Skip to main content

Hypertriglyzeridämie verstehen

Was ist zu tun? Ist etwas zu tun?

Understanding hypertriglyceridemia

What should be done? Should something be done?

Zusammenfassung

Hypertriglyzeridämien können genetisch bedingt sein. Wesentlich häufiger liegt jedoch eine sekundäre Form vor, die mit weiteren Risikofaktoren wie dem metabolischen Syndrom einhergeht. Die Hypertriglyzeridämie ist ein signifikanter Risikofaktor für atherosklerotische Gefäßerkrankungen. Das Apolipoprotein B und das Remnant-Cholesterin sind die korrelierenden Risikomarker für Atherogenität. Erhöhte postprandiale Triglyzeride sind ein klinisch besonders wichtiger Prädiktor für das vaskuläre Risiko. Die Therapie beinhaltet eine Lebensstilmodifikation mit vermehrter körperlicher Aktivität, Ernährungsumstellung und Alkoholkarenz. Wenn dies nicht zielführend ist, kommen pharmakologische Maßnahmen zum Einsatz. Statine sind aufgrund der signifikanten Reduktion des kardiovaskulären Risikos die Medikamente der ersten Wahl. Eine Kombination mit Omega-3-Fettsäuren und/oder mikronisiertem Fenofibrat wird je nach individuellem kardiovaskulärem Gesamtrisiko evaluiert.

Abstract

Hypertriglyceridemia can be genetic; however, a secondary form associated with other risk factors, such as metabolic syndrome is much more common. Hypertriglyceridemia is a significant risk factor for atherosclerotic vascular diseases. Apolipoprotein B and remnant cholesterol are the correlating risk markers for atherogenicity. Elevated postprandial triglycerides are a clinically particularly important predictor of vascular risk. The treatment includes lifestyle modification with increased physical activity, dietary changes and alcohol abstinence. If this is not effective, pharmacological measures are indicated. Statins are the drugs of first choice because of the significant reduction in cardiovascular risk. A combination with omega‑3 fatty acids and/or micronized fenofibrate is evaluated depending on the individual overall cardiovascular risk.

This is a preview of subscription content, access via your institution.

Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3

Literatur

  1. 1.

    Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC et al (2012) Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 97:2969–2989

    CAS  Article  Google Scholar 

  2. 2.

    Robert Koch Institut (2014) Daten und Fakten: Ergebnisse der Studie „Gesundheit in Deutschland aktuell 2012“. Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes. RKI, Berlin

    Google Scholar 

  3. 3.

    Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ et al (2014) The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes Endocrinol 2:655–666

    CAS  Article  Google Scholar 

  4. 4.

    Assmann G, Schulte H, Seedorf U (2008) Cardiovascular risk assessment in the metabolic syndrome: results from the Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Study. Int J Obes Relat Metab Disord 32(Suppl 2):S11–S16

    CAS  Article  Google Scholar 

  5. 5.

    Thomsen M, Varbo A, Tybjaerg-Hansen A et al (2014) Low nonfasting triglycerides and reduced all-cause mortality: a mendelian randomization study. Clin Chem 60:737–746

    CAS  Article  Google Scholar 

  6. 6.

    Mach F, Baigent C, Catapano AL et al (2019) 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  7. 7.

    De Pretis N, Amodio A, Frulloni L (2018) Hypertriglyceridemic pancreatitis: epidemiology, pathophysiology and clinical management. United European Gastroenterol j 6:649–655

    Article  Google Scholar 

  8. 8.

    Schwandt P (2007) Handbuch der Fettstoffwechselstörungen: Dyslipoproteinämien und Atherosklerose: Diagnostik, Therapie und Prävention. Schattauer, Stuttgart

    Google Scholar 

  9. 9.

    Julve J, Martin-Campos JM, Escola-Gil JC et al (2016) Chylomicrons: advances in biology, pathology, laboratory testing, and therapeutics. Clin Chim Acta 455:134–148

    CAS  Article  Google Scholar 

  10. 10.

