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Wundmanagement – Biologie und Störung der Wundheilung

Wound management—biology and wound healing disorders

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Der Diabetologe Aims and scope

Zusammenfassung

Die Wundheilung zählt zu den komplexesten biologischen Prozessen im Organismus. Sie läuft in drei aufeinanderfolgenden Stadien ab: der exsudativen, der proliferativen und der reparativen Phase. Zum besseren Verständnis neuer Therapieansätze ist es erforderlich, die Grundzüge dieser Abläufe zu kennen. Abhängig von dem Ausmaß der Wunde, der Lokalisation, der bakteriellen Besiedlung und dem Wundstadium gilt es, eine geeignete Therapiemodalität zu finden. Im vorliegenden Beitrag werden die grundlegenden Prinzipien der Wundheilung und der Störfaktoren vermittelt, um die Grundlagen für die im nächsten Teil zusammengefassten modernen Behandlungsmöglichkeiten zu schaffen.

Abstract

Wound healing is one of the most complex biological processes in an organism. It proceeds in three consecutive stages: the exudative, the proliferative, and the reparative phase. For a better understanding of new treatment possibilities, knowledge of the fundamental principles of these phases is required. Depending on the extent, location, bacterial colonization, and stage of a wound, it is important to find the appropriate treatment modality. In the present article, the basic principles of wound healing and disruptive factors are described in preparation for the next part on modern treatment modalities.

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Abb. 1

Literatur

  1. Classen M, Diehl V, Kochsiek K (2004) Hämostasestörungen. In: Innere Medizin, 5. Aufl. Elsevier, Urban & Fischer, München, S 785

    Google Scholar 

  2. Trainotti S, Scheithauer M (2017) Phasen, Störungen und Förderung der Wundheilung. HNO 65:777–788

    Article  CAS  Google Scholar 

  3. Schäffer M, Barbul A (1998) Lymphocyte function in wound healing and following injury. Br J Surg 85:444

    Article  Google Scholar 

  4. Gillitzer R, Goebeler M (2001) Chemokines in cutaneous wound healing. J Leukoc Biol 69:513–521

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  5. Peiseler M, Kubes P (2018) Macrophages play an essential role in trauma-induced sterile inflammation and tissue repair. Eur J Trauma Emerg Surg. https://doi.org/10.1007/s00068-018-0956-1

    Article  PubMed  Google Scholar 

  6. Broughton G, Janis JE, Attinger CE (2006) Review part I: the basic science of woundhealing. Plast Reconstr Surg 117(Suppl):12–34

    Article  Google Scholar 

  7. Feng JJ, Hussain MZ, Constant J, Hunt TK (1998) Angiogenesis in wound healing. J Surg Pathol 3(61):1–628

    Google Scholar 

  8. Nwomeh BC, Liang HX, Diegelmann RF, Cohen K, Yager DR (1998) Dynamics of the matric metalloproteinases MMP-1 and MMP-8 in acute open human dermal wound. Wound Repair Regen 6:127

    Article  CAS  Google Scholar 

  9. Mutschler W (2012) Physiologie und Pathophysiologie der Heilung von Defektwunden. Unfallchirurg 115:767–773

    Article  CAS  Google Scholar 

  10. Smola H, Eming SA, Hess S, Werber S, Krieg T (2001) Wundheilung und Wundheilungsstörungen. Dtsch Arztebl 43:2802–2809

    Google Scholar 

  11. Lebonvallet N, Laverdet B, Misery L, Desmoulière A, Girard D (2018) New insights into the roles of myofibroblasts and innervation during skin healing and innovative therapies to improve scar innervation. Exp Dermatol. https://doi.org/10.1111/exd.13681

    Article  PubMed  Google Scholar 

  12. Haalboom M (2017) Chronic wounds: Innovations in diagnostics and therapeutics. Curr Med Chem. https://doi.org/10.2174/0929867324666170710120556

    Article  Google Scholar 

  13. Raffetto JD (2016) Pathophysiology of wound healing and alterations in venous leg ulcers-review. Phlebology 31(1 Suppl):56–62

    Article  Google Scholar 

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Correspondence to C. Seebauer.

