blutdruck stärker in der Nacht als am Tag (−3,9/−2,6 vs. −1,8/1,8 mm Hg) [143].

Die Senkung des systolischen Blutdrucks ist insbesondere günstig bei Patienten mit therapierefraktärem Bluthochdruck (CPAP-Effekt Senkung des systolischen Blutdrucks etwa 4 mm Hg) [143]. Zudem ist bei Patienten mit fehlender nächtlicher Blutdrucksenkung in der ambulanten 24-h-Blutdruckmessung (Non-Dipper) der CPAP-Therapieeffekt auf den mittleren 24-h-Blutdruck stärker als bei Patienten mit physiologischer Nachtabsenkung (5,4 vs. −3,0 mm Hg) [157].

Weiterhin sind ein niedrigeres Lebensalter und eine schwere OSA mit schwerer Hypoxämie Faktoren für eine größere blutdrucksenkende Wirkung der CPAP-Therapie [143]. Bei Patienten mit schwerer OSA, arterieller Hypertonie und Tagesschläfrigkeit sind beachtliche Effekte zu erzielen (z. B. −10 mm Hg arterieller Mitteldruck) [13].

Die medikamentöse antihypertensive Therapie ist auch bei Patienten mit OSA hinsichtlich der Blutdrucksenkung effektiver als die alleinige CPAP-Therapie [137]. Eine begleitende CPAP-Therapie in dieser Patientengruppe zeigt jedoch hinsichtlich der Blutdrucksenkung synergistische Effekte [137] und führt meist zu einer Verbesserung von Tagesschläfrigkeit und anderen Symptomen der OSA [112].

3.3.3 Schlafapnoe und pulmonale Hypertonie

Schlafapnoe kann bei pulmonaler Hypertonie (PH) einerseits als Mitursache andererseits auch als Begleiterkrankung vorliegen (Tab. 5). Die Prävalenz liegt zwischen 12 und 34 %. Nach der Klassifikation der WHO [172] fällt die PH als Folge bei schlafbezogenen Atemstörungen unter die Klasse 3 (PH aufgrund einer Lungenerkrankung mit und ohne Hypoxämie). Pathophysiologisch liegt eine chronische nächtliche Hypoxämie mit transienten Anstiegen des PA-Druckes, Entwicklung eines Cor pulmonale und nachfolgendem Ungleichgewicht zwischen endothelbasierter Vasokonstriktion und -dilatation mit Mediahypertrophie sowie einer Intimaobstruktion mit Assoziation von Endothelin‑1, Serotonin, Angiopoetin‑1 und NO vor.

Tab. 5 Diagnostik und Therapie von OSA/OHS bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie

Häufig findet man bei OSA nur eine leichte pulmonale Druckerhöhung, die keiner spezifischen Therapie der PH bedarf, sondern die Einleitung einer CPAP-Therapie erforderlich macht [167]. Bei Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS) hingegen findet sich eine PH deutlich häufiger (42 %), die auch Einfluss auf die Lebensqualität hat. Dann ist die Einleitung einer CPAP-/NIV-Therapie indiziert [89].

Auch bei idiopathischer pulmonalarterieller Hypertonie (PAH) oder chronisch thrombembolischer PH (CTEPH) liegt ein hoher Anteil (bis 89 %) von nächtlicher Hypoxämie und Schlafapnoe vor. Als Risikofaktoren für OSA bei PH wurden männliches Geschlecht, Hypoxämie am Tag, erhöhter BMI, nächtlich erhöhtes pCO2 sowie erniedrigte Vitalkapazität und FEV1 durch Restriktion des Thorax [60] beschrieben, während bei zentraler Schlafapnoe bei PH höheres Alter und Hypokapnie am Tag gefunden wurden. Bei milder Ausprägung der PH bei OSA [168] zeigt sich unter nächtlicher Überdrucktherapie (CPAP) eine Senkung des pulmonalarteriellen Druckes [5].

Bei OSA und hohen pulmonalarteriellen Drücken scheint CPAP keinen relevanten Effekt zu haben [110]. Bei Patienten mit OHS und schwerer obstruktiver Schlafapnoe konnte gezeigt werden [113], dass sowohl mit einer CPAP-Therapie als auch mit einer NIV-Therapie eine ähnlich effektive Senkung der pCO2 und des echokardiographisch abgeschätzten pulmonalarteriellen Druckes erreicht werden kann [113, 179]. Es fehlen jedoch randomisierte Studien mit invasiver Diagnostik und längerem Follow-up.

Zur Therapie der ZSA bei pulmonaler Hypertonie liegen aktuell keine Daten vor.

3.3.4 Koronare Herzerkrankung und Myokardinfarkt

Die OSA und in geringerem Ausmaß auch die ZSA sind mit atherosklerotischen Erkrankungen assoziiert (Tab. 6). Die Prävalenz der OSA bei koronarer Herzkrankheit (KHK) ist 2‑ bis 3‑fach höher als in vergleichbaren Populationen ohne kardiovaskuläre Erkrankung; umgekehrt findet man bei Patienten mit koronarangiographisch nachweisbarer KHK in bis zu 50 % eine OSA [33, 105]. Bisherige große randomisierte Studien konnten bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe und vorliegender koronarer oder zerebrovaskulärer Erkrankung sowie auch nach akutem Koronarsyndrom keinen Vorteil einer CPAP-Therapie im Hinblick auf kardiovaskulären Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall oder Hospitalisierung aufzeigen [116, 142, 156]. Auch in Metaanalysen fand sich kein Hinweis darauf, dass CPAP bei Patienten mit OSA zur Prävention kardiovaskulärer Ereignisse und Todesfälle dienen könnte [43, 90].

Tab. 6 Diagnostik und Therapie von OSA bei Patienten mit KHK

Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt und Schlafapnoe kommt es trotz erfolgreicher Revaskularisation zu einer geringeren Erholung der linksventrikulären Funktion und zu einer geringeren Reduktion der potenziellen Infarktgröße als bei Patienten ohne Schlafapnoe [34, 57].

3.3.5 Schlaganfall

Risiko.

Die arterielle Hypertonie und das Vorhofflimmern gehören zu den wichtigsten Risikofaktoren für einen Schlaganfall, und v. a. das klinisch inapparente Vorhofflimmern ohne eine entsprechende Antikoagulation ist eine häufige Ursache kardioembolisch-zerebraler Infarkte (Tab. 7).

Tab. 7 Diagnostik und Therapie von SBAS im chronischen Stadium nach Schlaganfall

Es leiden 30 % der Patienten mit transienter ischämischer Attacke (TIA) respektive Schlaganfall an einer schweren SBAS (AHI ≥30/h) [166]. Nur bei 7 % der Patienten mit TIA oder Schlaganfall und einer schlafbezogenen Atmungsstörung liegt eine ZSA vor [29, 83], welche bei herzgesunden Schlaganfallpatienten meist nach einigen Wochen wieder sistiert.

Epidemiologische Studien zeigen konsistent, dass die schwere unbehandelte OSA mit einer Verdopplung der Schlaganfallinzidenz einhergeht [10, 15]. Das OSA-assoziierte Schlaganfallrisiko ist bei Frauen und Männern ähnlich und ist weniger deutlich bei älteren Patienten nachzuweisen [15]. Somit stellen SBAS sowohl einen Risikofaktor als auch eine Folge eines Schlaganfalles dar und sind mit einer schlechteren Prognose und erhöhten Mortalität assoziiert [15].