    Tenenbaum A, Klempfner R, Fisman EZ (2014) Hypertriglyceridemia: a too long unfairly neglected major cardiovascular risk factor. Cardiovasc Diabetol 13:159

    Article  Google Scholar 

  11. 11.

    Parhofer KG (2011) Pathophysiology of diabetic dyslipidemia: implications for atherogenesis and treatment. Clin Lipidol 6:401–411

    CAS  Article  Google Scholar 

  12. 12.

    Nordestgaard BG (2016) Triglyceride-rich Lipoproteins and atherosclerotic cardiovascular disease: new insights from epidemiology, genetics, and biology. Circ Res 118:547–563

    CAS  Article  Google Scholar 

  13. 13.

    Sniderman A, Couture P, De Graaf J (2010) Diagnosis and treatment of apolipoprotein B dyslipoproteinemias. Nat Rev Endocrinol 6:335–346

    CAS  Article  Google Scholar 

  14. 14.

    Cartier LJ, Collins C, Lagace M et al (2018) Comparison of fasting and non-fasting lipid profiles in a large cohort of patients presenting at a community hospital. Clin Biochem 52:61–66

    CAS  Article  Google Scholar 

  15. 15.

    Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S et al (2016) Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration Cutpoints‑A joint consensus statement from the European atherosclerosis society and European federation of clinical chemistry and laboratory medicine. Clin Chem 62:930–946

    CAS  Article  Google Scholar 

  16. 16.

    Catapano AL, Graham I, De Backer G et al (2016) 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 37:2999–3058

    Article  Google Scholar 

  17. 17.

    Skulas-Ray AC, Wilson PWF, Harris WS et al (2019) Omega‑3 fatty acids for the management of hypertriglyceridemia: a science advisory from the American Heart Association. Circulation 140:e673–e691

    CAS  Article  Google Scholar 

  18. 18.

    Ascend Study Collaborative Group (2018) Effects of n‑3 fatty acid supplements in diabetes mellitus. N Engl J Med 379:1540–1550

    Article  Google Scholar 

  19. 19.

    Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS et al (2018) Omega‑3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003177.pub3

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  20. 20.

    Nicholls SJ, Lincoff AM, Garcia M et al (2020) Effect of high-dose omega‑3 fatty acids vs Corn oil on major adverse cardiovascular events in patients at high cardiovascular risk: the STRENGTH randomized clinical trial. JAMA 324(22):2268–2280. https://doi.org/10.1001/jama.2020.22258

    CAS  Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  21. 21.

    Bhatt DL, Steg PG, Miller M et al (2019) Cardiovascular risk reduction with Icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med 380:11–22

    CAS  Article  Google Scholar 

  22. 22.

    Davidson MH, Armani A, Mckenney JM et al (2007) Safety considerations with fibrate therapy. Am J Cardiol 99:3c–18c

    CAS  Article  Google Scholar 

  23. 23.

    Aguiar C, Alegria E, Bonadonna RC et al (2015) A review of the evidence on reducing macrovascular risk in patients with atherogenic dyslipidaemia: A report from an expert consensus meeting on the role of fenofibrate-statin combination therapy. Atheroscler Suppl 19:1–12

    Article  Google Scholar 

  24. 24.

    Witztum JL, Gaudet D, Freedman SD et al (2019) Volanesorsen and triglyceride levels in familial chylomicronemia syndrome. N Engl J Med 381:531–542

    CAS  Article  Google Scholar 

  25. 25.

    Rashid S, Tavori H, Brown PE et al (2014) Proprotein convertase subtilisin kexin type 9 promotes intestinal overproduction of triglyceride-rich apolipoprotein B lipoproteins through both low-density lipoprotein receptor-dependent and -independent mechanisms. Circulation 130:431–441

    CAS  Article  Google Scholar 

  26. 26.

    Diakoumakou O, Hatzigeorgiou G, Gontoras N et al (2014) Severe/extreme hypertriglyceridemia and LDL Apheretic treatment: review of the literature, original findings. Cholesterol 2014:109263

    Article  Google Scholar 

  27. 27.

    Click B, Ketchum AM, Turner R et al (2015) The role of apheresis in hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis: a systematic review. Pancreatology 15:313–320

    CAS  Article  Google Scholar 

  28. 28.

