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Hormonersatztherapie und Brustkrebsrisiko

Hormone replacement therapy and risk of breast cancer

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Zusammenfassung

Die Hormonersatztherapie (HRT) ist die wirksamste Behandlungsform klimakterischer Beschwerden, birgt aber eine Reihe von Risiken, unter denen dasjenige für Brustkrebs zu den relevantesten zählt. Die in Studien beobachteten Effekte einer HRT sind unterschiedlich, hängen von den enthaltenen Östrogenen bzw. Gestagenen ab und sind zeitabhängig. Die Wirkungen der Steroide werden über unterschiedliche Subtypen von Östrogen- und Progesteronrezeptoren vermittelt. In unterschiedlichen Situationen kann eine HRT gegensätzliche Effekte hervorrufen. Eine Östrogentherapie (ET) führt zu keiner oder nach Langzeitanwendung über mehrere Jahre zu einer geringgradigen Steigerung des Brustkrebsrisikos. Die kombinierte HRT mit Östrogenen und Gestagenen (EPT) steigert das Brustkrebsrisiko nach kürzeren Anwendungszeiten. Der Gestagenanteil spielt eine relevante Rolle für das Ausmaß der Risikosteigerung. Nach behandeltem Mammakarzinom ist eine HRT kontraindiziert. Sie kann in Ausnahmesituationen erwogen werden.

Abstract

Hormone replacement therapy (HRT) is the most effective form of treatment for climacteric complaints but involves a series of risks among which the risk for breast cancer is one of the most relevant. The effects of HRT observed in studies are different, depend on the estrogens or progestogens involved and are time-dependent. The effects of the steroids are mediated through different subtypes of estrogen and progesterone receptors. In different situations HRT can elicit contrasting effects. Estrogen therapy does not lead to an increased risk of breast cancer or after long-term use over many years only to a low-grade increase. Combined HRT with estrogens and progestogens increases the risk of breast cancer after a shorter period of use. The type of progestogen plays a relevant role for the extent of the increased risk. After treatment of breast cancer HRT is contraindicated but can be considered in exceptional situations.

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O. Ortmann: Finanzielle Interessen: Honorar- und Reisekosten für: 2014–2019: Fa. Med Update – Gyn Onko Updates | 05.05.2016: BGGF Tagung, Nürnberg | 07.12.2016: Regionales Advisory Board, Regensburg | 23.09.2017: ein Jahr klinische Praxis mit neuer Therapieoption beim metastasierenden Mammakarzinom, Herzogenaurach | 23.11.2017: Advisory Board, Frankfurt | 17.03.2018: Essener Symposium zur gynäkologischen Onkologie und Senologie | 02.05.2018: Ostbayerisches Brustzentrentreffen | 18.10.2018: ESMO | 23.10.2018: Fachaustausch Onkologie, vfa | 29.11.2018: Advisory Board, München | 01.01.2019: Herausgebervertrag Thieme Verlag, bis 31.12.2023 | 16.02.2019: Essener Symposium zur. Gynäkologischen Onkologie und Senologie | 05.03.2019: Fachaustausch Onkoloie, vfa – Bezahlter Berater, interner Schulungsreferent oder Bezug eines Gehalts o. ä.: vfa-Fachaustausch Onkologie | Fa. Tesaro: Advisory Board. Nichtfinanzielle Interessen: Direktor der Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Lehrstuhl der Universität Regensburg, Caritas-Krankenhaus St. Josef | Ärztlicher Direktor, Caritas-Krankenhaus St. Josef | Geschäftsführer der DAGG | Präsident der Deutschen Krebsgesellschaft | Mitglied im Stiftungsrat der Deutschen Krebshilfe | Vorstandsmitglied der ADT | Koordinator der Konsensusempfehlungen zur Hormontherapie in der Peri- und Postmenopause der DGGG | Mandatsträger für die DKG-Zertifizierungskommission Gynäkologischer Krebszentren. O. Treeck gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. Nichtfinanzielle Interessen: Forschungsleiter, Akademischer Rat, Biologe, Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Universitätsklinikum Regensburg, Regensburg. E.C. Inwald: Finanzielle Interessen: Dienstreisen z. B. Kongresse oder Sitzungen von Fachgesellschaften: Reise- und Übernachtungskosten vom Arbeitgeber bzw. von der Fachgesellschaft. Nichtfinanzielle Interessen: Tätigkeit als Oberärztin an der Universitätsfrauenklinik Regensburg | Mitgliedschaft: DKG, DGS, BGGF, Hartmannbund. G. Emons: Finanzielle Interessen: Astra-Zeneca: Vortrag PARP-Inhibitoren | TEVA: Vorsitz Gyn Onko | Roche: Vortrag Ovarialkarzinom | Novartis: Workshop Zentrumsorientierte Versorgung: 177,00E. Nichtfinanzielle Interessen: Direktor Universitätsfrauenklinik Göttingen | Koordinator S3-Leitlinie Endometriumkarzinom AWMF | Mitgliedschaften: S3-LL-Kommission „Ovarialkarzinom“ AWMF, S3-LL-Kommission „Hormonersatztherapie“ AWMF, Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe, Endokrinologie, Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Menopause Gesellschaft. C. Tempfer gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Arzt, Klinik für Frauenheilkunde, Marien Hospital Herne – Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie & Geburtshilfe (DGGG), Arbeitsgemeinschaft Gynäkologische Onkologie (AGO) in der DGGG.