Effekte der OSA-Therapie auf die Schlaganfallinzidenz.

In Metaanalysen mit mehreren randomisierten Studien konnte bei OSA-Patienten mit milder Symptomatik nicht nachgewiesen werden, dass eine Positivdrucktherapie zu einer Reduktion der Schlaganfallinzidenz führt [15].

Positivdrucktherapie in der Frühphase nach Schlaganfall.

Eine suffiziente Positivdrucktherapie einer OSA kann sich günstig auf die Rekonvaleszenz nach erlittenem Schlaganfall auswirken, auch wenn in diesen Fällen oft eine schlechte Therapieadhärenz besteht [15]. In der Akutphase wird eine nächtliche Positivdrucktherapie kontrovers diskutiert [15].

3.3.6 Herzrhythmusstörungen

Bradykardien.

SBAS sind mit einer erhöhten Prävalenz an nächtlichen bradykarden Rhythmusstörungen vergesellschaftet (Tab. 8; [104]). Als bradykarde Störungen können höhergradige AV-Blöcke bis hin zu vorübergehenden Asystolien auftreten. Während diese Reizleitungsstörungen bei vielen Erkrankungen aufgrund struktureller Veränderungen auftreten, führen bei Patienten mit SBAS meistens repetitive Stimulation des autonomen Nervensystems zu funktionellen Veränderungen des Reizleitungssystems. Das Auftreten nächtlicher intermittierender AV-Blockierungen als auch Sinusbradykardien sollte an eine SBAS denken lassen. Eine Behandlung der SBAS kann häufig zu einer Reduktion von nächtlichen Pausen und AV-Blockierungen führen [72]. Jedoch bleibt eine bestehende Schrittmacherindikation davon unberührt.

Tab. 8 Diagnostik und Therapie bei SBAS bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen

Vorhofflimmern.

In 60 bis zu 70 % aller Patienten mit Vorhofflimmern lässt sich eine relevante SBAS diagnostizieren [22, 62, 103]. Zusätzlich ist die Prävalenz von Vorhofflimmern bei Patienten mit SBAS 5‑ bis 6‑fach erhöht im Vergleich zu Patienten ohne SBAS [117]. Wird bei einem Patienten mit Vorhofflimmern eine SBAS diagnostiziert, mindert dies die Wahrscheinlichkeit des medikamentösen antiarrhythmischen Therapieerfolges (von 70 auf 39 %) [119] und erhöht die Rezidivrate nach effektiver Kardioversion (von 53 auf 82 %) und/oder Katheterablation (von 23–27 % auf 31–35 %) [98]. Observative, nicht randomisierte und zumeist retrospektive Studien zeigen, dass eine Therapie der SBAS, insbesondere OSA, mit einer niedrigeren Rezidivrate nach antiarrhythmischer Behandlung assoziiert sein kann [171]. Interessanterweise suggerieren Studien, dass bei OSA-Patienten eine CPAP-Therapie zur Behandlung des Vorhofflimmerns ebenso effektiv sein kann wie eine invasive, kathetergeführte Pulmonalvenenisolation [52]. Daher werden in internationalen Leitlinien bei Patienten mit Vorhofflimmern im Rahmen einer kombinierten Erfassung von bestehenden Risikofaktoren ein Schlafapnoescreening (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B) sowie eine Therapie der SBAS empfohlen (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B) [36, 75].

Eine CPAP-Therapie der OSA kann auch berücksichtigt werden, um gezielt das Auftreten von Vorhofflimmern, die Progression von Vorhofflimmern und das Wiederauftreten von Vorhofflimmern sowie dessen Symptome zu reduzieren (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C) [36, 75]. Die Ergebnisse größerer randomisierter Studien stehen jedoch aktuell aus. In einer kleinen randomisierten Studie wurde geprüft [37], ob die Behandlung einer OSA mittels CPAP-Therapie das Risiko eines Vorhofflimmerrezidivs nach elektrischer Kardioversion senkt (CPAP n = 12 und Kontrollen n = 13). Hinsichtlich der Rezidivrate (25 %) und der Zeitdauer bis zum Rezidiv des Vorhofflimmerns (129 vs. 109 Tage) zeigte sich kein Unterschied in der CPAP- im Vergleich zur Kontrollgruppe [37]. Letztlich war die Studie von Caples und Kollegen [37] jedoch zu klein und zeigte zu viele Limitationen (z. B. Studieneinschluss und Therapie bis zu 30 Tage nach der elektrischen Kardioversion und Methode des Rhythmusmonitorings) auf, um einen möglichen Effekt einer CPAP-Therapie auf die Vorhofflimmerrezidivrate nach elektrischer Kardioversion sicher auszuschließen. In den nächsten Jahren sind die Ergebnisse von weiteren, größeren und auch besser angelegten randomisierten Studien zu erwarten [182], z. B. die „Sleep Disordered Breathing in Patients With Paroxysmal Atrial Fibrillation“-Studie (Effekt von CPAP-Therapie der OSA auf Vorhofflimmer-Burden bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern; NCT02727192) und die „SLEEP-AF“-Studie (Effekt von CPAP-Therapie der OSA auf die Vorhofflimmerrezidivrate nach Ablationstherapie; ACTRN12616000088448).

Wohingegen die Behandlung einer OSA zur Kontrolle des Vorhofflimmerns empfohlen wird, sind die Relevanz und Behandlungsbedürftigkeit einer ZSA/CSR bei Patienten mit Vorhofflimmern weniger eindeutig und aktuell nicht in internationalen Leitlinien zur Behandlung des Vorhofflimmerns diskutiert.

Maligne ventrikuläre Arrhythmien.

OSA oder ZSA/CSR sind auch mit einem erhöhten Auftreten ventrikulärer Rhythmusstörungen vergesellschaftet [104]. Ferner ist die zirkadiane Verteilung von malignen Arrhythmien beeinflusst [200]. Speziell die OSA gilt als Risikofaktor für den plötzlichen Herztod, welcher bei diesen Patienten überhäufig zwischen Mitternacht und 6:00 Uhr morgens auftritt [61]. In kleineren Kollektiven konnte eine CPAP-Therapie maligne ventrikuläre Arrhythmien und adäquate ICD-Interventionen reduzieren [77].

3.3.7 Herzinsuffizienz und linksventrikuläre Ejektionsfraktion

Nach der Terminologie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie werden bei der Herzinsuffizienz seit 2016 solche mit erhaltener („preserved“) (HFpEF) von solchen mit reduzierter („reduced“) linksventrikulärer Ejektionsfaktion (HFrEF) bzw. einer nur leicht reduzierten („mid-range“) (HFmrEF) linksventrikulären Ejektionsfraktion unterschieden [21, 145]. Da jedoch andere internationale Fachgesellschaften (ACC, AHA) nur HFpEF und HFrEF unterscheiden und sich die vorliegenden schlafmedizinischen Studien auch nach dieser Einteilung richten, wird im Folgenden auch nur HFrEF und HFpEF unterschieden.

Screening auf und Diagnose von schlafbezogenen Atmungsstörungen bei Herzinsuffizienz.

Validierte Fragebögen zum Screening auf oder zur sicheren Diagnostik von OSA und ZSA fehlen für herzinsuffiziente Patienten. Oftmals verändern oder übertönen die Symptome der Herzinsuffizienz (z. B. Fatigue) die ansonsten typischen Symptome (z. B. Tagesschläfrigkeit) einer OSA. Daher können ansonsten gebräuchliche Fragebögen bei Herzinsuffizienz nicht zuverlässig ausschießen oder beweisen, und man ist auf technisches Screening oder Diagnoseverfahren angewiesen [27].