    He W, Lu N (2015) Emergent triglyceride-lowering therapy for hypertriglyceridemic pancreatitis. Hepatogastroenterology 62:429–434

    CAS  PubMed  Google Scholar 

Download references

Author information

Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to Theresa Berent.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

T. Berent: A. Finanzielle Interessen: T. Berent gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Assistenzärztin für Innere Medizin und Kardiologie, Salzkammergut Klinikum Vöcklabruck. K. Derfler: A. Finanzielle Interessen: K. Derfler gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Facharzt für Innere Medizin und Nephrologie, ärztlicher Leiter, Institut Athos, Wien. R. Berent: A. Finanzielle Interessen: R. Berent gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Niedergelassener Internist, Gmunden, HerzReha Bad Ischl | Mitgliedschaften: Nukleus Herzinsuffizienz der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft, Nukleus Prävention, Rehabilitation und Sportkardiologie der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft, Nukleus interventionelle Kardiologie der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft, Gesellschaft der Ärzte Wien.

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

Eckart Fleck, Berlin

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Die Hypertriglyzeridämie wird in ihrer Bedeutung häufig unterschätzt. Die Relevanz der Erkrankung spiegelt sich jedoch in der Häufigkeitsverteilung in der Gesellschaft wider. Wie hoch ist die altersstandardisierte Lebenszeitprävalenz der Hypertriglyzeridämie?

Frauen: 50,3 %; Männer: 55,7 %

Frauen: 5,3 %; Männer: 9,6 %

Frauen: 22,1 %; Männer: 26,4 %

Frauen: 33,8 %; Männer: 37,9 %

Frauen: 3,2 %; Männer: 7,4 %

Welches Medikament kann Ursache einer sekundären Hypertriglyzeridämie sein?

Protonenpumpenhemmer

Kortikosteroide

ACE(Angiotensin-Converting-Enzym)-Hemmer

Acetylsalicylsäure

Niedermolekulares Heparin

Eine 33-jährige Frau ist in der 25. Schwangerschaftswoche, es gibt keine relevanten Vorerkrankungen, die Familienanamnese ist unauffällig, der orale Glukosetoleranztest ergab keinen Hinweis auf einen Gestationsdiabetes, der Body Mass Index (BMI) beträgt 24 kg/m2, die Triglyzeridwerte liegen aktuell bei 250 mg/dl. Vor der Schwangerschaft lagen die Triglyzeridwerte stets < 150 mg/dl. Wie gehen Sie bezüglich der Hypertriglyzeridämie vor?

Sofortige Therapieeinleitung mit Statinen

Sofortige Therapieeinleitung mit Omega-3-Fettsäuren

Es liegt eine sekundäre Hypertriglyzeridämie im Rahmen der Schwangerschaft vor, bei niedrigem kardiovaskulärem Risiko ist derzeit keine Therapie indiziert.

Es liegt eine primäre Hypertriglyzeridämie vor, sofortige Therapieeinleitung nach der Schwangerschaft.

Es handelt sich aufgrund der hohen Triglyzeridwerte um eine Hochrisikoschwangerschaft, regelmäßige Kontrollen der Triglyzeridwerte alle 2 Wochen sind notwendig.

Welche Pathologien werden als metabolisches Syndrom zusammengefasst und erhöhen das kardiovaskuläre Risiko erheblich?

Hypertriglyzeridämie, erhöhtes Lipoprotein(a), Diabetes mellitus

Arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Diabetes mellitus

Hypertriglyzeridämie, bauchbetonte Adipositas, arterielle Hypertonie, pathologische Glukosetoleranz

Hypertriglyzeridämie, periphere arterielle Verschlusskrankheit, arterielle Hypertonie

Hypertriglyzeridämie, ischämischer Insult, bauchbetonte Adipositas

Welche Lipidparameter sind bei einer kombinierten Hyperlipidämie erhöht?

