Immunité et Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI)

Résumé

Les Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) résultent d’une réponse immune non contrôlée face à des facteurs environnementaux non toxiques/pathogènes pour les individus sains. Depuis quelques années, grâce à l’essor de la génétique et des moyens techniques de la recherche fonctionnelle, les anomalies de l’immunité innée et adaptative, ont été identifiées dans les MICI. Ainsi dans la maladie de Crohn, avec atteinte iléale, l’initiation des lésions inflammatoires vient probablement d’un déficit immunitaire de la barrière intestinale. Ce déficit peut s’observer en cas d’altération des voies dépendantes du gène NOD2 et de l’autophagie. Il est fréquent d’observer une altération fonctionnelle des cellules de Paneth. Dans la rectocolite hémorragique (RCH), il est suspecté que les cellules épithéliales du côlon, particulièrement les cellules caliciformes, puissent avoir des rôles immunitaires, et générer des réponses inflammatoires à des facteurs environnementaux. Dans les 2 types de MICI, des anomalies de régulation du système immunitaire adaptatif sont observées, comme les sécrétions importantes de TNF et la présence de lymphocytes T agressifs, comme les Th17. Mais ces anomalies immunes, si elles sont essentielles à la physiopathologie des MICI, n’en sont pas l’unique élément. Il faut les analyser en intégration avec les facteurs d’environnement, les vaisseaux et l’épithélium digestif, ce qui reste difficile et nécessite des modèles et des moyens d’analyse bioinformatique complexes.

Abstract

Inflammatory bowel diseases (IBD) results from an uncontrolled immune response to non-toxic/pathogenic environmental factors for healthy individuals. In recent years, thanks to the development of genetics and technical functional research, abnormalities of the innate and adaptive immunity, have been identified in IBD. Also in Crohn’s disease (CD) with ileal involvment, the initiation of inflammatory lesions is probably due to an immune deficiency of the intestinal barrier. This deficit can be observed in case of alteration of the NOD2 gene dependent pathways and autophagy. Ileal CD is also commonly associated with a functional alteration of Paneth cells, and defensin deficiency. In ulcerative colitis (UC), it is suspected that the epithelial cells of the colon, particularly goblet cells, may have immune roles and could generate inflammatory responses to environmental factors. In the 2 types of IBD, abnormalities in the regulation of the adaptive immune system are observed, as significant secretion of TNF and the presence of aggressive T cells, as Th17. But these immune abnormalities, if they are essential to the pathogenesis of IBD, are not the only element. We must analyze their integration with environmental factors, blood vessels and gastrointestinal epithelium, which remains difficult and requires complex models and bioinformatics analysis means.