Schlafbezogene Atmungsstörungen als Ursache von HFrEF.

Sowohl die Quer- als auch die jüngst erschienene Längsschnittanalyse der Sleep-Heart-Health-Studie zeigen, dass die OSA v. a. bei Männern einen unabhängigen Risikofaktor für die Entstehung einer Herzinsuffizienz darstellt [69]. Pathophysiologisch kommt es bei der OSA zu frustranen Atemanstrengungen gegen verschlossene Atemwege, die letztlich in einer Zunahme von linksventrikulärer Nachlast, Wandspannung, Sympathikusaktivität sowie einem gesteigerten Sauerstoffverbrauch bei gleichzeitigen Sauerstoffentsättigungen mit Hypoxämie resultieren und mit einer anhaltenden und progredienten subklinischen Myokardschädigung verbunden sein können [97, 153].

Für die ZSA und insbesondere die CSR ist eine Rolle als unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung von HFrEF nicht beschrieben. Vielmehr wird davon ausgegangen, dass die CSR in vielen Fällen als Ausdruck einer kardialen Dysfunktion zu sehen ist [9, 14, 55].

Prävalenz und prognostische Bedeutung schlafbezogener Atmungsstörungen bei HFrEF.

Die Prävalenz mittel- bis schwergradiger schlafbezogener Atmungsstörungen (AHI ≥15/h) liegt nach Registerdaten zwischen 46 und 51 % [9, 19]. Dabei ist die Prävalenz bei ischämischer Grunderkrankung sowie bei Männern höher als die bei Frauen [132]. Der Anteil einer OSA bzw. ZSA an schlafbezogenen Atmungsstörungen ist dabei wiederum abhängig vom Schweregrad der Herzinsuffizienz bzw. linksventrikulären Funktionsstörung. Mit stärkerer Ausprägung der Herzinsuffizienz nimmt die Prävalenz SBAS insgesamt und insbesondere die der ZSA deutlich zu [24, 187].

Insgesamt weist die aktuelle Datenlage darauf hin, dass die OSA bei HFrEF einen eigenständigen Risikofaktor für eine verschlechterte Prognose darstellt, ob dies jedoch auch für die ZSA per se der Fall ist, bleibt umstritten [79, 80]. In einer großen Kohortenstudie konnte jüngst gezeigt werden, dass es vermutlich nicht die ZSA per se, sondern die generell mit schlafbezogenen Atmungsstörungen verbundenen Sauerstoffentsättigungen sind, die den robustesten Mortalitätsfaktor bei HFrEF darstellen [134]. Eine nächtliche Sauerstoffschuld („hypoxemic burden“), definiert als Zeit einer peripheren Sauerstoffsättigung unter 90 % von 22 min und mehr war eindeutig und in verschiedenen Modellen nachhaltig mit einer erhöhten Mortalität bei HFrEF verbunden [129, 134].

Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen bei HFrEF.

OSA bei HFrEF: Bei HFrEF kann eine CPAP-Therapie der OSA zur Verbesserung der linksventrikulären Funktion, aber auch der Lebensqualität und Leistungsfähigkeit führen [56, 86, 109]. Prospektiv randomisierte Studien zu harten Endpunkten sind nicht vorhanden und außerhalb der ADVENT HF-Studie nicht zu erwarten, welche sowohl OSA und ZSA einschließt [106].

Eine automatische CPAP-Therapie (APAP) führt zu einer Verbesserung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit in der Spiroergometrie, verbunden mit einer verbesserten Lebensqualität und LVEF [56].

Neben der CPAP-Therapie zur Behandlung der OSA kommen auch orale Applikationssysteme zur Anwendung. Bei herzinsuffizienten Patienten ist hier eine erste randomisierte Studie zur Wirksamkeit gestartet [114], Ergebnisse liegen noch nicht vor, daher kann noch keine allgemeine Therapieempfehlung abgegeben werden (Tab. 9).

Tab. 9 Diagnostik und Therapie von SBAS bei Patienten mit HFrEF

CSR bei HFrEF.

Die CPAP-Therapie zur Behandlung der ZSA bei chronischer HFrEF konnte in der CANPAP-Studie trotz einer Verbesserung respiratorischer und kardialer Funktionsparameter keinen Überlebensvorteil zeigen [31]. Diese Studie wurde kontrovers diskutiert [31]. In einer Post-hoc-Analyse dieser Studie wurden sog. CPAP-Responder, definiert als solche Patienten, bei denen der AHI mittels CPAP auf <15/h gesenkt werden konnte, mit Non-Respondern (AHI unter CPAP ≥15/h) oder der Kontrollgruppe verglichen, hier konnte ein Überlebensvorteil zugunsten der Responder aufgezeigt werden [6].

Speziell zur Therapie der Cheyne-Stokes-Atmung bei herzinsuffizienten Patienten wurde die adaptive Servoventilation (ASV) als spezielle nichtinvasive Beatmungstherapie entwickelt. Sie galt zunächst als Goldstandard der Beatmungstherapie der typischen CSR mit Hyperventilation und respiratorischer Instabilität [126], konnten hier doch schlafmedizinische und z. T. auch kardiovaskuläre Surrogatparameter in Registern oder auch kleineren randomisierten Studien signifikant verbessert werden [133]. Die Ergebnisse der bis dato größten randomisiert kontrollierten Mortalitätsstudie (SERVE-HF) zeigt hier jedoch ein ganz anderes Bild: Zwar verbesserten sich schlafmedizinische und pneumologische Surrogatparameter unter ASV, gleichzeitig nahmen jedoch sowohl die Gesamtsterblichkeit als auch die kardiovaskuläre Sterblichkeit signifikant zu [40, 51]. Daher ist eine ASV zur Therapie einer prädominant zentralen SBAS bei Patienten mit symptomatischer HFrEF (LVEF ≤45 %) kontraindiziert [127].

Die Therapie einer OSA bzw. einer ZSA mittels implantierbarer elektrischer Systeme (Stimulation des N. phrenicus bzw. des N. hypoglossus) konnte bei selektierten Patienten zwar eine Senkung der respiratorischen Ereignisse dokumentieren, zu kardiovaskulären Endpunkten liegen aber noch keine eigenen Studien vor [58]. Bisherige Ergebnisse sind Post-hoc-Analysen von Subgruppen (vgl. Abschn. 3.4.3), und die alleinige Betrachtung von Surrogatparametern erscheint nach den Ergebnissen der SERVE-HF-Studie nicht mehr adäquat [70, 71].

Alle vorangegangenen Ausführungen zur Therapie von SBAS bei HFrEF beziehen sich auf chronisch stabile und entsprechend den aktuellen Herzinsuffizienzleitlinien behandelte Patienten. Eine effektive und erfolgreiche medikamentöse oder elektrische Therapie der Herzinsuffizienz vermag zumindest einen positiven Effekt auf den Schweregrad der ZSA bei HFrEF haben [130]. So konnte gezeigt werden, dass es bei CRT-Respondern zu einem Rückgang des AHI bei ZSA kommen kann [130]. Daher sollten die Diagnostik und Therapie der SBAS derzeit bei chronisch stabilen und nach Leitlinien therapierten HFrEF-Patienten erfolgen [130, 132].