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Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

C. Seebauer: A. Finanzielle Interessen: 2013 und 2014 Referentenhonorar und Reisekosten von ROCHE Pharma AG | 2015 und 2016 Referentenhonorar von neoplas tools GmbH, Greifswald – B. Nichtfinanzielle Interessen: Assistenzarzt für Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie | Klinik und Poliklinik für Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie/Plastische Operationen, Universitätsmedizin Greifswald (Direktor: Prof. Dr. Dr. Hans-Robert Metelmann) | Mitgliedschaften: Nationales Zentrum für Plasmamedizin e.V. C. Lucas: A. Finanzielle Interessen: C. Lucas gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für MKG-Cirurgie, FZA für Oralchirurgie. S. Kindler: A. Finanzielle Interessen: S. Kindler gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Oberarzt der Klinik für MKG-Cirurgie Greifswald. H.‑R. Metelmann: A. Finanzielle Interessen: H.‑R. Metelmann gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Beamteter Hochschullehrer des Landes Mecklenburg-Vorpommern | Mitgliedschaft: Deutsche Gesellschaft für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie (DGMKG).

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

R. Landgraf, München

Dieser aktualisierte Beitrag erschien ursprünglich in der Zeitschrift Der MKG-Chirurg (2018) 11:277–287. https://doi.org/10.1007/s12285-018-0172-3. Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist nur einmal möglich.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

In welcher Reihenfolge laufen die Phasen der Wundheilung ab?

Exsudative – proliferative – reparative

Reparative – proliferative – exsudative

Proliferative – reparative – exsudative

Exsudative – proliferative – epithelisierende

Exsudative – epithelisierende – reparative

Welcher Vorgang gehört nicht zur exsudativen Phase?

Wundkontraktion

Zelluläre Hämostase

Phagozytose und Abbau von Bakterien

Abbau von Zelldetritus durch Kollagenasen

Sekretion von Inhibitoren proteolytischer Enzyme durch Makrophagen

Was trägt nicht zur Ausbildung eines Wundödems bei?

Abfall des pH-Werts im Gewebe

Abfall des CO2-Partialdrucks im Gewebe

Abfall des O2-Partialdrucks im Gewebe

Steigerung des Kapillardrucks

Steigerung der Gefäßpermeabilität

Von sekundärer Wundheilung („per secundam intentionem“) spricht man beim Auftreten bestimmter Wundmerkmale. Welches Merkmal gehört nicht dazu?

Größere Weichteildefekt

Vaskularisationsstörungen

Oberflächliche Epidermisläsionen

Hoher Kontaminationsgrad

Chronische Wunde

Welche Aussage trifft nicht zu?

Verbliebene Reste von Haarfollikeln im Wundbereich begünstigen die Reepithelisierung.

Monozyten/Makrophagen sind essenziell für die Wundheilung.

Bei kleineren Wunden erfolgt die Reepithelisierung innerhalb von Stunden.

Während der Migration kommt es zur Ausbildung von Lamellipodien.

Eine atraumatische Operationstechnik begünstigt die Wundheilung.

Welches ist kein Störfaktor der Wundheilung?

Lokale Druckbelastung

Malnutrition

Alter

Nikotinkonsum

Savant-Syndrom

Was ist kein Charakteristikum chronischer Wunden?

Fehlendes vitales Granulationsgewebe

Hohe Vulnerabilität

Zellseneszens

Wachstumshemmendes Wundexsudat

Zellarmut

Welche Aussage zur Narbenbildung bzw. zu Narbengewebe ist korrekt?

Die regenerative Wundheilung führt zur Narbenbildung.

Die sekundäre Wundheilung führt zur Narbenbildung.

Narbengewebe enthält Schweiß- und Talgdrüsen.

Narbengewebe enthält Melanozyten.

Die mechanische Belastbarkeit von Narbengewebe entspricht dem gesunden Gewebes.

Welche Aussage zur Pathophysiologie der Wundheilungsstörung trifft nicht zu?

Die MMP-Aktivität ist erhöht.

Die TIMP-Aktivität ist erhöht.

Das Ansprechen auf Wachstumsfaktoren ist vermindert.

Die Zellen verfallen in eine Seneszenz.

Der Abbau von Matrixproteinen ist erhöht.

Welche Aussage zur Kortisonbehandlung trifft zu?

Die Proliferation von Epidermis und Entzündungszellen wird gefördert.

Die Kollagensynthese wird unterstützt.

Sie führt zu einer schnelleren Wundheilung.

Sie hat keinen Einfluss auf Melanozyten.

Sie führt zu einer verminderten Belastungsfähigkeit des neu gebildeten Gewebes.

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Seebauer, C., Lucas, C., Kindler, S. et al. Wundmanagement – Biologie und Störung der Wundheilung. Diabetologe 15, 479–491 (2019). https://doi.org/10.1007/s11428-019-0510-8

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