LDL‑C (Low-density-Lipoprotein-Cholesterin)

Triglyzeride

Triglyzeride und Lipoprotein(a)

Triglyzeride und LDL‑C (Low-density-Lipoprotein-Cholesterin)

Lipoprotein(a) und LDL‑C (Low-density-Lipoprotein-Cholesterin)

Welches Lipoprotein hat den höchsten Triglyzeridanteil?

LDL (Low-density-Lipoprotein)

HDL (High-density-Lipoprotein)

Chylomikronen

Lipoprotein(a)

VLDL (Very-low-density-Lipoprotein)

Herr A. B. zeigt Ihnen einen Laborbefund mit einem Apo(Apolipoprotein) B-Wert von 130 mg/dl. Was bedeutet dieser Wert?

Dieser Wert liegt im Zielbereich für kardiovaskuläre Hochrisikopatienten.

Dieser Wert entspricht einem hohen Apo B-Wert, was auf wenige kleine, dichte LDL (Low-density-Lipoprotein), IDL (Intermediate-density-Lipoprotein) und VLDL (Very-low-density-Lipoprotein) hinweist.

Dieser Wert entspricht einem niedrigen Apo B-Wert, was auf eine hohe Anzahl an Chylomikronen und großen LDL(Low-density-Lipoprotein)-Partikeln hinweist.

Dieser Wert entspricht einem hohen Apo B-Wert und bedeutet ein hohes atherogenes Risiko.

Dieser Wert entspricht einem niedrigen Apo B-Wert und bedeutet ein niedriges atherogenes Risiko.

Was beschreibt das Remnant-Cholesterin?

Die Menge des Cholesterins in den Triglyzerid-reichen Lipoproteinen

Die Menge des Apo B in den Lipoproteinen

Das Risiko für Adipositas

Die Menge an Cholesterin, das über die Nahrung aufgenommen wird

Ein Marker für einen gesunden Lebensstil

In der Praxis stellt sich ein 56-jähriger Mann mit Diabetes mellitus (glykiertes Hämoglobin Typ A1c [HbA1c] 7,2 %) vor. Die Triglyzeridwerte liegen aktuell bei 450 mg/dl, das LDL‑C (Low-density-Lipoprotein-Cholesterin) unter Atorvastatin 10 mg bei 55 mg/dl. Der Body Mass Index (BMI) liegt bei 34 kg/m2, er berichtet von regelmäßigem Alkoholkonsum und wenig körperlicher Aktivität. Welcher Schritt ist am ehesten indiziert?

Einleitung einer Therapie mit Fibrat

Dosissteigerung der Statintherapie

Einleitung einer Therapie mit Omega-3-Fettsäure

Lebensstilmodifikation und Kontrolle der Triglyzeride in 3 bis 4 Wochen

Einleitung einer Therapie mit Ezetimib

In der Praxis stellt sich eine 69-jährige Frau mit arterieller Hypertonie, Prädiabetes (glykiertes Hämoglobin Typ A1c [HbA1c] 6,8 %), bauchbetonter Adipositas und Hyperlipidämie vor. Die aktuelle Medikation besteht aus ACE(Angiotensin-Converting-Enzym)-Hemmer und Betablocker. Das LDL‑C (Low-density-Lipoprotein-Cholesterin) liegt aktuell bei 90 mg/dl, und die Triglyzeride liegen bei 340 mg/dl. Welcher Schritt ist am ehesten indiziert?

Lebensstilmodifikation + Beginn eines Fibrats

Kombinationstherapie von Statin und Fibrat

Lebensstilmodifikation + Beginn eines Statins

Lebensstilmodifikation, keine Pharmakotherapie

Lebensstilmodifikation + Beginn einer Omega-3-Fettsäure

Rights and permissions

Reprints and Permissions

About this article

Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Berent, T., Derfler, K. & Berent, R. Hypertriglyzeridämie verstehen. Kardiologe (2021). https://doi.org/10.1007/s12181-021-00503-7

Download citation

Schlüsselwörter

  • Triglyzeride
  • Atherosklerose
  • Lipoproteine
  • Kardiovaskuläres Risiko
  • Risikofaktoren

Keywords

  • Triglycerides
  • Atherosclerosis
  • Lipoproteins
  • Cardiovascular risk
  • Risk factors