Akut dekompensierte HFpEF.

Als erste randomisierte, kontrollierte Outcome-Studie zur Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen bei Patienten mit akuter kardialer Dekompensation sollte die CAT-HF-Studie [124] Mortalität und kardiale Funktion bei Patienten mit akut dekompensierter HFrEF und HFpEF untersuchen. Aufgrund der negativen Ergebnisse der oben genannten SERVE-HF-Studie wurde die Studie jedoch vorzeitig abgebrochen. In einer Subanalyse der Patienten mit akut dekompensierter HFpEF zeigte sich jedoch ein möglicher Überlebensvorteil der mit ASV-therapierten Patienten. Aufgrund der kleinen Fallzahl müssen hier jedoch weitere Studien folgen, bevor eine allgemeine Therapieempfehlung abgegeben werden kann.

Da validierte Fragebögen zur Erkennung bzw. Diskriminierung von SBAS bei Patienten mit Herzinsuffizienz fehlen, wird ein einfaches apparatives Screening mit der Möglichkeit der Unterscheidung von obstruktiven und zentralen respiratorischen Ereignissen sowie der kontinuierlichen Pulsoxymetrie empfohlen.

Bei HFrEF besteht eine Therapieempfehlung hinsichtlich einer CPAP-Therapie, wobei die meisten Studien mit positivem Outcome einen fixen CPAP-Druck benutzten (Tab. 9). Die adaptive Servoventilationstherapie zur Therapie der ZSA bzw. CSR bei HFrEF ist kontraindiziert. Inwieweit diese bei HFpEF und/oder in der Akutsituation bei akuter Dekompensation eine Rolle spielt, bleibt abzuwarten.

Die unilaterale Stimulation des N. phrenicus konnte in Post-hoc-Analysen in Untergruppen randomisierter Studien gute Therapieeffekte auf Surrogatparameter von Schlaf, Respiration und kardiale Funktion zeigen, hier ist allerdings eine adäquate Mortalitätsstudie notwendig, bevor eine Therapieempfehlung ausgesprochen werden kann. Bis dahin sollte der Einsatz wissenschaftlich begleitet werden. Analog gelten diese Ausführungen auch für die N.-hypoglossus-Stimulation zur Therapie der OSA.

Neben der Erkennung und Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen sollte bei herzinsuffizienten Patienten wie auch bei anderen kardiologischen Erkrankungen ein zukünftiges Augenmerk vermehrt auf den Schlaf gerichtet werden. Dabei sollten die Schlafdauer, -qualität und -architektur sowie die davon abhängige sympathovagale Balance beachtet werden [154].

3.3.8 Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF)

Kleinere systematische Untersuchungen weisen eine Prävalenz der SBAS bei HFpEF von ca. 50 % auf [22]. Die größte bis dato publizierte Prävalenzstudie wies bei Patienten mit einer LVEF >40 % eine Prävalenz der mittel- bis schwergradigen SBAS von >40 % aus [9]. Auf der anderen Seite weisen in Kohortenstudien nur 5–18 % der Patienten eine diagnostizierte SBAS auf, was auf eine diagnostische Versorgungslücke schließen lässt [1, 50].

Die prognostische Bedeutung der SBAS bei Patienten mit HFpEF ist nicht mit letzter Sicherheit geklärt (Tab. 10). Verschiedene Kohortenstudien weisen inkohärente Ergebnisse sowohl in Bezug auf die Inzidenz von HFpEF bei bestehender SBAS als auch auf die Prognose der HFpEF in Abhängigkeit einer additiv bestehenden SBAS hin [50, 178, 198].

Tab. 10 Diagnostik und Therapie von SBAS bei Patienten mit HFpEF

Therapeutische Effekte einer nächtlichen Überdrucktherapie respektive einer nächtlichen nichtinvasiven Beatmung sind vorwiegend in kleineren Kohortenstudien untersucht worden. Eine Verbesserung von Surrogatparametern wie NYHA-Klasse, kardiopulmonale Leistungsfähigkeit oder echokardiographische Parameter der diastolischen LV-Funktion zeigte sich einheitlich [25, 44, 128, 178, 198, 199]. Eine Subgruppenanalyse der vorzeitig terminierten randomisiert kontrollierten „Cardiovascular Improvements with Minute Ventilation-targeted ASV Therapy in Heart Failure (CAT-HF)“-Studie illustrierte bei 24 Patienten mit HFpEF nach 6 Monaten einen signifikant positiven Effekt einer ASV-Therapie auf einen kombinierten Endpunkt (Tod, kardiovaskulär bedingte Hospitalisationen, prozentuale Veränderungen im 6‑min-Gehtest, p = 0,036) [124].

3.4 Therapieoptionen

3.4.1 Medikamentöse Therapie, orale Applikationen

3.4.2 Obstruktive schlafbezogene Atmungsstörung

Neben der kontinuierlichen nächtlichen Überdruckbeatmung steht heutzutage eine Vielzahl alternativer Behandlungsmethoden zur Verfügung (Tab. 11). Hierzu gehören unter anderem diätetische Maßnahmen und körperliches Training [47], Unterkieferprotrusionsschienen [32, 114, 163, 169], Sedativa und Sauerstoff [48, 95], Diuretika [87, 150], Lagetherapie [175] oder auch die nasale High-Flow-Therapie [123]. Eine entsprechende Phänotypisierung der Patienten vorausgesetzt, ist unter den oben genannten Therapien eine signifikante Verbesserung der OSA im Sinne einer Reduktion des AHI möglich.

Tab. 11 Medikamentöse Therapie, orale Applikationen und Gewichtsreduktion bei SBAS

In Bezug auf kardiovaskuläre Parameter fehlen ausreichende Daten. Es zeigten sich Symptome der exzessiven Tagesschläfrigkeit verbessert [84]. Da größere randomisiert kontrollierte Studien bis dato nicht verfügbar sind [114], ist die Therapie als Alternativtherapie bei CPAP-Intoleranz bei leichter OSA zu erwägen. Hier sind dringend weitere Daten bei kardiovaskulären Patienten notwendig.

3.4.3 Zentrale schlafbezogene Atmungsstörung inklusive Cheyne-Stokes-Atmung

Die zentrale schlafbezogene Atmungsstörung findet sich in der Kardiologie insbesondere bei Patienten mit Herzinsuffizienz [104]. Hier besteht eine Abhängigkeit zwischen dem Schweregrad der Herzinsuffizienz und der Ausprägung der CSR [19, 131, 193]. Korrespondierend konnten Studien eine Besserung der CSR unter verschiedenen Modalitäten der Herzinsuffizienztherapie wie medikamentöser Behandlung der akuten und chronischen Herzinsuffizienz, kardialer Resynchronisationstherapie oder Behandlung von anderen Komorbiditäten nachweisen [14, 55, 94, 130, 161].

