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Immuntherapie und zielgerichtete Therapie von Gliomen

Immunotherapy and targeted therapy of gliomas

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best practice onkologie Aims and scope

Zusammenfassung

Der Erfolg von Immuntherapien bei extrakranialen Tumoren führte zur Entwicklung verschiedener immunvermittelter Ansätze zur Behandlung von Gliomen. So gelang vor kurzem beispielsweise die Herstellung eines mutationsspezifischen Impfstoffs gegen IDH-mutierte (IDH: Isozitratdehydrogenase) Gliome. Weitere immuntherapeutische Ansätze sind T‑Zell-Therapien, die Blockade bestimmter Immuncheckpoints und die Behandlung mit onkolytischen Viren. Zudem scheinen zielgerichtete Therapien bei Gliompatienten mit seltenen molekulargenetischen Veränderungen wie z. B. einer BRAF-Mutation (BRAF: Serin-Threonin-Kinase B‑Raf, „v-Raf murine sarcoma viral oncogene homolog B“) oder NTRK-Gen-Fusion (NTRK: „neurotrophic tyrosine kinase receptor“) wirksam zu sein. Dieser Artikel bietet eine Übersicht über den aktuellen Stand der Therapieoptionen von Gliomen mittels Immuntherapien sowie zielgerichteter Behandlungen.

Abstract

The success of immunotherapies for the treatment of extracranial tumors has led to the development of various immune-mediated therapeutic approaches for glioma patients. For example, a mutation-specific vaccine against isocitrate dehydrogenase (IDH)-mutated gliomas has recently been developed. Other immunotherapeutic approaches include T‑cell therapies, blockade of immune checkpoints, and treatment with oncolytic viruses. Furthermore, targeted therapies appear to be effective in glioma patients with rare genetic alterations such as a serine/threonine-protein kinase B‑Raf (BRAF) mutation or neurotrophic tyrosine receptor kinase (NTRK) gene fusion. This article provides an overview of the current state of therapeutic options for glioma patients using immunotherapies and targeted therapies.

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Authors and Affiliations

  1. Klinik und Poliklinik für Neurologie, Medizinische Fakultät und Universitätsklinik Köln, Kerpener Str. 62, 50937, Köln, Deutschland

    J.-M. Werner, G. Ceccon, G. R. Fink &  N. Galldiks

  2. Kognitive Neurowissenschaften, Institut für Neurowissenschaften und Medizin (INM-3), Forschungszentrum Jülich, Jülich, Deutschland

    G. R. Fink &  N. Galldiks

  3. Centrum für integrierte Onkologie (CIO), Universitäten Aachen, Bonn, Köln und Düsseldorf, Aachen, Bonn, Köln, Düsseldorf, Deutschland

    N. Galldiks

Authors
  1. J.-M. Werner
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  2. G. Ceccon
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  3. G. R. Fink
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  4. N. Galldiks
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Corresponding author

Correspondence to N. Galldiks.

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Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

J.-M. Werner: A. Finanzielle Interessen: J.-M. Werner gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Assistenzarzt, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Köln (AöR), Kerpener Str. 62, D‑50937 Köln | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN), Deutsche Krebsgesellschaft (DKG), European Association of Neuro-Oncology (EANO). G. Ceccon: A. Finanzielle Interessen: G. Ceccon gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Facharzt für Neurologie, Oberarzt, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Köln | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung. G.R. Fink: A. Finanzielle Interessen: G.R. Fink gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Köln; Dekan der Medizinischen Fakultät der Universität zu Köln; Direktor des Instituts für Neurowissenschaften und Medizin (INM-3), Forschungszentrum Jülich; Editor der Rubrik SOP/Algorithmus der Zeitschrift DGNeurologie. N. Galldiks: A. Finanzielle Interessen: N. Galldiks gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellter Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Neurologie, Medizinische Fakultät und Universitätsklinik Köln | Leiter der PET/RANO(Response Assessment in Neuro-Oncology)-Gruppe | Mitgliedschaften: DGN, DKG, NOA (Neuro-Oncology Advances), EORTC (European Organisation for Research and Treatment of Cancer; Brain Tumor Group), EANO, SNO (Society for Neuro-Oncology).

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

Stephan Schmitz, Köln

Dieser Beitrag erschien ursprünglich in der Zeitschrift DGNeurologie 2022 · 5(4):309–318. https://doi.org/10.1007/s42451-022-00450-x Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist nur einmal möglich.

CME-Fragebogen

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Welche molekulargenetische Veränderung ist Ziel einer Tumorvakzine bei Gliomen?

MGMT-Promotor-Mutation (MGMT: O6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase-Promotor, DNA: Desoxyribonukleinsäure)

TERT-Promoter-Mutation (TERT: „telomerase reverse transcriptase“)

IDH1(R132H)-Mutation (IDH: Isozitratdehydrogenase)

1p/19q-Kodeletion

Histon-H3-Mutation

Was ist der Wirkmechanismus von Immuncheckpointinhibitoren?

Inaktivierung des MGMT-Gens (MGMT: O6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase-Promotor, DNA: Desoxyribonukleinsäure)

Inhibition von tumorspezifischen Tyrosinkinasen

Blockade von spezifischen Signalkaskaden der Tumorangiogenese und Proliferation

Überwindung immunsuppressiver Signale zwischen Immun- und Tumorzellen

Induktion von Apoptose in Tumorzellen durch Kürzung der Telomere

Für welche molekulargenetische Veränderung existiert eine zugelassene tumoragnostische Krebstherapie?