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Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

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Dieser Beitrag erschien ursprünglich in der Zeitschrift Der Gynäkologe 2019, 52:605–616. https://doi.org/10.1007/s00129-019-4472-0. Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist nur einmal möglich.

CME-Fragebogen

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Östrogene ...

wirken nach Bindung an Peptidhormonrezeptoren.

zirkulieren im Blut ungebunden und binden in unterschiedlichen Fraktionen an sexualhormonbindendes Globulin (SHBG).

sind Peptide.

wirken in Brustkrebszellen ausschließlich proliferativ.

binden an Östrogenrezeptor α aber nicht an Östrogenrezeptor β.

Welche Aussage zum Applikationsmodus von Östrogenen ist richtig?

Vaginal appliziertes Östriol hat keine systemische Wirkung.

Transdermal appliziertes Östradiol wird nicht resorbiert.

Östron hat keine biologische Wirksamkeit.

Östradiol darf nicht vaginal appliziert werden.

Oral appliziertes Östradiol kann das Brustkrebsrisiko erhöhen.

Welche Aussage zu Östrogenrezeptoren ist richtig?

Östrogene binden ausschließlich an nukleare Rezeptoren.

Östrogenrezeptorsubtypen sind biologisch inaktiv.

Tamoxifen führt zu einer Degradierung des Östrogenrezeptors α.

In Mammakarzinomen wurden membrangebundene Östrogenrezeptoren gefunden.

Östriol kann den Östrogenrezeptor α nicht aktivieren.

Das Brustkrebsrisiko ...

kann durch eine transdermale Hormonersatztherapie nicht erhöht werden.

wird durch eine vaginale Östrogentherapie (ET) erhöht.

kann durch eine 10-jährige kombinierte Östrogen-Gestagen-Therapie (EPT) erhöht werden.

wird bereits durch eine kurzfristige EPT erhöht.

kann durch eine ET gesenkt werden.

Das Brustkrebsrisiko ...

wird durch Östron nicht beeinflusst.

wird aufgrund des Gestagenanteils einer Hormonersatztherapie (HRT) unterschiedlich beeinflusst.

ist bei der Aufklärung von Frauen über eine HRT irrelevant.

kann bei Anwendung einer Östrogentherapie mehr gesteigert werden als bei einer kombinierten Östrogen-Gestagen-Therapie.

wird unabhängig von der Anwendungsdauer der HRT erhöht.

Bei Frauen kann nach Brustkrebsbehandlung ...

bedenkenlos eine Hormonersatztherapie (HRT) eingesetzt werden.

eine transdermale Östrogentherapie (ET) als sicher angesehen werden.

eine HRT zur Osteoporosebehandlung indiziert werden.

bei starker Beeinträchtigung der Lebensqualität eine HRT erwogen werden.

problemlos eine vaginale ET durchgeführt werden.

Welche Aussage zur vaginalen Östrogentherapie (ET) trifft zu?

Die vaginale ET muss mit einer Gestagengabe kombiniert werden.

Die vaginale ET kann nur mit Östriol durchgeführt werden.

Vaginal appliziertes Östriol ist nur in hoher Dosierung wirksam.

Wenn eine vaginale ET nach Brustkrebsbehandlung erwogen wird, sollte diese mit ultraniedrigdosiertem Östriol durchgeführt werden.

Es ist gut belegt, dass eine vaginale ET zu keiner Steigerung des Rezidivrisikos nach Brustkrebsbehandlung führt.

Welche Aussage zur Hormonersatztherapie (HRT) bei BRCA(„breast cancer“)-Mutations-Trägerinnen ist richtig?

Eine HRT kann das Brustkrebsrisiko nicht erhöhen.

Die HRT kann bei prämenopausalen Mutationsträgerinnen nach bilateraler Adnektomie erwogen werden.

Eine Östrogentherapie kann das Brustkrebsrisiko nicht erhöhen.

Mutationsträgerinnen dürfen keine HRT erhalten.

Mutationsträgerinnen haben keinen Bedarf für eine HRT.

Eine Östrogentherapie kann ...

nach 1‑jähriger Anwendung das Brustkrebsrisiko erhöhen.

nach 2‑jähriger Anwendung das Brustkrebsrisiko erhöhen.

nach 3‑jähriger Anwendung das Brustkrebsrisiko erhöhen.

das Brustkrebsrisiko erniedrigen, wenn sie mehr als 5 Jahre nach der Menopause begonnen wird.

nicht transdermal durchgeführt werden.

Eine Östrogentherapie ...

kann bei transdermaler Anwendung bei nicht hysterektomierten Frauen ohne Gestagenzusatz erfolgen.

kann das Brustkrebsrisiko nach 10-jähriger Anwendung erhöhen.

hat keinen Einfluss auf das Brustkrebsrisiko.

steigert das Brustkrebsrisiko im selben Ausmaß wie eine kombinierte Östrogen-Gestagen-Therapie .

senkt das Brustkrebsrisiko, da sie nur Östrogenrezeptor β, nicht aber Östrogenrezeptor α aktiviert.

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Ortmann, O., Treeck, O., Inwald, E.C. et al. Hormonersatztherapie und Brustkrebsrisiko. best practice onkologie 14, 570–579 (2019) doi:10.1007/s11654-019-00189-0

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Schlüsselwörter

  • Östrogenrezeptoren
  • Progesteronrezeptoren
  • Klimakterium
  • Gestagen
  • Mammakarzinom

Keywords

  • Estrogen receptors
  • Progesterone receptors
  • Menopause
  • Gestagen
  • Breast cancer