Spezifische Therapeutika zur Behandlung der CSR wurden überwiegend in kleineren randomisierten Studien untersucht. So konnten medikamentöse Stimulanzien des Atemantriebes wie Theophyllin die periodische Atmung, nicht aber die linksventrikuläre Pumpfunktion verbessern [78]. Allerdings erhöht Theophyllin das potenzielle Risiko für einen plötzlichen Herztod [18]. Ebenso konnte mittels des Carboanhydrasehemmers Azetazolamid eine Verbesserung der CSR erreicht werden, jedoch fehlen Langzeitresultate, und Azetazolamid stellt aufgrund des Nebenwirkungsprofils heutzutage nur ein Diuretikum der zweiten Wahl dar [4, 197]. Eine signifikante Besserung des AHI ist auch unter dynamischer Inhalation von CO2 beschrieben, Langzeitergebnisse sowie Untersuchungen zu kardiovaskulären Effekten stehen auch hier aus [65, 186]. Weder mittels Glyceroltrinitrat noch durch Iloprost war eine Besserung der CSR zu verzeichnen [20]. Durch eine nächtliche Sauerstofftherapie konnte der AHI um 50 % reduziert werden [30, 158], begleitet von einer gebesserten kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit und reduzierten Katecholaminspiegeln [122, 170, 181]. Ein positiver Effekt auf die systolische LV-Pumpfunktion zeigte sich hingegen nicht [164].

Der P2Y12-Rezeptorantagonist Ticagrelor ging in Fallserien bei Patienten mit KHK mit einem gehäuften simultanen Auftreten von Cheyne-Stokes-Atmung und Dyspnoe einher, sodass hier nach entsprechender Diagnostik eine Therapieumstellung erwogen werden sollte [66, 151].

Die Gewichtsreduktion als alleinige Therapie stellt eine wirksame, aber isoliert nicht ausreichende Behandlung der OSA dar [183].

3.4.4 Behandlung von SBAS mit Überdrucktherapie

Indikationsstellung für den Einsatz von Überdrucktherapien.

Die Behandlungsbedürftigkeit einer SBAS ergibt sich aus deren Schweregrad und dem Typ der SBAS, der Schwere der Symptomatik sowie der Komorbiditäten (Primärprävention vs. Sekundärprävention bei z. B. koronarer Herzkrankheit oder schwer einstellbarem arteriellen Hypertonus vs. manifester Herzinsuffizienz) [115]. Unabhängig von Komorbiditäten wird eine CPAP-Therapie der symptomatischen OSA empfohlen [35].

3.4.5 Kontinuierliche Überdrucktherapie (CPAP)

Die Standardtherapie der symptomatischen OSA ist die nächtliche CPAP-Therapie (Tab. 12). Zur Einleitung aller Überdrucktherapien bei SBAS sind die individuelle Maskenanpassung und Drucktitration von entscheidender Bedeutung [115], ggf. kann aber auch ein automatisch titrierendes CPAP-Gerät (Auto-CPAP) eingesetzt werden und/oder eine polygraphische Kontrolle ausreichend sein [155]. Ziel der manuellen wie auch automatischen Drucktitration sind die Bestimmung und Einstellung des niedrigsten möglichen CPAP, der auch im REM-Schlaf und in Rückenlage zu einem AHI <5/h und einer Sauerstoffsättigung >90 % führt.

Tab. 12 Behandlungsoptionen von SBAS mit Überdrucktherapie

Therapieeffekte.

Hinsichtlich der Therapieeffekte von CPAP bei Patienten mit OSA werden verschiedene klinische Szenarien unterschieden. Im ersten Szenario lindert oder beseitigt CPAP bei Patienten mit OSA in der Regel sowohl die subjektive als auch die objektiv erfasste Tagesschläfrigkeit [49, 67] und bessert die Lebensqualität [49, 155]. Eine Besserung der Tagesschläfrigkeit ist auch bei Patienten mit leichtgradiger obstruktiver Schlafapnoe und leichtgradigen Symptomen objektiv nachweisbar [41]. Diese positiven Effekte sind gerade bei Patienten ohne manifeste kardiovaskuläre Erkrankung, also in der Primärprävention, pathophysiologisch anzunehmen, auch wenn hier ein großes RCT mit (kardiovaskulären) Mortalitätsendpunkten fehlt. Das zweite Szenario ergibt sich aus Patienten mit OSA und bereits manifesten kardiovaskulären Erkrankungen, aber ohne manifeste HF [56]. Für diese Patientengruppe liegt gute Evidenz vor, dass einzelne kardiovaskuläre Erkrankungen wie z. B. die arterielle Hypertonie und bestimmte Arrhythmien durch die CPAP-Therapie positiv beeinflusst werden können. Auf der anderen Seite lieferten RCT in der Frage der CPAP-Effekte auf (kardiovaskulären) Mortalitätsendpunkten in dieser Patientengruppe widersprüchliche Ergebnisse [116]. Daher sollte die Indikation zur CPAP-Therapie hier individuell gestellt werden. Ein drittes Szenario ergibt sich aus Patienten mit OSA und bereits manifester HF (ungeachtet der Entität). Diese Patienten zeigen in der Regel keine erhöhte Tagesschläfrigkeit, und es liegt bisher keine randomisierte kontrollierte Studie vor, die Überlebensvorteile einer CPAP-Therapie auf harte klinische Endpunkte wie die (kardiovaskuläre) Mortalität gezeigt hätte [145]. Entsprechend muss die Indikation zur CPAP-Therapie bei Patienten mit OSA und manifester HF individuell gestellt werden [145].

Therapiekontrolle und Langzeitbetreuung.

Die Patienten sollen daher innerhalb der ersten 2 Therapiewochen die Möglichkeit haben, sich bei Problemen mit dem CPAP-Gerät an einen erfahrenen Ansprechpartner zu wenden. Eine ärztliche klinische Therapiekontrolle mit Auslesung der Gerätedaten sollte innerhalb der ersten 2 bis 6 Wochen und eine polygraphische und klinische Verlaufskontrolle innerhalb des 1. Jahres nach Therapieeinleitung erfolgen. Weitere Verlaufsuntersuchungen sollten jährlich und bei klinischer Notwendigkeit (z. B. starke Veränderungen des Körpergewichtes oder der Herzfunktion oder Wiederkehr der Symptomatik) erfolgen [115].

Nutzung der kontinuierlichen Überdrucktherapie.

Die CPAP-Therapie wird von einem Großteil der Patienten gut toleriert und ausreichend genutzt [192]. Neben der Indikation (z. B. Schweregrad der SBAS) spielen die Qualität der Therapieeinleitung, eine gute Schlafqualität in der Nacht der Therapieeinleitung und das frühzeitige Beheben von Nebenwirkungen für die Therapietoleranz eine wichtige Rolle [159].

3.4.6 Bi-Level Positive Airway Pressure (BiPAP)

Bei schlafbezogenen Hypoventilationssyndromen kommen nichtinvasive Beatmungsverfahren (NIV) zum Einsatz, die eine inspiratorische Druckunterstützung (Bilevel-PAP) und eine Hintergrundfrequenz anbieten [189]. Zu den Hypoventilationssyndromen gehören u. a. das Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS) oder die Hypoventilationssyndrome bei neuromuskulären und schweren pulmonalen Erkrankungen.

Die Einstellung auf eine NIV-Therapie erfolgt an einem geeigneten Zentrum, das das Monitoring von Herzfrequenz, Blutdruck und Oxymetrie sowie eine Blutgasanalyse und/oder die transkutane CO2-Messung sowie die Messung der Tidalvolumina vorhalten kann [189]. Bei Patienten mit neuromuskulärer Grunderkrankung ergibt sich aufgrund der Heterogenität und Komplexität dieser Patientengruppe die Rationale einer interdisziplinären Zusammenarbeit. In diesem Rahmen sollte bei diesen Patienten auch die inspiratorische Atemmuskelfunktion als Grundlage einer möglichen schlafbezogenen Hypoventilation erfasst und pathophysiologisch eingeordnet werden. Klinisch praktikabel ist hier die Messung des inspiratorischen Mundverschlussdruckes (PImax/MIP) sowie des Ausmaßes der restriktiven Ventilationsstörung in der Spirometrie als auch die forcierte Vitalkapazität (FVC). Diese Messungen sollten bei vielen neuromuskulären Grunderkrankung früh im Krankheitsverlauf durchgeführt werden, keinesfalls sollte bis zum Entwickeln einer Tageshyperkapnie (in der Blutgasanalyse) gewartet werden, da z. B. bei Patienten mit amyotropher Lateralsklerose Vorteile durch eine frühzeitige NIV-Therapieeinleitung gezeigt werden konnten [76].