IDH1(R132H)-Mutation (IDH: Isozitratdehydrogenase)

VEGF-Amplifikation (VEGF: „vascular endothelial growth factor“)

1p/19q-Kodeletion

EGFRvIII-Mutation (EGFRvIII: „epidermal growth factor receptor variant III“)

NTRK-Gen-Fusion (NTRK: „neurotrophic tyrosine kinase receptor“)

Bei welchen Gliomen ist eine BRAF-V600E-Mutation (BRAF: Serin-Threonin-Kinase B‑Raf, „v-Raf murine sarcoma viral oncogene homolog B“) am häufigsten zu finden (IDH: Isozitratdehydrogenase)?

Mit Checkpointinhibitoren vorbehandelte Glioblastome

Epitheloide Glioblastome

Oligodendrogliome

Astrozytome mit IDH2-Mutation

Nicht schrankengestörte IDH-mutierte Gliome

Welche Aussage zur Therapie mit onkolytischen Viren ist richtig?

Onkolytische Viren führen zu einer Immunreaktion gegen Tumorzellen.

Onkolytische Viren inhibieren die Tumorgefäßneubildung.

Eine Therapie mit onkolytischen Viren schließt andere Immuntherapien aus.

Die Applikation onkolytischer Viren setzt eine Injektion in den Tumor voraus.

Für onkolytische Viren können lediglich RNA-Viren (RNA: Ribonukleinsäure) genutzt werden.

Welche Aussage zur IDH-Mutation (IDH: Isozitratdehydrogenase) ist falsch?

Die IDH ist ein natürlich vorkommendes Enzym im Zitratzyklus.

Die IDH1-Vakzine und IDH-Inhibitoren sind aktuelle Therapieansätze zur Behandlung von Gliomen.

Eine IDH-Mutation beeinflusst die Gliomgenese durch Veränderung der Epigenetik und des Stoffwechsels der Zelle.

Bei allen schrankengestörten Gliomen finden sich IDH-Mutationen.

Die IDH-Mutation ist ein frühes und treibendes genetisches Ereignis bei der Entstehung von Astrozytomen und Oligodendrogliomen.

Ein Patient kommt zu Ihnen nach Resektion eines Glioblastomrezidivs mit Nachweis einer BRAF-V600E-Mutation (BRAF: Serin-Threonin-Kinase B‑Raf, „v-Raf murine sarcoma viral oncogene homolog B“). Welche Therapieoption würden Sie mit dem Patienten besprechen?

Eine adjuvante Checkpointinhibition mit Pembrolizumab

Eine zielgerichtete Therapie mit Dabrafenib plus Trametinib

Einen individuellen Heilversuch mit einem IDH-Inhibitor (IDH: Isozitratdehydrogenase)

Keine, denn die genannte molekulargenetische Veränderung stellt kein therapeutisch nutzbares Ziel dar.

Keine, denn beim Glioblastomrezidiv konnte bislang keine wirksame Therapie identifiziert werden.

Wie hoch ist die Inzidenz für Gliome in etwa weltweit?

1–2 Patienten pro 100.000 Einwohner

5–6 Patienten pro 100.000 Einwohner

8–9 Patienten pro 100.000 Einwohner

11–12 Patienten pro 100.000 Einwohner

15–20 Patienten pro 100.000 Einwohner

Was ist kein Immuntherapieansatz, der zur Behandlung von Gliomen untersucht wurde?

PD-1-Inhibition (PD-1: „programmed cell death receptor-1“) mit Nivolumab oder Pembrolizumab

HER2-spezifische (HER2: „human epidermal growth factor receptor 2“) CAR-T-Zell-Therapie (CAR: chimärer Antigenrezeptor)

BRAF-Inhibition (BRAF: Serin-Threonin-Kinase B‑Raf, „v-Raf murine sarcoma viral oncogene homolog B“)

IDH1-Vakzinierung (IDH: Isozitratdehydrogenase)

PD-L1-Inhibition (PD-L1: „programmed cell death ligand 1“) mit Durvalumab

Ein Patient kommt zu Ihnen nach Resektion eines Gliomrezidivs mit Nachweis einer NTRK-Gen-Fusion (NTRK: „neurotrophic tyrosine kinase receptor“). Welche Therapieoption würden Sie mit dem Patienten besprechen?

IDH1/2-Inhibition mit Vorasidenib (IDH: Isozitratdehydrogenase)

PD-1-Inhibition (PD-1: „programmed cell death receptor-1“) mit Nivolumab oder Pembrolizumab

EGFRvIII-Vakzinierung (EGFRvIII: „epidermal growth factor receptor variant III“) mit Rindopepimut

Onkolytische Virustherapie mit einem murinen Leukämievirus

TRK-Inhibition (TRK: Tyrosinkinaserezeptor) mit Larotrectinib oder Entrectinib

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Werner, JM., Ceccon, G., Fink, G.R. et al. Immuntherapie und zielgerichtete Therapie von Gliomen. best practice onkologie 17, 446–456 (2022). https://doi.org/10.1007/s11654-022-00422-3

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