Therapieeffekte.

Das Therapieziel ist eine Verbesserung der Symptome der chronischen respiratorischen Insuffizienz und eine Reduktion des paCO2 auf normokapnische Werte.

Therapiekontrolle und Langzeitbetreuung.

Eine erste Kontrolluntersuchung sollte 2 bis 6 Wochen nach NIV-Einleitung unter Einbeziehung subjektiver und objektiver Parameter erfolgen [189]. Danach regelmäßige Verlaufskontrollen, die neben der Erfassung der Symptome auch eine Erfassung des paCO2 (und bei neuromuskulären Patienten des PImax (maximaler statischer inspiratorischer Mundverschlussdruck) und der FVC) beinhalten sollten.

3.4.7 Adaptive Servoventilation (ASV)

Die bei kardiologischen Patienten (z. B. bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern) häufige normo- oder hypokapnische ZSA mit oder ohne CSR kann durch die sog. adaptive Servoventilation (ASV) behandelt werden [8, 180], sofern keine HFrEF vorliegt. Die Einstellung auf eine ASV-Therapie erfolgt an einem spezialisierten Zentrum mittels polygraphischen oder polysomnographischen Monitorings.

Therapieeffekte.

Die ASV-Therapie ist der CPAP-Therapie und der Bilevel-PAP-Therapie hinsichtlich der Unterdrückung der Atemereignisse und der Normalisierung des paCO2 überlegen [180]. ASV kann bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz zu einer Besserung der Herzfunktion führen [7, 25].

Die ASV-Therapie ist bei Patienten mit HFrEF und prädominant ZSA jedoch nach den Ergebnissen der SERVE-HF-Studie kontraindiziert [40, 145]. In dieser Patientenpopulation bleibt entsprechend nur die CPAP oder probatorisch die Langzeitsauerstofftherapie als individuell im Gesamtkontext der Komorbiditäten und Symptomatik des Patienten zu indizierende Therapieform. Darüber hinaus gibt die SERVE-HF-Studie keine Antworten für HFrEF-Patienten mit prädominanter OSA, die im individuellen Fall einer CPAP-Therapie zugeführt werden können.

Therapiekontrolle und Langzeitbetreuung.

Eine klinische Therapiekontrolle mit Auslesung der Gerätedaten sollte innerhalb der ersten 2 bis 6 Wochen und eine polygraphische oder polysomnographische und klinische Verlaufskontrolle mit Erhebung der kardialen Funktion in regelmäßigen Abständen erfolgen [115].

3.4.8 Implantierbare Devices

Bei Patienten mit SBAS und einem implantierbaren Device muss zwischen Systemen unterschieden werden, die SBAS diagnostizieren, und solchen, die den (Therapie‑)Verlauf überwachen oder direkt bzw. indirekt therapieren können (Tab. 13).

Tab. 13 Implantierbare kardiale Devices bei kardiovaskulären Patienten mit SBAS

Zur ersten Gruppe gehören Herzschrittmacher und implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICD), die mit speziellen Algorithmen und Atemminutenvolumensensoren oder einer transthorakalen Impedanzmessung ausgestattet sind und Hinweise auf das Vorliegen einer SBAS geben [45]. Die von diesen Geräten gemessenen Indizes der SBAS korrelieren gut mit polysomnographisch ermittelten Indizes und sind prognostisch bedeutsam [121].

Auch für ICD-Patienten konnte eine hohe Validität des auf einer Thoraximpedanzmessung basierenden Device-bezogenen Apnoe-Scans im Vergleich zur Polysomnographie bestätigt werden [42].

Die Anwendung dieser aktiven Rhythmusimplantate scheint v. a. für die Überwachung einer Beatmungstherapie von Patienten mit SBAS und einer Herzschrittmacher- oder ICD-Indikation geeignet zu sein. Zur direkten Behandlung einer ZSA wurde für selektionierte Patienten die unilaterale transvenöse Stimulation des N. phrenicus entwickelt [58, 146]. Erste Daten zeigten, dass schlafmedizinische Indizes kurzfristig gesenkt, aber nicht normalisiert werden können [2].

Langzeitdaten belegen, dass sowohl eine signifikante und stabile Verbesserung der wesentlichen Schlafindizes als auch echokardiographischer Parameter und der Lebensqualität bei Patienten mit Herzinsuffizienz erzielt werden können [58]. Das hierbei verwendete Stimulationssystem war auch im Langzeiteinsatz sicher [39, 58, 129]. Zur direkten Behandlung einer OSA wurde die unilaterale Hypoglossusstimulation [135, 176] für ausgewählte Patienten entwickelt [12]. Sie zeichnete sich durch eine signifikante Verbesserung der Schlafindizes und der Schlafqualität als auch durch eine hohe Akzeptanz im Langzeitverlauf aus [195].

Erste Daten zeigen auch, dass eine Anwendung der Hypoglossusstimulation zusammen mit einem kardialen Herzrhythmusgerät möglich zu sein scheint, ohne dass störende Interferenzen auftreten [138].

Die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) wird primär bei Patienten mit einer schweren Herzinsuffizienz und einer ausgeprägten interventrikulären Dyssynchronie eingesetzt und kann zu einer deutlichen Verbesserung des Schweregrades einer ZSA führen [64]. Dieser positive Effekt auf die ZSA ist v. a. auf die Reduktion des pulmonalarteriellen Druckes zurückzuführen [130]. Eine signifikante Verbesserung des OSA durch die kardiale Resynchronisationstherapie konnte hingegen nicht nachgewiesen werden [3].

3.4.9 Telemedizinische Ansätze

Die beschriebene, formalisierte Stufendiagnostik bei Verdacht auf Schlafapnoe hat sich im schlafmedizinischen Versorgungsalltag gut etabliert. Neuartige Methoden aus dem Bereich der Telemedizin bieten smarte Lösungen für aktuell noch unzureichend adressierte Probleme. Entsprechende Empfehlungen zur Etablierung telemedizinischer Ansätze in die schlafmedizinische Praxis wurden kürzlich von der American Academy of Sleep Medicine (AASM) veröffentlicht [173]. Durch Telediagnostik an Standorten ohne schlafmedizinische Versorgung kann das schlafmedizinische Versorgungsnetz ausgebaut werden. Gerade die zuletzt durch SARS-CoV-2-Pandemie mit Nachdruck etablierten Videosprechstunden können die Patienten frühzeitig einer geeigneten schlafmedizinischen Expertise zuführen. Ferner können schlafmedizinisch zertifizierte Fachärzte über Videosprechstunden die Vortestwahrscheinlichkeit bei Patienten mit Verdacht auf Schlafapnoe genauer bestimmen, um so die limitierten Polygraphiekapazitäten auf die bedürftigen Patienten aufzuteilen. Hilfe bei der Bestimmung der OSA-Vortestwahrscheinlichkeit bieten bereits Apps, die validierte Screeningmethoden den Nutzern digital zur Verfügung stellen. Ein solches Screeningtool ist z. B. der NoSAS-Score, der in mehreren Studien validiert wurde. Der NoSAS-Score identifiziert Personen mit einem Risiko einer klinisch signifikanten SDB mit einem Schwellenwert von 8 Punkten. Der STOP-BANG-Score, ein anderer validierter Screeningfragebogen zur Bestimmung der OSA-Wahrscheinlichkeit, ist ebenfalls online abrufbar. Andere Apps versuchen über im Smartphone integrierte Sensorik Atmungsstörungen im Schlaf zu detektieren. Sie nutzen dabei Mikrofone, Beschleunigungssensoren oder verwandeln das Smartphone in ein aktives Sonarsystem, das frequenzmodulierte Tonsignale aussendet und deren Reflexionen detektiert. So kann auf atmungsabhängige Bewegungen von Thorax und Abdomen rückgeschlossen werden, und damit können Schlafapnoeepisoden identifiziert werden. Um die Aussagekraft zu verbessern, können weitere Sensoren mit einer App auf dem Smartphone gekoppelt werden – Messstreifen oder Aktivitätsmatten, die unter die Matratze oder das Bettgestell gelegt werden, oder kontaktlose Radarmessgeräte, die Körperbewegungen im Schlaf vermessen und somit auf eine vorhandene Schlafapnoe rückschließen lassen können.

3.4.10 Wearables

Daneben bieten viele auf dem Markt befindliche Wearables wie Fitnesstracker die Möglichkeit einer Schlafvermessung. Hierfür werden meistens Aktivitäts-, also Beschleunigungssensoren genutzt. Über einen Algorithmus, dessen Programmiercode nicht öffentlich zugänglich ist, werden aus den Bewegungsmustern „Schlafphasen“ berechnet, und das aus der Analyse entstehende „Schlafprofil“ kann am nächsten Morgen in der begleitenden App auf dem Smartphone betrachtet werden. Einige der Anbieter aus dem Lifestylebereich gehen privat-öffentliche wissenschaftliche Partnerschaften ein und teilen dabei die Rohdaten. Dennoch sind die meisten dieser Ansätze klinisch nicht gegen den diagnostischen Goldstandard, also die Polysomnographie, validiert. Eine entsprechende Validierung gegen etablierte klinische Diagnostik, die belegt, dass die benutzte Anwendung wirklich das misst, was sie verspricht, ist jedoch die Grundvoraussetzung zur Zertifizierung als Medizinprodukt – die Grundlage, um die Anwendung im Alltag zur klinischen Diagnostik einzusetzen. Erste Reviews über Validierungsstudien der genannten Wearables gegen die klinisch-etablierten Schlafmessungen zeigen deutlich eine Überschätzung der Gesamtschlafzeit auf Grundlage der Aktivitätsvermessung bei gleichzeitiger Unterschätzung der erholsamen Tief- (N3) und Traumschlaf- (REM) Phasen [85]. Andere Beispiele sind z. B. integrierte Pulsoxymeter in Smartwatches zur Diagnostik nächtlicher Sauerstoffentsättigungen als Hinweis auf eine bisher unerkannte Schlafapnoe. Werden diese Sensoren in absehbarer Zukunft als Medizinprodukt zertifiziert, sollten behandelnde Ärzte durchaus auf pathologische Messwerte auch klinisch reagieren. Zum Beispiel könnte dann eine weitergehende Diagnostik initiiert werden.

Auch die etablierte schlafmedizinische Diagnostik profitiert von der Digitalisierung im Gesundheitswesen. So kann ein Cloud-basierter Informationsaustausch die Stufendiagnostik bei Verdacht auf Schlafapnoe optimieren. Somit besteht die Möglichkeit, eine schlafmedizinische Zweitmeinung bei fraglichen Polygraphie- oder Polysomnographieergebnissen unter Einsichtnahme in die Rohdaten einzuholen. Eine Cloud-basierte Diagnostik würde ferner helfen, schlafmedizinisches Fachwissen gerade im Bereich der schlafbezogenen Atmungsstörungen in die fachärztliche Breite zu bringen. So könnte die Stufendiagnostik effektiver umgesetzt und die richtigen Patienten könnten einer weitergehenden, kostenintensiveren Diagnostik zugeführt werden. Cloud-basierter Informationsaustausch ist auch von Bedeutung für die schlafmedizinische Forschung. Telemedizin hilft ferner, den Aspekt der P4-Medizin umzusetzen: präventiv, personalisiert, präzise und partizipativ. Das heißt, welcher Patient braucht wann, wie lange und v. a. welche Therapie? Das bedeutet auch, dass aufgeklärtere Patienten nicht nur mehr Eigenverantwortung übernehmen, sondern als „Partner“ auf Augenhöhe mit den behandelnden Ärzten über Diagnostik- und Therapieschritte diskutieren.

Neue kontaktarme Sensorik ermöglicht zudem auch eine längerfristige Schlafdiagnostik in der Häuslichkeit und damit die Untersuchung der Dynamik sowie der Krankheitslast von SBAS. Etablierte Schlaflaboruntersuchungen gestatten nur den Einblick in wenige Untersuchungsnächte – dabei scheint aber insbesondere bei kardiologischen Patienten die Nacht-zu-Nacht-Variabilität der Schlafapnoe bisher zu wenig Beachtung zu finden. So konnten Linz et al. zeigen, dass Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern eine deutliche Dynamik im Ausprägungsgrad der SBAS aufwiesen, die signifikant mit der Vorhofflimmerlast am Tage korrelierte [101]. Ferner konnte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eine individuelle „Schlafapnoe-Last“ mit dynamischen Veränderungen über Monate nachgewiesen werden. Ob und inwiefern dies Aufschluss über drohende Verschlechterungen der kardialen Grunderkrankung geben kann, ist noch spekulativ.

Besteht die Indikation für eine Therapie der Schlafapnoe, wird zumeist eine Atemwegsüberdruck(PAP)-Therapie in einem Schlaflabor unter polysomnographischer Überwachung eingeleitet. Über ein integriertes Telemedizinmodul können moderne PAP-Geräte täglich Therapiedaten (Nutzungszeit, Maskensitz, verbliebene Atmungsstörungen) an eine Cloud des Medizingeräteproviders senden. Das Telemonitoring ermöglicht, frühzeitig auf Veränderungen der Therapiedaten zu reagieren und durch eine telefonische Kontaktaufnahme zum Patienten Probleme zu lösen: erneute Aufklärung über die Bedeutung der Therapie, Optimierung der Therapieparameter, Hilfestellung bei Maskenproblemen, Kontaktierung des Medizingeräteproviders zur häuslichen Optimierung des Maskensitzes bzw. Wechsel des Maskentyps. Studien zeigen, dass durch eine telemedizinisch unterstützte Nachsorge unter Einbindung dieser Daten die Therapieabbruchraten reduziert und die PAP-Nutzungszeit gesteigert werden konnten. Auch signifikante Effekte auf Lebensqualität-beeinflussende Symptome wie Tagesschläfrigkeit konnten nachgewiesen werden. In randomisierten, klinischen Studien wurde gar die Nichtunterlegenheit einer häuslichen, telemedizinisch unterstützten PAP-Therapieeinleitung gegenüber der Einleitung im Schlaflabor gezeigt [194]. Ein solcher Patientenpfad wird in den aktuellen Leit- und Richtlinien nicht adressiert und müsste daher wissenschaftlich im klinischen Alltag untersucht werden. Ferner scheinen im Therapieverlauf auftretende zentrale Apnoen bei kardiologischen Patienten auf eine Progression der kardialen Grunderkrankung hinzudeuten: So ist bekannt, dass mit dem klinischen Schweregrad der chronischen Herzinsuffizienz der Anteil an zentralen Atmungsstörungen im Schlaf steigt [26]. Ein aktueller Case-Report beschreibt das Auftreten zentraler Apnoen in der telemedizinischen CPAP-Gerätetherapiekontrolle als Hinweis auf ein Vorhofflimmerrezidiv [99].

Telemonitoring ist seitens verschiedener Provider technisch bereits verfügbar, wird aber aufgrund der Schnittstellenproblematik, fehlender Vergütung sowie fehlender Versorgungsstandards von den betreuenden Ärzten noch unzureichend genutzt. Eine aktuelle Analyse europäischer Schlaflabore zeigte sogar eine noch geringere Nutzung dieser Methoden während der SARS-CoV-2-Pandemie [185].

3.4.11 Versorgungsstrukturen

Die Versorgung von Patienten mit kardio- und/oder zerebrovaskulären Erkrankungen und schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) weist zahlreiche Besonderheiten auf, denen sowohl in der ambulanten als auch stationären Versorgungsstruktur Rechnung getragen werden muss, um eine optimale Versorgung der vielen betroffenen Patienten zu gewährleisten [177]. Dabei ist die hohe Prävalenz von mittel- und schwergradigen SBAS bei diesen Patienten zu beachten, die häufig nicht mit den sonst SBAS-typischen Symptomen einhergehen, deren ungünstige Prognose aber deutlich belegt ist. Für eben diese besonders herausfordernden Patienten ist ein klinischer Algorithmus, der den genannten Besonderheiten unserer Patienten mit kardio- und zerebrovaskulären Erkrankungen und auch der folgenden Spezifika einer schlafmedizinischen Versorgungsstruktur in Deutschland Rechnung trägt, erforderlich (Abb. 1):

  • Viele Kardiologen wissen um die hohe Prävalenz von SBAS bei Patienten mit kardio- und zerebrovaskulären Erkrankungen und sind hinsichtlich des Risikos im Zusammenhang mit SBAS sensibilisiert [53].

  • Es fehlen jedoch aktuell die Kapazität (Polygraphiegeräte, Polysomnographiemessplätze und Weiterbildungen) und Vergütungsstrukturen, um die Vielzahl der betroffenen und behandlungsbedürftigen Patienten mit SBAS in kardiologischen Praxen, Krankenhäusern und Rehabilitationseinrichtungen gemäß der Stufendiagnostik nach BUB-Richtlinie/DGK Curriculum zeitgerecht zu diagnostizieren und zu behandeln. Dies gilt im Besonderen für Risikopatienten mit schwerer OSA, die vor einem geplanten Eingriff diagnostiziert und therapiert werden sollen, um z. B. das peri- und/oder operative Risiko zu reduzieren.

  • Dies gilt auch für die große Zahl von Patienten mit Vorhofflimmern, um deren Risiko eines Rezidivs nach Kardioversion oder Ablation zu senken.

  • Dies gilt ebenso für die große Zahl von Patienten mit arterieller Hypertonie, bei denen die Blutdruckeinstellung durch Adressierung der SBAS verbessert werden kann.

  • Telemonitoring kann in der Langzeitüberwachung einer PAP-Therapie eine Hilfestellung bieten.

  • Es müssen geeignete Vergütungsstrukturen für kardiovaskuläre Patienten mit SBAS geschaffen werden.

  • Das Curriculum Schlafmedizin der DGK soll hierzu eine Unterstützung im Umgang mit den vielen kardiovaskulären Patienten mit SBAS geben.

Abb. 1
figure 1

Stufenschema zum Umgang mit Patienten mit prädominant obstruktiver schlafassoziierter Atmungsstörung (OSA). Stufe 1: Identifikation der Patienten aufgrund der genannten Charakteristika und der zugehörigen Vortestwahrscheinlichkeit. Stufe 2: Diagnostisches Vorgehen in Abhängigkeit der vorausgegangenen identifizierten Vortestwahrscheinlichkeit. Stufe 3: Auswahl der Therapie gemäß aktuellen Empfehlungen

4 Zusammenfassung und Ausblick

Der gestörte Schlaf und insbesondere SBAS haben eine große Bedeutung für die Entstehung und das Fortschreiten zahlreicher kardiovaskulärer Erkrankungen. Insbesondere für den Bereich Hypertonie, Rhythmologie und Herzinsuffizienz konnten erste Studien diese Bedeutung unterstreichen und legen eine verbesserte kardiovaskuläre Prognose durch eine adäquate Therapie nahe.

Zur Behandlung von SBAS bei Herzinsuffizienz sind zahlreiche randomisierte Studien initiiert worden, die in den kommenden Jahren Rückschlüsse auf die Therapieeffizienz hinsichtlich einer Lebensqualitätsverbesserung, einer verbesserten kardialen und kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit, aber auch in Bezug auf ein möglicherweise verbessertes Überleben erlauben. Nach Abschluss dieser Studien ist eine erneute Überarbeitung dieses Positionspapieres notwendig.

Die Durchführung prospektiver randomisierter Studien stößt allerdings, zumindest für die Behandlung der symptomatischen obstruktiven Schlafapnoe, zunehmend auf ethische Bedenken. Hier sind die symptomatischen Therapieeffekte (verbesserte Vigilanz, geringeres Unfallrisiko etc.) so gut belegt, dass entsprechende Studien gegen eine untherapierte Vergleichsgruppe kaum noch genehmigt werden.

Dennoch sind als Ausblick für die Zukunft weitere, große Studien erforderlich insbesondere zur Untersuchung kardiovaskulärer Endpunkte im Zusammenhang mit SBAS, um eine mehr personalisierte Medizin und Abstimmung der Behandlung von SBAS im Rahmen eines kombinierten Risikofaktorenmanagements zu beschreiten zur Verbesserung von Lebensqualität und Prognose von Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen.

Fazit für die Praxis

  • Schlafassoziierte Atmungsstörungen stellen insbesondere bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen eine besonders häufige und dabei eine besonders häufig unterdiagnostizierte Komorbidität dar.

  • In der Praxis ist die Diagnose oft schwierig, da Anamnese und Fragebögen unzureichend sind, denn schlafassoziierte Atmungsstörungen und kardiovaskuläre Erkrankungen haben viele Überschneidungen ihrer Symptome. Dies gilt insbesondere für Patienten mit arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz und für Patienten mit Vorhofflimmern.

  • Dennoch stellen die Diagnostik und Therapie von schlafassoziierten Atmungsstörungen für Kardiologen eine Herausforderung dar, da Symptome gelindert und die Lebensqualität verbessert werden können.

  • Obwohl noch viel Forschungsbedarf besteht, gibt es verfügbare evidenzbasierte Empfehlungen zum Umgang mit kardiovaskulären Patienten zu Diagnostik und Therapie von schlafassoziierten Atmungsstörungen, um die Symptomatik zu bessern aber vornehmlich die Lebensqualität zu erhöhen.